Lipoproteine ​​(Lipoproteine) mit hoher und niedriger Dichte im Blut: Was ist die Rate, nehmen Sie zu

• Prävention

Lipoproteine ​​sind komplexe Protein-Lipid-Komplexe, die Bestandteil aller lebenden Organismen sind und ein wesentlicher Bestandteil zellulärer Strukturen sind. Lipoproteine ​​haben eine Transportfunktion. Ihr Gehalt im Blut ist ein wichtiger diagnostischer Test, der den Grad der Entwicklung von Erkrankungen des Körpersystems signalisiert.

Dies ist eine Klasse komplexer Moleküle, die gleichzeitig freie Triglyceride, Fettsäuren, neutrale Fette, Phospholipide und Cholesterin in verschiedenen Anteilen enthalten können.

Lipoproteine ​​versorgen die verschiedenen Gewebe und Organe mit Lipiden. Sie bestehen aus unpolaren Fetten im zentralen Teil des Moleküls - dem Kern, der von einer aus polaren Lipiden und Apoproteinen gebildeten Hülle umgeben ist. Die ähnliche Struktur von Lipoproteinen erklärt ihre amphiphilen Eigenschaften: gleichzeitige Hydrophilie und Hydrophobizität der Substanz.

Funktionen und Bedeutung

Lipide spielen im menschlichen Körper eine wichtige Rolle. Sie sind in allen Zellen und Geweben enthalten und an vielen Stoffwechselvorgängen beteiligt.

• Lipoproteine ​​- die Haupttransportform von Lipiden im Körper. Da Lipide unlösliche Verbindungen sind, können sie ihren Zweck allein nicht erfüllen. Lipide binden sich mit Apoproteinproteinen im Blut, werden löslich und bilden eine neue Substanz namens Lipoprotein oder Lipoprotein. Diese beiden Namen sind gleichwertig, abgekürzt mit PL.

Lipoproteine ​​nehmen eine Schlüsselposition beim Transport und Stoffwechsel von Lipiden ein. Chylomikronen transportieren Fette, die zusammen mit der Nahrung in den Körper gelangen, VLDL liefert endogene Triglyceride an der Deponie, Cholesterin dringt über LDL in die Zellen ein und HDL-Cholesterin hat anti-atherogene Eigenschaften.

• Lipoproteine ​​erhöhen die Permeabilität der Zellmembranen.
• LP, dessen Proteinteil durch Globuline repräsentiert wird, stimuliert das Immunsystem, aktiviert das Blutgerinnungssystem und gibt dem Gewebe Eisen ab.

Klassifizierung

PL des Blutplasmas wird nach Dichte (unter Verwendung der Methode der Ultrazentrifugation) klassifiziert. Je mehr Lipide sich in einem LP-Molekül befinden, desto geringer ist ihre Dichte. VLDL, LDL, HDL, Chylomikronen werden isoliert. Dies ist die genaueste aller vorhandenen PL-Klassifizierungen, die unter Verwendung einer genauen und ziemlich sorgfältigen Methode - der Ultrazentrifugation - entwickelt und nachgewiesen wurde.

Die Größe der LP ist ebenfalls heterogen. Die größten Moleküle sind Chylomikronen und dann durch Größenreduzierung - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Die elektrophoretische Einstufung von LP ist unter Klinikern sehr beliebt. Mittels Elektrophorese wurden die folgenden Wirkstoffklassen isoliert: Chylomikronen, Prä-Beta-Lipoproteine, Beta-Lipoproteine, Alpha-Lipoproteine. Dieses Verfahren basiert auf der Einführung des Wirkstoffs in das flüssige Medium mittels galvanischem Strom.

Die Fraktionierung von LP wird durchgeführt, um ihre Konzentration im Blutplasma zu bestimmen. VLDL und LDL werden mit Heparin ausgefällt und HDL verbleibt im Überstand.

Derzeit werden folgende Arten von Lipoproteinen unterschieden:

HDL (Lipoproteine ​​hoher Dichte)

HDL-Cholesterin wird vom Körpergewebe in die Leber transportiert.

HDL enthält Phospholipide, die das Cholesterin in Suspension halten und verhindern, dass es den Blutstrom verlässt. HDL werden in der Leber synthetisiert und sorgen für einen umgekehrten Transport von Cholesterin aus umgebenden Geweben in die Leber zum Recycling.

1. Ein Anstieg des HDL im Blut wird bei Fettleibigkeit, Fetthepatose und biliärer Leberzirrhose sowie Alkoholvergiftung festgestellt.
2. Eine Verringerung des HDL-Werts tritt bei der erblichen Tangier-Krankheit auf, die durch die Ansammlung von Cholesterin in den Geweben verursacht wird. In den meisten anderen Fällen ist eine Abnahme der HDL-Konzentration im Blut ein Zeichen für atherosklerotische Gefäßschäden.

Die HDL-Rate ist bei Männern und Frauen unterschiedlich. Bei Männern liegt der Wert der LP dieser Klasse zwischen 0,78 und 1,81 mmol / l, die Norm für Frauen mit HDL liegt je nach Alter zwischen 0,78 und 2,20.

LDL (Lipoprotein niedriger Dichte)

LDL sind Träger von endogenem Cholesterin, Triglyceriden und Phospholipiden von der Leber bis zu den Geweben.

Diese Medikamentenklasse enthält bis zu 45% Cholesterin und ist ihre Transportform im Blut. LDL wird im Blut als Folge der Wirkung des Lipoproteinlipaseenzyms auf VLDL gebildet. Atherosklerotische Plaques erscheinen mit einem Überschuss an den Gefäßwänden.

Normalerweise beträgt die LDL-Menge 1,3 bis 3,5 mmol / l.

• Der LDL-Spiegel im Blut steigt mit Hyperlipidämie, Schilddrüsenunterfunktion und nephrotischem Syndrom.
• Niedrige LDL-Werte werden bei Entzündungen der Bauchspeicheldrüse, Nieren- und Lebererkrankungen, akuten Infektionsprozessen und Schwangerschaft beobachtet.

Infografiken (Zunahme durch Klicken) - Cholesterin und LP, die Rolle im Körper und die Norm

VLDL (Lipoprotein sehr niedriger Dichte)

VLDL bildete sich in der Leber. Sie übertragen endogene Lipide, die in der Leber aus Kohlenhydraten synthetisiert werden, in das Gewebe.

Dies sind die größten Medikamente, nur kleiner als Chylomikronen. Sie bestehen zu mehr als der Hälfte aus Triglyceriden und enthalten geringe Mengen an Cholesterin. Bei einem Überschuss an VLDL wird das Blut getrübt und milchig.

VLDL ist eine Quelle für „schlechtes“ Cholesterin, aus dem sich Plaques am vaskulären Endothel bilden. Allmählich nehmen die Plaques zu, die Thrombose geht mit dem Risiko einer akuten Ischämie einher. VLDL ist bei Patienten mit Diabetes mellitus und Nierenerkrankungen erhöht.

Chylomikronen

Chylomikronen sind im Blut eines gesunden Menschen nicht vorhanden und treten nur bei einer Verletzung des Fettstoffwechsels auf. Chylomikronen werden in Epithelzellen der Schleimhaut des Dünndarms synthetisiert. Sie transportieren exogenes Fett aus dem Darm zu peripherem Gewebe und der Leber. Triglyceride sowie Phospholipide und Cholesterin machen den Großteil des transportierten Fettes aus. In der Leber bauen sich Triglyceride unter dem Einfluss von Enzymen ab, und es bilden sich Fettsäuren, von denen einige zu Muskeln und Fettgewebe transportiert werden und der andere Teil an Blutalbumin gebunden ist.

Wie die Hauptlipoproteine ​​aussehen

LDL und VLDL sind stark atherogen und enthalten viel Cholesterin. Sie durchdringen die Wand der Arterien und reichern sich darin an. Bei Stoffwechselstörungen steigt der LDL- und Cholesterinspiegel stark an.

Die sichersten gegen Arteriosklerose sind HDL. Lipoproteine ​​dieser Klasse leiten das Cholesterin von den Zellen ab und fördern den Eintritt in die Leber. Von dort gelangt es mit der Galle in den Darm und verlässt den Körper.

Vertreter aller anderen LP-Klassen geben Cholesterin in die Zellen ab. Cholesterin ist ein Lipoprotein, das Teil der Zellwand ist. Er ist an der Bildung von Sexualhormonen, dem Prozess der Gallebildung und der Synthese von Vitamin D beteiligt, das für die Aufnahme von Kalzium notwendig ist. Endogenes Cholesterin wird im Lebergewebe, in den Nebennierenzellen, in den Darmwänden und sogar in der Haut synthetisiert. Exogenes Cholesterin dringt zusammen mit tierischen Produkten in den Körper ein.

Dyslipoproteinämie - Diagnose bei Verletzung des Lipoproteinstoffwechsels

Eine Dyslipoproteinämie tritt auf, wenn zwei Prozesse im menschlichen Körper gestört sind: die Bildung der LP und die Geschwindigkeit ihrer Ausscheidung aus dem Blut. Die Störung des LP-Verhältnisses im Blut ist keine Pathologie, sondern ein Faktor für die Entwicklung einer chronischen Krankheit, bei der die Arterienwände verdicken, ihr Lumen verengt wird und die Blutversorgung der inneren Organe gestört ist.

Mit einem Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut und einer Abnahme der HDL-Spiegel entwickelt sich Arteriosklerose, die zur Entwicklung tödlicher Krankheiten führt.

Ätiologie

Primäre Dyslipoproteinämie ist genetisch bedingt.

Die Ursachen der sekundären Dyslipoproteinämie sind:

1. Hypodynamie,
2. Diabetes mellitus,
3. Alkoholismus,
4. Nierenfunktionsstörung,
5. Hypothyreose
6. Leberfunktionsstörungen
7. Langfristige Verwendung bestimmter Medikamente.

Das Konzept der Dyslipoproteinämie umfasst 3 Prozesse - Hyperlipoproteinämie, Hypolipoproteinämie, Alipoproteinämie. Dyslipoproteinämie tritt häufig auf: Jeder zweite Bewohner der Erde hat ähnliche Veränderungen im Blut.

Hyperlipoproteinämie - erhöhte Blutspiegel im Blut aufgrund exogener und endogener Ursachen. Die sekundäre Form der Hyperlipoproteinämie entwickelt sich vor dem Hintergrund der Hauptpathologie. Wenn Autoimmunerkrankungen des PL vom Körper als Antigene wahrgenommen werden, werden Antikörper produziert. Dadurch werden Antigen-Antikörper-Komplexe gebildet, die atherogener sind als der LP selbst.

Die Hyperlipoproteinämie Typ 1 ist gekennzeichnet durch die Bildung von cholesterinhaltigen Xantham - dichten Knötchen, die sich oberhalb der Sehnenoberfläche befinden, die Entwicklung von Hepatosplenomegalie, Pankreatitis. Die Patienten klagen über Verschlechterung des Allgemeinzustands, Temperaturanstieg, Appetitlosigkeit, paroxysmale Bauchschmerzen, die nach Einnahme von fetthaltigen Lebensmitteln verschlimmert werden.

Xanthome (links) und Xanthelasma (Mitte und rechts) - äußere Manifestationen der Dyslipoproteinämie

Alipoproteinämie ist eine genetisch bedingte Erkrankung mit autosomal dominantem Erbgang. Die Erkrankung äußert sich in einer Zunahme der Mandeln mit Orangenblüte, Hepatosplenomegalie, Lymphadenitis, Muskelschwäche, verminderten Reflexen und Hyposensitivität.

Hypolipoproteinämie - niedrige LP-Blutspiegel, häufig asymptomatisch. Die Ursachen der Krankheit sind:

1. Vererbung
2. Unterernährung,
3. Sitzender Lebensstil
4. Alkoholismus,
5. Pathologie des Verdauungssystems
6. Endokrinopathie.

Dyslipoproteinämien sind: Organ- oder regulatorische, toxigene, basale Untersuchung des LP-Spiegels auf leerem Magen, induzierte Untersuchung des LP-Spiegels nach dem Essen, der Einnahme von Medikamenten oder körperlicher Betätigung.

Diagnose

Es ist bekannt, dass überschüssiges Cholesterin für den menschlichen Körper sehr schädlich ist. Das Fehlen dieser Substanz kann jedoch zu Funktionsstörungen von Organen und Systemen führen. Das Problem liegt in der erblichen Veranlagung sowie im Lebensstil und in den Essgewohnheiten.

Die Diagnose der Dyslipoproteinämie basiert auf Daten aus der Anamnese der Erkrankung, Patientenbeschwerden, klinischen Anzeichen - dem Vorhandensein von Xanthomen, Xanthelasmen, dem Lipoidbogen der Hornhaut.

Die Hauptdiagnostik der Dyslipoproteinämie ist ein Bluttest auf Lipide. Bestimmen Sie den atherogenen Koeffizienten und die Hauptindikatoren des Lipidogramms - Triglyceride, Gesamtcholesterin, HDL, LDL.

Lipidogramm - eine Methode der Labordiagnostik, die den Fettstoffwechsel aufdeckt und zur Entstehung von Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße führt. Das Lipidogramm ermöglicht es dem Arzt, den Zustand des Patienten zu beurteilen, das Risiko für die Entwicklung einer Arteriosklerose der Gefäße der Koronarien, der Hirngefäße, der Nieren und der Leber sowie der Erkrankungen der inneren Organe zu bestimmen. Das Blut wird im Labor strengstens 12 Stunden nach der letzten Mahlzeit auf leeren Magen geleitet. Einen Tag vor der Analyse den Alkoholkonsum ausschließen und eine Stunde vor der Studie - Rauchen. Am Vorabend der Analyse ist es wünschenswert, Stress und emotionale Überanstrengung zu vermeiden.

Die enzymatische Methode zur Untersuchung von venösem Blut ist für die Bestimmung von Lipiden unerlässlich. Das Gerät zeichnet mit speziellen Reagenzien vorgefärbte Proben auf. Mit dieser Diagnosemethode können Sie Massenumfragen durchführen und genaue Ergebnisse erhalten.

Um für die Bestimmung des Lipidspektrums vorbeugend getestet zu werden, ist es ab der Pubertät einmal in 5 Jahren erforderlich. Personen, die das 40. Lebensjahr vollendet haben, sollten dies jährlich tun. Führen Sie in fast jeder Bezirksklinik einen Bluttest durch. Patienten, die an Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Herzkrankheiten, Leber und Nieren leiden, schreiben einen biochemischen Bluttest und ein Lipidprofil vor. Belastete Vererbung, bestehende Risikofaktoren, Überwachung der Wirksamkeit der Behandlung - Indikationen für das Lipidogramm.

Die Ergebnisse der Studie können nach dem Essen am Vorabend von Nahrungsmitteln, Rauchen, Stress, akuter Infektion, während der Schwangerschaft und Einnahme bestimmter Medikamente unzuverlässig sein.

Die Diagnose und Behandlung der Pathologie betraf einen Endokrinologen, Kardiologen, Hausarzt, Hausarzt und Hausarzt.

Behandlung

Bei der Behandlung von Dyslipoproteinämie spielt die Diät-Therapie eine große Rolle. Den Patienten wird empfohlen, den Verbrauch tierischer Fette einzuschränken oder durch synthetische zu ersetzen, um in kleinen Portionen bis zu 5-mal täglich zu essen. Die Diät muss mit Vitaminen und Ballaststoffen angereichert sein. Fetthaltige und frittierte Speisen sollten aufgegeben werden, Fleisch sollte durch Seefisch ersetzt werden und es gibt viel Gemüse und Obst. Restorative Therapie und ausreichende körperliche Aktivität verbessern den Allgemeinzustand der Patienten.

Bild: nützliche und schädliche "Diäten" in Bezug auf das Gleichgewicht der LP

Lipidsenkende Therapien und Antihyperlipoproteinämika sollen Dyslipoproteinämie korrigieren. Sie zielen darauf ab, Cholesterin und LDL im Blut zu senken sowie den HDL-Spiegel zu erhöhen.

Von Medikamenten zur Behandlung von Hyperlipoproteinämie-Patienten verschreiben:

• Statine - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zokor, Lipitor. Diese Gruppe von Medikamenten verringert die Cholesterinproduktion in der Leber, reduziert die Menge an intrazellulärem Cholesterin, zerstört Lipide und wirkt entzündungshemmend.
• Maskierungsmittel reduzieren die Cholesterinsynthese und entfernen sie aus dem Körper - "Cholestyramin", "Colestipol", "Cholestipol", "Cholestan".
• Fibrate reduzieren Triglyceride und erhöhen die HDL-Spiegel - Fenofibrate, Tsiprofibrat.
• Vitamine der Gruppe B.

Hyperlipoproteinämie erfordert eine Behandlung mit lipidsenkenden Medikamenten "Cholesteramin", "Nicotinsäure", "Miscleron", "Clofibrat".

Die Behandlung einer sekundären Form der Dyslipoproteinämie ist die Beseitigung der Grunderkrankung. Patienten mit Diabetes wird empfohlen, ihren Lebensstil zu ändern, regelmäßig zuckersenkende Medikamente sowie Statine und Fibrate zu sich zu nehmen. In schweren Fällen erfordert Insulintherapie. Bei einer Hypothyreose muss die Funktion der Schilddrüse normalisiert werden. Dazu erhalten die Patienten eine Hormonersatztherapie.

Patienten, die an Dyslipoproteinämie leiden, wird nach der primären Behandlung empfohlen:

1. Körpergewicht normalisieren,
2. Dosierung körperlicher Aktivität
3. Die Verwendung von Alkohol einschränken oder ausschließen,
4. Vermeiden Sie nach Möglichkeit Stress- und Konfliktsituationen
5. Hör auf zu rauchen.

Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL)

Lipoproteine ​​(oder ihr anderer Name - Lipoproteine) bezeichnen die komplexen Strukturen von Blutplasma als Protein-Lipid-Komplexe, die ein wesentlicher Bestandteil der Blutkomponenten sind. Ihre Hauptaufgabe ist der Transport: Sie versorgen die Organe und Gewebe des Körpers mit Lipiden.

Sie sind eine Vielzahl von Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte, die von Leberzellen synthetisiert werden. Sie sind das zweitgrößte aller im Körper vorhandenen Lipoproteine. Die meisten von ihnen bestehen aus Triglyceriden, während diese Komponenten Cholesterin enthalten.

Es wurde festgestellt, dass Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte direkte Quellen für „schlechtes“ Cholesterin sind. Daher sollte dieser Indikator mit Hilfe der zeitnahen Bereitstellung relevanter Tests überwacht werden.

Die Hauptanalyse für Menschen mit hohem Cholesterinspiegel ist ein Lipidprofil, das für alle Personen über 20 Jahre mindestens alle 5 Jahre empfohlen wird.

Wenn die Daten der Labordiagnostik bestätigen, dass VLDL erhöht oder erniedrigt ist, liegt eine Verletzung des Fettstoffwechsels im Körper vor. Dies deutet zunächst auf ein hohes Risiko der Bildung von Cholesterin-Plaques an den Wänden der Blutgefäße hin, das mit Thrombosen, Atherosklerose und anderen schwerwiegenden Folgen behaftet ist.

Interpretation der Analyseergebnisse in VLDL

Da die Dichte der Lipide viel geringer ist als die Dichte des Wassers, was nicht über die Proteine ​​im Blut gesagt werden kann, ist ihre durchschnittliche Dichte für die Analyse des Lipidgehalts im Plasma von Bedeutung. Aus diesem Grund basiert die Interpretationsmethode für die Analyseergebnisse auf der Klassifizierung der Lipoproteine ​​in Fraktionen: Die Menge an Lipoprotein in jeder Fraktion wird ebenso wie die Gesamtmenge und die Anwesenheit von Triglyceriden bestimmt.

Die Schwierigkeit bei der Interpretation der Analyse von VLDL besteht darin, dass es keine fundierten Kriterien für ihre sichere Konzentration im Blut im wissenschaftlichen medizinischen Umfeld gibt. Der erhöhte Gehalt an VLDL im Blut sowie LDL spricht zweifellos von dysmetabolischen Erkrankungen des Körpers. Gleichzeitig gibt es Normen für den Gehalt an LDL, wenn eine bestimmte Menge dieser Lipide im menschlichen Blut vorhanden sein muss.

Es ist bekannt, dass Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte eine pathologische Form von Lipoproteinen sind, weshalb im menschlichen Körper noch keine Rezeptoren dafür gebildet wurden. Trotzdem leiten die Ärzte den allgemein anerkannten Standard für den Gehalt an VLDL im menschlichen Blut: 0,26–1,04 mmol / l. Alles, was höher oder niedriger als dieser Indikator ist, spricht von möglichen pathologischen Prozessen im Körper. Daher ist es dringend geboten, einen Arzt um Rat zu fragen.

VLDL-Rate

Der Hauptzweck der VLDL-Analyse besteht darin, das Risiko der Entwicklung von Arteriosklerose oder anderer kardiovaskulärer Erkrankungen zu bewerten und deren Vorhandensein und möglicherweise Stadium im Patienten zu diagnostizieren. Für die Mehrzahl der Menschen gelten folgende Werte als Norm: 0,26-1,04 mmol / l. Wenn der Gehalt an Lipoproteinen mit sehr niedriger Dichte im Lipidogramm im angegebenen Bereich liegt, bedeutet dies, dass die Korrektur des Fettstoffwechsels im Körper nicht erforderlich ist.

Wenn ein Patient über andere Diagnoseverfahren verfügt, die ein hohes Risiko für Arteriosklerose und ischämische Herzkrankheit bestätigen, bedeutet dies, dass die Rate von Lipoproteinen mit sehr niedriger Dichte in einem engeren Bereich liegt - 0,03 - 0,45 mmol / l. Wenn VLDL über diesen Werten liegt, sollten dringend Maßnahmen ergriffen werden, um das Lipoprotein im Blut zu normalisieren und mit Hilfe einer ausgewählten Diät- und Arzneimitteltherapie seinen Spiegel zu senken.

Es sollte beachtet werden, dass der Gehalt an Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte von Zeit zu Zeit variieren kann. Ein solcher Prozess im Körper wird als normale Fluktuation des Cholesterinmetabolismus bezeichnet - seine biologische Variation.

Eine einmalige Analyse von VLDL spiegelt nicht immer den tatsächlichen Zustand des Fettstoffwechsels im Körper wider. Wenn Sie eine Stoffwechselstörung vermuten, wird dem Patienten möglicherweise empfohlen, eine solche Analyse zweimal im Abstand von 2-3 Monaten durchzuführen.

Die folgenden Faktoren können den Lipoproteinspiegel mit sehr geringer Dichte erhöhen:

• anhaltende Einhaltung von Monodiäten, Verhungern;
• rauchen;
• Einnahme bestimmter Medikamente: Androgene, Anabolika, Kortikosteroide;
• Schwangerschaft und Nachgeburt (erste 6 Wochen);
• Blutspende im Stehen;
• eine Diät reich an tierischen Fetten.

In diesem Fall ist der Fettstoffwechsel im Körper normal und seine Anpassung ist nicht erforderlich.

Erhöhte Werte

Wenn die VLDL im Blut erhöht wird, ist in den meisten Fällen der Hauptgrund dafür die Vererbung oder das Festhalten an Nahrungsmitteln, die reich an tierischen Fetten sind. Bei vielen Patienten führen diese beiden Probleme zu Problemen mit dem Metabolismus.

Die Zunahme an Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte zeigt einen schlechten Zustand der Gefäße an, insbesondere wenn die Verletzung des Fettgleichgewichts lange genug auftrat. VLDLs sind Quellen für "schlechtes" Cholesterin, daher führt eine Erhöhung ihrer Konzentration zur Bildung von Cholesterin-Plaques auf dem vaskulären Endothel, deren Verdichtung und Zerbrechlichkeit sowie anderen Problemen. Daher bedeutet eine hohe VLDL-Rate, dass kardiovaskuläre Erkrankungen im Körper vorhanden sind oder ein hohes Risiko besteht.

Es wurde festgestellt, dass Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte infolge der folgenden Probleme im Körper erhöht sind:

• Diabetes mellitus - eine systemische Stoffwechselstörung, die indirekt zu erhöhtem VLDL im Blut führt;
• Schilddrüsen- oder Hypophysenfunktion reduziert. Infolgedessen werden hormonelle Störungen und dementsprechend viele Stoffwechselprozesse gestört;
• nephrotisches Syndrom, das sich als Folge einer chronischen Entzündung der Nieren entwickelt hat, beeinflusst den Prozess der Entfernung bestimmter Substanzen aus dem Körper, verlangsamt den Stoffwechsel;
• Alkoholismus und Fettleibigkeit beeinträchtigen die Stoffwechselvorgänge im Körper;
• Pankreatitis - eine Pankreaserkrankung, die im akuten oder chronischen Stadium auftritt;
• Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte können im Blut von Patienten mit malignen Tumoren im Pankreas oder in der Prostata erhöht sein.

Bei einigen Patienten ist VLDL aufgrund erblicher oder angeborener Anomalien erhöht. Die erste Gruppe von Ärzten umfasst die Glykogenese, durch die der Austausch der Glukosefreisetzung im Körper gestört wird. Ein kongenitales Lipoprotein-Ungleichgewicht im Körper ist die Niemann-Pick-Krankheit, bei der sich VLDL und HDL in Leber, Lunge, Milz, Rückenmark und Gehirn ansammeln. Solche Bedingungen erfordern eine lebenslange Einhaltung der Diät und der Arzneimittelunterstützung, die den Spiegel an Lipoproteinen mit niedriger und sehr niedriger Dichte im Blut reduzieren können.

Wenn die Analyse von VLDL zeigte, dass Lipoproteine ​​erhöht sind, muss der Patient dringend ärztliche Beratung erhalten. Bei diesen Patienten wird eine primäre Hyperlipidämie Typ III, IV oder V diagnostiziert. Wenn ein Patient Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte aufweist, die infolge einer anderen Krankheit stetig erhöht wurden, spricht man von sekundärer Hyperlipidämie.

Niedrige Werte

Wenn die Analyse zeigte, dass Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte im Blut abnehmen, bedeutet dies, dass im Körper keine schwerwiegenden dysmetabolischen Störungen auftreten. Ein solches Analyseergebnis mit einem niedrigen VLDL-Spiegel hat keine besondere klinische Bedeutung und kann manchmal bei Menschen mit folgenden Erkrankungen beobachtet werden:

• obstruktive Lungenveränderungen;
• akute Infektionen im Körper;
• andere Krankheiten, die in akuter Form auftreten;
• Krebs des Knochenmarks;
• erhöhte Sekretion von Schilddrüsenhormonen;
• Folsäure- oder B12-Mangelanämie;
• schwere Lebererkrankung;
• mehrere Verbrennungen;
• Entzündung der Gelenke.

Wenn die Diagnosedaten auf einen verminderten VLDL-Spiegel im Blut hinweisen, muss die Körperfettbalance normalerweise nicht angepasst werden. Eine spezifische Behandlung solcher Patienten ist nicht vorgeschrieben. Sie können jedoch von anderen Spezialisten untersucht werden, die möglicherweise dazu beitragen, andere Krankheiten zu identifizieren, die zu einer Konzentrationsänderung von Liporotheiden mit sehr niedriger Dichte im Blut in Richtung ihres Abfalls geführt haben.

In einigen Fällen ermöglicht ein niedriger Spiegel an Lipoproteinen mit sehr niedriger Dichte die Diagnose einer Erbkrankheit - der Hypocholesterinämie. Die Art des Auftretens dieser Pathologie ist nicht vollständig verstanden. Es wurde festgestellt, dass Patienten mit einer erblichen Form der Hypocholesterinämie in der Regel an einer koronaren Herzkrankheit leiden. Ihr Zustand wird häufig von einer Xanthomatose der Sehnen und Hautlipoproteinablagerungen in Form von Wucherungen und Plaques begleitet.

Es ist erwähnenswert, dass die folgenden Faktoren das Ergebnis der Analyse beeinflussen können, d. H. Den Lipoproteinspiegel mit sehr niedriger Dichte im Blut zu senken:

• eine Diät mit wenig Lipoproteinen in der Diät;
• Einnahme bestimmter Medikamente: Statine, Antimykotika, Östrogene, Clofibrat, Antimykotika, Allopurinol, Cholestyramin, Colchicin, Erythromycin;
• verlängerte Liegeposition;
• intensive körperliche Anstrengung.

Was ist die Gefahr, VLDL zu erhöhen?

Die Analyse des Gehalts an Lipoproteinen im Blut verschiedener Dichte wird durchgeführt, um das Risiko der Entwicklung von Pathologien des Herz-Kreislaufsystems zu bewerten. Von besonderem Interesse sind LDL und VLDL, da sie das Cholesterin zum Herzen transportieren. Bei näherer Betrachtung von VLDL assoziieren Ärzte ihren Anstieg mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen:

• Atherosklerose;
• akute Störungen des Hirnkreislaufs;
• Herzinfarkt;
• Endateritis obliterans;
• ischämische Herzkrankheit;
• Thrombose;
• Schlaganfälle;
• hypertensive Herzkrankheit;
• Angina pectoris

Die Erhöhung des Lipoproteinsspiegels mit sehr geringer Dichte im Blut führt zu vaskulärer Verdickung und Zerbrechlichkeit. Auf ihrer inneren Schicht treten Mikrorisse auf. Im Bereich solcher Schäden absorbieren Schutzblutzellen schnell VLDL, was zur Ansammlung von Cholesterin in ihnen führt. Als Folge dieses Prozesses reichern sich schützende Blutzellen im Bereich der Schädigung der Blutgefäße an und bilden Schaumformationen, die sich schließlich in atherosklerotische Plaques umwandeln. Letztere behindern wiederum den Blutfluss in irgendeinem Teil des Körpers: in der Koronarregion, im Gehirn, in den Lungen usw., was zu schwerwiegenden Folgen führt.

Die ganze Gefahr atherosklerotischer Plaques besteht darin, dass sie in der Lage sind, sich zu vergrößern und einen Thrombus zu bilden. Eine solche intravaskuläre Formation kann jederzeit abreißen und weiter entlang der Gefäße wandern, bis das Lumen eines von ihnen für den weiteren Verlauf zu eng ist. Auf diese Weise entsteht eine Gefäßthrombose, die für einen Menschen tödlich sein kann. Die häufigsten Folgen der Thrombuswanderung durch Gefäße sind Schlaganfall, Herzschlag und Lungenembolie. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle, wenn keine rechtzeitige medizinische Hilfe geleistet wurde, ist dies fatal.

Es gibt Hinweise darauf, dass erhöhte VLDL-Spiegel im Blut Steine ​​(Sand und Steine) in der Gallenblase auslösen können.

Es gibt nur eine Schlussfolgerung: Ein erhöhtes VLDL-Niveau spricht von schweren Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder einem hohen Risiko für deren Entwicklung. Wenn Sie jedoch rechtzeitig alle erforderlichen Tests bestehen und den Lipoproteinspiegel im Blut überwachen, können Sie Zeit haben, um den Lebensstil zu ändern, insbesondere die Ernährung, um tödliche Krankheiten zu verhindern. Manchmal, um das VLDL-Niveau innerhalb des akzeptablen Bereichs von Patienten zu halten, verschrieben spezielle Medikamente.

Cholesterin-VLDL (Schätzung: Gesamtcholesterin, HDL, LDL, Triglyceride)

Cholesterin ist eine fettähnliche Substanz, die für den Körper von entscheidender Bedeutung ist. Mit seiner Hilfe können Zellmembranen aller Organe und Gewebe des Körpers gebildet werden. Auf der Basis von Cholesterin sind Hormone, die am Wachstum, der Entwicklung des Körpers und der Umsetzung der Funktion des Spiels beteiligt sind. Darüber hinaus bildet Cholesterin Gallensäuren, die die Galle ausmachen, dank der im Darm aufgenommenen Fette aufgenommen werden.

Cholesterin ist in Wasser unlöslich. Um sich im Körper zu bewegen, wird es in eine Hülle „gepackt“, die aus speziellen Proteinen, Apolipoproteinen, besteht. Der resultierende Komplex (Cholesterin + Apolipoprotein) wird Lipoprotein genannt. Im Blut zirkulieren verschiedene Arten von Lipoproteinen, die sich in den Anteilen ihrer Bestandteile unterscheiden:

• Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL)
• Lipoprotein niedriger Dichte (LDL),
• Lipoprotein hoher Dichte (HDL).

Lipoprotein-Cholesterin mit sehr niedriger Dichte ist eine der aggressivsten Cholesterinarten. Mit einem Überschuss an VLDL-Cholesterin lagert es sich in Form von Plaques an den Wänden der Blutgefäße ab, wodurch die Bewegung des Bluts durch das Blutgefäß eingeschränkt werden kann. Darüber hinaus machen sie die Blutgefäße starrer (Arteriosklerose), was das Risiko für Herzerkrankungen (Herzkrankheiten, Herzinfarkt) und Schlaganfall signifikant erhöht.

Darüber hinaus ist VLDL - die Hauptträger im Körper einer anderen Art von Fett - Triglyceriden. Erhöhte Triglyceride tragen auch zur Entwicklung von Atherosklerose bei.

Die Leber produziert ausreichend Cholesterin und Triglyceride für die Bedürfnisse des Körpers. Einige dieser Fette stammen jedoch aus der Nahrung, hauptsächlich aus Fleisch und Milchprodukten. Wenn eine Person eine erbliche Veranlagung hat, um Cholesterin und Triglyceride zu erhöhen, oder zu viel cholesterinhaltige Nahrung zu sich nimmt, kann der Cholesterinspiegel im Blut ansteigen und den Körper schädigen.

Wofür wird Analyse verwendet?

Der VLDL-Test ist zusammen mit anderen Lipidogrammtests erforderlich, um das Risiko für Arteriosklerose und Herzprobleme einzuschätzen. Atherosklerose ist der Prozess des Plaquewachstums in den Gefäßen, der den Blutfluss durch das Gefäß behindern oder sein Lumen vollständig blockieren kann.
Darüber hinaus kann diese Studie durchgeführt werden, um die Wirksamkeit einer Diät mit einer reduzierten Menge tierischer Fette und Blutlipide nach Verabreichung von cholesterinsenkenden Arzneimitteln zu überwachen.

Wann ist die Analyse zugeordnet?

VLDL wird normalerweise zusammen mit der Bestimmung des Gesamtcholesterins, des LDL-Cholesterins, des HDL-Cholesterins, der Triglyceride und der Atherogenität in das Lipidprofil einbezogen. Das Lipidogramm kann bei Routineuntersuchungen oder bei einer Erhöhung des Gesamtcholesterins verschrieben werden, um auf Kosten dessen festzustellen, um welche Art von Konzentration es sich handelt.

Das Lipidogramm wird allen Erwachsenen über 20 Jahren mindestens alle 5 Jahre empfohlen. Es kann häufiger (mehrmals im Jahr) verschrieben werden, wenn einer Person eine Diät mit Tierfettbeschränkung verordnet wird und / oder sie cholesterinsenkende Medikamente einnimmt. In diesen Fällen wird geprüft, ob der Patient das angestrebte Lipid-Zielniveau erreicht und dementsprechend das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen reduziert.

Erhöhte XC-LONP
Die Erhöhung der Konzentration von Cholesterin-VLDL kann das Ergebnis genetischer Anfälligkeit (familiäre Hypercholesterinämie) oder übermäßiger Aufnahme tierischer Fette sein. Für die meisten Menschen mit erhöhtem Cholesterinspiegel sind beide Gründe mehr oder weniger stark betroffen.
Andere mögliche Ursachen für eine erhöhte VLDL:

• Cholestase - Stagnation der Galle, die durch eine Lebererkrankung (Hepatitis, Zirrhose) oder Gallensteine ​​verursacht werden kann,
• chronische Nierenentzündung, die zum nephrotischen Syndrom führt,
• chronisches Nierenversagen
• Abnahme der Schilddrüsenfunktion (Hypothyreose),
• schlecht geheilter Diabetes mellitus
• Alkoholismus,
• Fettleibigkeit
• Prostatakrebs oder Bauchspeicheldrüsenkrebs.

Senkung des XC-LONP-Pegels

• Reduzierte Cholesterin-LDLC-Werte haben keine besondere klinische Bedeutung, sie können unter folgenden Bedingungen beobachtet werden:
• erbliche Hypocholesterinämie,
• schwere Lebererkrankung,
• Krebs des Knochenmarks,
• erhöhte Schilddrüsenfunktion (Hyperthyreose),
• entzündliche Erkrankungen der Gelenke
• B12 oder Folsäuremangelanämie,
• häufige Verbrennungen
• akute Krankheiten, akute Infektionen,
• chronisch obstruktive Lungenerkrankung.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

Die Menge an Cholesterin-VLDL kann sich von Zeit zu Zeit ändern, sodass die einmalige Messung nicht immer den „normalen“ Cholesterinspiegel widerspiegelt. In dieser Hinsicht ist es manchmal notwendig, die Analyse nach 1-3 Monaten erneut zu bestehen.

Es kommt vor, dass das VLDL-Niveau in kurzer Zeit steigt oder fällt. Dieses Phänomen wird als biologische Variation bezeichnet und spiegelt die normalen Schwankungen des Cholesterinstoffwechsels im Körper wider.

Erhöhen Sie das Niveau von XS VLDL:

• Schwangerschaft (Lipidprofil sollte mindestens 6 Wochen nach der Geburt des Babys erstellt werden),
• längeres Fasten
• stehende Blutspende
• anabole Steroide, Androgene, Kortikosteroide,
• rauchen
• Essen von Lebensmitteln, die tierische Fette enthalten.

Reduzieren Sie das Niveau von XC VLDL:

• liegend
• Allopurinol, Clofibrat, Colchicin, Antimykotika, Statine, Cholestyramin, Erythromycin, Östrogen,
• intensive Übung
• Eine Diät, die cholesterinarm und gesättigte Fettsäuren und umgekehrt reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren ist.
  

Erhöhen Sie das Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken:

• rauchen
• Alter (Männer über 45, Frauen über 55)
• Blutdruckerhöhung (140/90 mm. Hg. Art. und höher),
• erhöhte Cholesterinwerte oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei anderen Familienmitgliedern (Herzinfarkt oder Schlaganfall bei einem männlichen Angehörigen im Alter unter 55 Jahren, Frauen unter 65 Jahren),
• koronare Herzkrankheit, Herzmuskel oder Schlaganfall;
• Diabetes mellitus,
• Übergewicht
• Alkoholmissbrauch
• große Mengen an tierischen Fetten essen,
• geringe körperliche Aktivität.

Vorbereitung auf die Studie: Essen Sie nicht 12 Stunden vor der Studie, schließen Sie körperlichen und emotionalen Stress aus und rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Was ist VLDL: Entschlüsselung und die Norm im menschlichen Körper

Bis vor kurzem wurde angenommen, dass Cholesterin eine äußerst schädliche Substanz für das Herz-Kreislauf-System ist. Aber in den 80ern. Im letzten Jahrhundert wurde bewiesen, dass Cholesterin ein natürlicher polyzyklischer Alkohol ist, der für den Menschen unverzichtbar ist und im Körper synthetisiert wird oder von außen kommt. Etwa 80% des Cholesterins produzieren Darm, Leber, Genitalien, Nieren und weitere 20% kommen mit Nahrung zu uns.

Was ist gutes Cholesterin? Er ist an der Produktion von Steroidhormonen beteiligt, Gallensäuren, Vitamin D, ist der Stabilisator der Fließfähigkeit der Plasmamembran unserer Zellen.

Beim Transport durch den Blutstrom bindet Cholesterin an zusätzliche Komponenten und bildet Lipoproteinkomplexe, die tatsächlich "schädlich" oder "vorteilhaft" sein können. Zum Beispiel schädigen Verbindungen mit hoher Dichte (HDL) den Körper nicht, und niedrige und sehr niedrige (LDL, VLDL) - können atherosklerotische Prozesse auslösen.

Dieser Artikel beschreibt die Eigenschaften von VLDL, diagnostische Maßnahmen und Methoden zur Behandlung von Erkrankungen, die durch übermäßige Konzentrationen dieser Komplexe im Körper verursacht werden.

Besonderheit und Verbindungsgefahr

VLDL ist eine Unterklasse von Blutplasma-Lipoproteinen, die für den Transport von Cholesterin in Gewebe verantwortlich ist. Diese Verbindung ist ein "schädliches Cholesterin", das für den Menschen gefährlich ist. Daher ist eine sorgfältige Beobachtung erforderlich und weist auf mögliche Probleme im Zellstoffwechsel hin.

Ein schlechtes Cholesterin ist die Ursache für die Schichtung atherosklerotischer Wucherungen (Plaques) an den Wänden der Blutgefäße, die zu Atherosklerose oder zur Bildung von Blutgerinnseln führen. Wenn ein Blutgerinnsel abbricht und beginnt, sich durch die Gefäße zu bewegen, kann es zu einer Verstopfung eines dieser Gefäße kommen, oder es kann im Herzen stecken bleiben und fast sofort zum Tod führen.

Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte

Atherosklerose ist eine Pathologie, die durch einen gestörten Protein- und Fettstoffwechsel und die Ablagerung spezifischer Plaques in der Intima von Blutgefäßen gekennzeichnet ist. Plaques behindern den Blutfluss durch die Gefäße, bilden Hindernisse und verengen ihr Lumen. Krankheitsanfällige Arterien muskulöselastischer und elastischer Typen.

Nach der Bildung von Plaques beginnt der Prozess der Verkalkung (Ablagerung von Calciumsalzen), was zu einer vollständigen Verstopfung des Gefäßlumens führen kann und das Blut sich nicht mehr entlang bewegen kann.

Die Krankheit führt zur Entwicklung einer anderen Pathologie - der koronaren Herzkrankheit. Myokardgewebe wird nicht mit einer ausreichenden Menge an Nährstoffen versorgt, die das Blut transportiert, die Arbeit des Herzens wird behindert, was zu Versagen führt.

Symptome der Atherosklerose sind:

• Schmerzen in den Beinen beim Gehen.
• Schmerzen im Rücken.
• Kurzatmigkeit
• Tinnitus
• Veränderungen in der Psyche, Verhalten.
• Vermindertes Gedächtnis, der Anschein von Ablenkung.
• Verminderte Leistung
• Müdigkeit
• Sprachbehinderung.
• Schwere Bauchschmerzen, verursacht durch Darmischämie.
• Trockene Gangrän und intermittierende Claudicatio.
• Schlaganfall
• Wunde Niere.
• Darminfarkt.
• Erhöhter Blutdruck
• Brustbeinschmerzen

Demenz wird im Endstadium aufgrund von ausgedehnten Schäden an den Hirnarterien gebildet.

Analysemethode

Es gibt keine separate Analyse von VLDL, dieser Indikator kann jedoch zusammen mit anderen Lipoproteinen durch ein Lipidogramm überprüft werden. Indikationen für die Studie (vorzugsweise einmal pro Jahr) sollten sein:

• Altersgrenze (nach 56 Jahren bei Frauen und 46 Jahren bei Männern).
• Fettleibigkeit
• Sucht nach Alkohol und Rauchen.
• Ischämie
• Arterielle Hypertonie
• Diabetes mellitus Typ 1 und 2.
• Ein Schlaganfall oder Herzinfarkt in der Vergangenheit.
• Das Vorhandensein von Pathologien des CCC bei Verwandten.
• Erhöhtes Gesamtcholesterin.
• Geringe körperliche Aktivität
• Die Verwendung von Medikamenten, die den Cholesterinspiegel senken können.
• Eine Diät mit wenig Tierfett.
• Das Vorhandensein von Symptomen, die auf eine Verletzung des Fettstoffwechsels hindeuten.
• Erhöhen Sie die Plasmaviskosität.

Die Vorbereitung für das Lipidprofil ist einfach und beinhaltet folgende Regeln:

1. Nicht essen Es ist notwendig, eine Manipulation mit leerem Magen durchzuführen (es ist wichtig, mindestens 12 Stunden ohne Essen zu essen).
2. Hören Sie auf, Drogen oder Nahrungsergänzungsmittel zu verwenden, stornieren Sie die Diät.
3. Stellen Sie die Abwesenheit von Stress und körperlicher Ruhe sicher.
4. Es ist unmöglich, unmittelbar nach der Operation, Trauma, akute Zustände, diagnostische Eingriffe zu analysieren.
5. Hör auf zu rauchen.

Entschlüsselung von Analysen

Ein Laborformular besteht in der Regel aus mehreren Säulen, von denen jede spezifische Informationen über den Blutzustand enthält. Da die Analyse von VLDL mit einem Gesamtlipidprofil durchgeführt wird, kann eine Person den Gesamtcholesterinspiegel und das vorteilhafte Cholesterin ermitteln.

Neben den Patientenindikatoren wird es definitiv eine eigene Spalte mit Grenzwerten geben, damit Sie feststellen können, wie die Ergebnisse dieses Tests von den normalen Alterswerten abweichen.

Der Normalwert für VLDL (Referenzwerte) wird mit 0,25-1,05 mmol / l angenommen.

Ursachen und Arten von Abweichungen

Veränderungen des Lipoproteins dieser Art im Blut werden sowohl zu Erkrankungen der inneren Organe als auch zu besonderen Zuständen des Körpers.

Boost

Lipoproteine ​​mit sehr niedriger und niedriger Dichte werden aus den folgenden Gründen am häufigsten erhöht:

• Tumor der Bauchspeicheldrüse
• Cholestase
• Chronisches Nierenversagen.
• Hypothyreose
• Prostata-Tumor
• Nephrotisches Syndrom.

Neben pathologischen Zuständen kann jedoch auch eine erbliche Veranlagung, eine individuelle Körperfunktion oder eine Diät, die zu viele fetthaltige Nahrungsmittel enthält, die Ursache der Verletzung sein. Oft kommen diese Gründe zusammen.

Reduktion

VLDL sank sehr selten und ihre Abnahme ist nicht so diagnostisch wichtig wie die Zunahme. Dennoch kann diese Abweichung auf folgende Krankheiten hindeuten:

1. Mangel an Folsäure.
2. Onkologie des Blutsystems.
3. Große Verbrennungen.
4. Infektion in der akuten Phase.
5. Vitamin B12-Mangel.
6. Erkrankungen der Leber
7. COPD - chronisch obstruktive Lungenerkrankung.
8. Hypothyreose

Faktoren, die das Ergebnis der Analyse beeinflussen

Es gibt bestimmte Faktoren, die das Ergebnis der Analyse direkt beeinflussen. Darunter sind:

• Therapie mit Medikamenten, die das Cholesterin erhöhen (Androgene, Steroide, Kortikosteroide) oder umgekehrt reduzieren (Antimykotika, Allopurinol, Cholestyramin, Östrogene, Colchicin, Erythromycin).
• Schwangerschaft und jüngste Geburt.
• Ernährungsumstellung kurz vor der Prüfung.
• Vererbung
• Rauchen
• Regelmäßiger Konsum von fetthaltigen Lebensmitteln.
• Langes Fasten
• Jüngste Verletzung, Operation.
• Verschlimmerung des Infektionsprozesses im Körper.
• Intensive körperliche Anstrengung.
• Blutspende im Stehen.

Vor der Analyse ist es wünschenswert, alle oben genannten Faktoren auszuschließen oder die Blutspende für eine bestimmte Zeit bis zu ihrer Beseitigung zu verschieben.

Zusätzliche Prüfung

Bei einer Erhöhung der Indikatoren ist eine zusätzliche Prüfung für ein vollständiges Bild erforderlich. Welche zusätzlichen Tests müssen bestanden werden, wenn VLDL erhöht wird? Ärzte empfehlen folgendes:

• Urinanalyse
• Allgemeine Blutuntersuchung
• Analyse für Albumin und Gesamtprotein.
• Blutgerinnungstest.
• Test auf Blutviskosität.
• Elektrophorese von Lipoproteinen.
• Analyse von Leberenzymen.
• Faktor VIII Blutgerinnung.
• Biochemische Analyse von Blut.

Der Kardiologe kann nur die Ergebnisse der Diagnose zur Hand haben und kann die korrekte Behandlung vorschreiben.

Mögliche Komplikationen bei hohen VLDL-Spiegeln sind:

1. Atherosklerose
2. Myokardischämie.
3. Pathologie der Nieren.
4. Endokrine Krankheiten.
5. Gelbsucht
6. Virushepatitis.
7. Darminfarkt.
8. Nekrose von Geweben (aufgrund einer Störung der Blutversorgung).

Ein schlechtes Cholesterin wird von den Ärzten als "stiller Mörder" bezeichnet, da im Körper bis zur Einnahme des Patienten in kritischem Zustand auf der Intensivstation keine Symptome auftreten können.

Prävention

Die Prävention dieser Krankheit kann die Entwicklung von Komplikationen verhindern und das menschliche Wohlbefinden verbessern. Die Liste der notwendigen Maßnahmen für einen Patienten mit erhöhten Cholesterinwerten:

• Regelmäßige Arztbesuche und Kontrolle des Lipidspiegels.
• Ausschluss von fetthaltigen Lebensmitteln (antiatherosklerotische Diät). Die Zusammensetzung der Diät: Gemüse und Obst, weißes mageres Fleisch, Fisch, Pflanzenöl, Eiweiß, Muscheln, Haferkekse, Joghurt. Die Ablehnung von fettem Schweinefleisch, Wurstwaren, fetten Sauerrahm, Butter, Kuchen, Fettcremes, Eigelb, Tintenfisch und Garnelen ist notwendig.
• Diagnose der Ursachen von Stoffwechselstörungen und deren Behandlung.
• Begrenzung des Alkoholkonsums.
• Raucherentwöhnung
• Aktiver Lebensstil.
• Normalisierung des Körpergewichts.
• Normalisierung des geistigen Hintergrunds

Cholesterin ist eine sehr wichtige Verbindung unseres Körpers, die jedoch gewisse Risiken bergen kann. Die gefährlichste Art ist VLDL, das an der Bildung spezifischer Plaques beteiligt ist, die sich an den Wänden der Arterien ansammeln und anschließend das Lumen der Gefäße vollständig bedecken, wodurch ein normaler Blutfluss verhindert und die Entwicklung einer Ischämie hervorgerufen wird.

"Dummkiller" kann zu Herzinfarkten und Schlaganfällen bis hin zum Tod führen. Durch rechtzeitige Diagnose, Ermittlung von Risikofaktoren, Behandlung und Prävention können schwerwiegende Komplikationen verhindert werden.

Blutlipoproteine ​​unterschiedlicher Dichte: hoch und niedrig und sehr niedrig

Plasma-Lipoproteine

Die Hauptlipide des menschlichen Blutplasmas sind Triglyceride (als TG bezeichnet), Phospholipide und Cholesterinester (als XC bezeichnet). Diese Verbindungen sind Ester langkettiger Fettsäuren und sind als Lipidkomponente alle in der Zusammensetzung der Lipoproteine ​​(Lipoproteine) enthalten.

Alle Lipide gelangen in Form makromolekularer Komplexe - Lipoproteine ​​(oder Lipoproteine) - in das Plasma. Sie enthalten bestimmte Apoproteine ​​(den Proteinanteil), die mit Phospholipiden und freiem Cholesterin interagieren, die eine äußere Hülle bilden, die die darin befindlichen Triglyceride und Cholesterinester schützt. Normalerweise wird in Plasma auf leeren Magen das meiste Cholesterin (60%) in Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL) und weniger in Lipoproteinen sehr niedriger Dichte (VLDL) und Lipoproteinen hoher Dichte (HDL) gefunden. Triglyceride werden überwiegend zu VLDL transportiert.

Apoproteine ​​erfüllen verschiedene Funktionen: Sie unterstützen die Bildung von Cholesterinestern und interagieren mit Phospholipiden. Aktivieren Sie Lipolyseenzyme wie LCAT (Lecithin-Cholesterinacyltransferase), Lipoproteinlipase und hepatische Lipase und binden Sie an Zellrezeptoren, um Cholesterin einzufangen und zu spalten.

Es gibt verschiedene Arten von Apoproteinen:

Apoproteine ​​der A-Familie (Apo A-I und Apo A-II) sind die Hauptproteinkomponenten von HDL, und wenn beide Apoprotein A in der Nähe sind, verstärkt Apo A-P die Lipidbindungseigenschaften von Apo A-I, wobei letzteres eine andere Funktion hat - die Aktivierung von LCAT. Apoprotein B (apo B) ist heterogen: Apo B-100 wird in Chylomikronen, VLDL und LDL gefunden, und Apo B-48 wird nur in Chylomikronen gefunden.

Apoprotein C hat drei Typen: Apo C-1, Apo C-II, Apo C-III, die hauptsächlich in VLDL enthalten sind, Apo C-II aktiviert Lipoproteinlipase.
Apoprotein E (Apo E) ist eine Komponente von VLDL, LPPP und HDL und erfüllt verschiedene Funktionen, darunter den Rezeptor - den vermittelten Transfer von Cholesterin zwischen Gewebe und Plasma.

HM (Chylomicrons)

Chylomikronen - die größten, aber leichteren Partikel - enthalten hauptsächlich Triglyceride sowie geringe Mengen Cholesterin und dessen Ester, Phospholipide und Eiweiß. Nach 12 Stunden Absetzen auf der Plasmaoberfläche bilden sie eine "cremeartige Schicht". Chylomikronen werden in Epithelzellen des Dünndarms aus Lipiden von Lebensmittelqualität synthetisiert, dringen durch das XM-Lymphgefäßsystem in den Thorax-Lymphkanal ein und gelangen dann in das Blut, wo sie durch Plasma-Lipoprotein-Lipase einer Lipolyse unterzogen werden und in einen Rest (Rest) von Chylomikronen übergehen. Ihre Konzentration im Blutplasma nach der Einnahme von fetthaltigen Lebensmitteln steigt schnell an und erreicht nach 4-6 Stunden ein Maximum, nimmt dann ab und wird nach 12 Stunden bei einem gesunden Menschen nicht im Plasma nachgewiesen.

Die Hauptfunktion von Chylomikronen ist der Transfer von Speisetriglyceriden vom Darm in den Blutkreislauf.

Chylomicrons (CM) liefern durch die Lymphe Nahrungslipide an das Plasma. Unter dem Einfluss von extrahepatischer Lipoproteinlipase (LPL), aktiviert durch Apo C-II, werden die Chylomikronen im Plasma in restliche Chylomikronen umgewandelt. Letztere werden von der Leber eingefangen, die das Oberflächenapoprotein E erkennt. VLDL transferiert endogene Triglyceride von der Leber in das Plasma, wo sie in LDLPs umgewandelt werden, die entweder vom LDL-Rezeptor in der Leber eingefangen werden, die Apo E oder Apo B100 erkennen oder in LDL mit Apo B-100 umgewandelt werden es gibt kein apo E). Der LDL-Katabolismus verläuft auch auf zwei Arten: Sie transportieren Cholesterin in alle Körperzellen und können zusätzlich mit LDL-Rezeptoren von der Leber abgefangen werden.

HDL hat eine komplexe Struktur: Die Lipidkomponente umfasst freies Cholesterin und Phospholipide, die während der Lipolyse von Chylomikronen und VLDL freigesetzt werden, oder freies Cholesterin, das aus peripheren Zellen stammt und von dort aus mit HDL aufgenommen wird. Die Proteinkomponente (Apoprotein A-1) wird in der Leber und im Dünndarm synthetisiert. Die neu synthetisierten HDL-Partikel werden im Plasma HDL-3 dargestellt, werden dann aber unter dem Einfluss von durch Apo A-1 aktivierten LCAT zu HDL-2.

VLDL (Lipoprotein sehr niedriger Dichte)

VLDL (Pre-Beta-Lipoproteine) ähnelt in ihrer Struktur Chylomikronen, hat eine geringere Größe, weniger Triglyceride, aber mehr Cholesterin, Phospholipide und Protein. VLDL werden hauptsächlich in der Leber synthetisiert und dienen zur Übertragung endogener Triglyceride. Die Geschwindigkeit der Bildung von VLDL steigt mit zunehmendem Fluss freier Fettsäuren in die Leber und mit zunehmender Synthese für den Fall, dass eine große Menge Kohlenhydrate in den Körper gelangen.

Der Proteinteil von VLDL wird durch eine Mischung aus Apo CI, C-II, C-III und Apo B100 dargestellt. VLDL-Partikel variieren in der Größe. VLDLs unterliegen einer enzymatischen Lipolyse, die zur Bildung kleiner Partikel führt - VLDL-Überbleibsel oder Lipoproteine ​​mit mittlerer Dichte (LDL), die Zwischenprodukte der Umwandlung von VLDL in LDL sind. Große VLDL-Partikel (sie werden mit einem Überschuss an Kohlenhydraten in der Nahrung gebildet) werden in solche LPPP umgewandelt, die aus dem Plasma entfernt werden, bevor sie Zeit haben, LDL zu werden. Daher, wenn Hypertriglyceridämie im Cholesterinspiegel abnimmt.

Der VLDL-Spiegel im Plasma wird durch die Formel Triglyceride / 2,2 (mmol / L) und Triglyceride / 5 (mg / dL) bestimmt.

Die Plasmanorm von Lipoproteinen sehr niedriger Dichte (VLDL) im Blutplasma beträgt 0,2-0,9 mmol / l.

LDL - Intermediatpartikel, die bei der Umwandlung von LDLP in LDL gebildet werden, und ihre Zusammensetzung sind eine Kreuzung zwischen ihnen - bei gesunden Menschen liegt die LDLT - Konzentration um das Zehnfache unter der LDL - Konzentration und wird in Studien vernachlässigt. Die wichtigsten funktionellen Proteine ​​von LPPP sind Apo B100 und Apo E, mit denen das LPPP an die entsprechenden Rezeptoren der Leber bindet. In signifikanter Menge werden sie im Plasma durch Elektrophorese bei Typ III Hyperlipoproteinämie nachgewiesen.

LDL (Lipoprotein niedriger Dichte)

LDL (Beta-Lipoproteine) ist die Hauptklasse von Plasma-Lipoproteinen, die Cholesterin transportieren. Diese Partikel enthalten im Vergleich zu VLDL weniger Triglyceride und nur ein Apoprotein-Apo B100. LDL sind die Hauptträger von Cholesterin zu den Zellen aller Gewebe, die mit bestimmten Rezeptoren auf der Zelloberfläche verbunden sind, und spielen eine führende Rolle im Mechanismus der Aggression, der sich als Folge der Peroxidation verändert.

Die Norm für Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL) im Blutplasma beträgt 1,8 bis 3,5 mmol / l

Die Geschwindigkeit wird durch die Formel von Friedvald bestimmt, wenn die Konzentration der Triglyceride nicht höher als 4,5 mmol / l ist: LDL = Cholesterin (Gesamt) - VLDL - HDL

HDL (Lipoprotein hoher Dichte)

HDL (Alpha-Lipoproteine) - sind in zwei Unterklassen unterteilt: HDL-2 und HDL-3. Der Proteinanteil von HDL wird vorwiegend durch Apo A-I und Apo A-II und in einer geringeren Menge an Apo C dargestellt. Außerdem wurde bewiesen, dass Apo C sehr schnell von VLDL zu HDL und zurück transferiert wird. HDL wird in der Leber und im Dünndarm synthetisiert. Der Hauptzweck von HDL besteht darin, überschüssiges Cholesterin aus Geweben, einschließlich von der Gefäßwand und Makrophagen, in die Leber zu entfernen, wo es als Teil der Gallensäuren aus dem Körper ausgeschieden wird. HDL erfüllt daher eine antiatherogene Funktion im Körper. HDL-3 hat eine discoide Form, sie beginnen mit der aktiven Einnahme von Cholesterin aus peripheren Zellen und Makrophagen, werden zu HDL-2, haben eine kugelförmige Form und sind reich an Cholesterinestern und Phospholipiden.

Die Norm für Lipoproteteridov (HDL) mit hoher Dichte im Blutplasma beträgt 1,0 - 1,8 mmol / l bei Männern und 1,2 - 1,8 mmol / l bei Frauen.

Lipoproteinstoffwechsel

Mehrere Enzyme sind aktiv am Stoffwechsel von Lipoproteinen beteiligt.

Lipoproteinlipase

Die Lipoproteinlipase wird im Fettgewebe und im Skelettmuskel gefunden, wo sie mit lokalisierten Glucose-Glykanen auf der Oberfläche des Kapillarendothels assoziiert ist. Das Enzym wird durch Heparin und Apo-C-II-Protein aktiviert, seine Aktivität wird in Gegenwart von Protaminsulfat und Natriumchlorid reduziert. Die Lipoproteinlipase ist an der Spaltung von Chylomikronen (CM) und VLDL beteiligt. Die Hydrolyse dieser Partikel erfolgt vorwiegend in den Kapillaren des Fettgewebes, der Skelettmuskulatur und des Myokards, wodurch der Rest und LPPP gebildet werden. Der Gehalt an Lipoproteinlipase bei Frauen ist im Fettgewebe höher als im Skelettmuskel und ist direkt proportional zum HDL-Cholesterinspiegel, der auch bei Frauen höher ist.

Bei Männern ist die Aktivität dieses Enzyms im Muskelgewebe ausgeprägter und nimmt vor dem Hintergrund regelmäßiger körperlicher Betätigung parallel zum Wachstum von HDL im Blutplasma zu.

Leberlipase

Die Leberlipase befindet sich auf der Oberfläche der Endothelzellen der Leber gegenüber dem Gefäßlumen und wird nicht durch Heparin aktiviert. Dieses Enzym ist an der Umwandlung von HDL-2 in HDL-3 beteiligt, wobei Triglyceride und Phospholipide in HDL-3 gespalten werden.

Mit der Beteiligung von LPP und LP werden an Triglyceriden (Chylomikronen und VLDL) reiche Lipoproteine ​​in cholesterinreiche Lipoproteine ​​(LDL und HDL) umgewandelt.

LCAT wird in der Leber synthetisiert und katalysiert die Bildung von Cholesterinestern im Plasma, indem gesättigte Fettsäuren (normalerweise Linolsäure) vom HDL3-Molekül auf das freie Cholesterinmolekül übertragen werden. Dieser Prozess wird durch das Protein Apo A-1 aktiviert. Die so gebildeten LPHGT-Partikel enthalten hauptsächlich Cholesterinester, die in die Leber transportiert werden, wo sie gespalten werden.

GMG-CoA-Reduktase

HMG-CoA-Reduktase kommt in allen Zellen vor, die Cholesterin synthetisieren können: Leberzellen, Dünndarm, Geschlechtsdrüsen, Nebennieren. Unter Beteiligung dieses Enzyms wird im Körper endogenes Cholesterin synthetisiert. Die Aktivität der HMG-CoA-Reduktase und die Syntheserate von endogenem Cholesterin nehmen mit einem Überschuss an LDL ab und steigen in Gegenwart von HDL an.

Die Blockierung der Aktivität der HMG-CoA-Reduktase unter Verwendung von Arzneimitteln (Statinen) verringert die Synthese von endogenem Cholesterin in der Leber und stimuliert die Aufnahme von LDL-Plasma im Plasma, was zu einer Abnahme der Schwere der Hyperlipidämie führt.
Die Hauptfunktion des LDL-Rezeptors besteht darin, alle Körperzellen mit Cholesterin zu versorgen, das sie für die Synthese von Zellmembranen benötigen. Darüber hinaus ist es ein Substrat für die Bildung von Gallensäuren, Sexualhormonen, Kortikosteroiden und damit am meisten
LDL-Rezeptoren werden in den Zellen der Leber, der Gonaden und der Nebennieren gefunden.

Die LDL-Rezeptoren befinden sich auf der Zelloberfläche, sie „erkennen“ Apo B und Apo E, die Bestandteil von Lipoproteinen sind, und binden LDL-Partikel an die Zelle. Die gebundenen LDL-Partikel dringen in die Zelle ein und werden in den Lysosomen zerstört, um Apo B und freies Cholesterin zu bilden.

LDL-Rezeptoren binden auch HDL und eine der HDL-Unterklassen mit Apo E. HDL-Rezeptoren wurden in Fibroblasten, glatten Muskelzellen sowie in Leberzellen identifiziert. Rezeptoren binden HDL an die Zelle und "erkennen" Apoprotein A-1. Diese Verbindung ist reversibel und wird von der Freisetzung von freiem Cholesterin aus den Zellen begleitet, das in Form von Cholesterinester aus dem HDL-Gewebe entfernt wird.

Plasma-Lipoproteine ​​tauschen ständig Cholesterinester, Triglyceride und Phospholipide aus. Es wurden Beweise dafür erhalten, dass der Transfer von Cholesterinestern von HDL zu VLDL und Triglyceriden in entgegengesetzter Richtung durch ein im Plasma vorhandenes Protein erzeugt wird, das als Cholesterinester tragendes Protein bezeichnet wird. Dieses Protein entfernt auch Cholesterinester aus HDL. Das Fehlen oder Fehlen dieses Trägerproteins führt zur Anhäufung von Cholesterinestern in HDL.

Triglyceride

Triglyceride sind Ester von Fettsäuren und Glycerin. Speisefette werden im Dünndarm vollständig abgebaut und hier werden „Food“ -Triglyceride synthetisiert, die in Form von Chylomikronen (HM) durch den Lymphkanal des Thorax in den allgemeinen Kreislauf gelangen. Normalerweise werden über 90% der Triglyceride absorbiert. Endogene Triglyceride (d. H. Solche, die aus endogenen Fettsäuren synthetisiert werden) werden im Dünndarm gebildet, aber ihre Hauptquelle ist die Leber, aus der sie als Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL) ausgeschieden werden.
Die Plasmahalbwertszeit von Triglyceriden ist relativ kurz, sie hydrolysieren schnell und werden von verschiedenen Organen, hauptsächlich Fettgewebe, aufgefangen. Nach der Aufnahme von fetthaltigen Lebensmitteln steigt der Triglyceridspiegel rasch an und bleibt mehrere Stunden lang hoch. Normalerweise müssen alle Chylomikron-Triglyceride innerhalb von 12 Stunden aus dem Blutstrom entfernt werden. Daher spiegelt die Messung der Fastentriglyceride die Menge an endogenen Triglyceriden im Plasma wider.

Der Triglyceridstandard im Plasma beträgt 0,4-1,77 mmol / l.

Phospholipide

Phospholipidsynthese findet in fast allen Geweben statt, aber die Hauptquelle für Phospholipide ist die Leber. Aus dem Dünndarm gelangt Lecithin in die Zusammensetzung des CM. Die meisten Phospholipide, die in den Dünndarm gelangen (zum Beispiel in Form von Komplexen mit Gallensäuren), werden durch Pankreaslipase hydrolysiert. Phospholipide sind im Körper Bestandteil aller Zellmembranen. Zwischen Plasma und Erythrozyten werden Lecithin und Sphingomyelin ständig ausgetauscht. Beide Phospholipide sind im Plasma als Bestandteile von Lipoproteinen vorhanden, in denen sie Triglyceride und Cholesterinester in einem löslichen Zustand halten.

Die Serumphospholipide schwanken zwischen 2 und 3 mmol / l und sind bei Frauen etwas höher als bei Männern.

Cholesterin

Cholesterin ist ein Sterin, das einen Steroidkern aus vier Ringen und eine Hydroxylgruppe enthält. Im Körper liegt es in freier Form und in Form von Estern mit Linolsäure oder Ölsäure vor. Cholesterinester werden hauptsächlich im Plasma durch die Wirkung des Enzyms Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT) gebildet.

Freies Cholesterin ist ein Bestandteil aller Zellmembranen, es ist für die Synthese von Steroid- und Sexualhormonen die Bildung von Galle notwendig. Cholesterinester kommen vorwiegend in der Nebennierenrinde, Plasma- und atheromatösen Plaques sowie in der Leber vor. Normalerweise wird Cholesterin in Zellen, hauptsächlich in der Leber, unter Beteiligung des Enzyms Beta-Hydroxy-Methylglutaryl-Coenzym A-Reduktase (HMG-CoA-Reduktase) synthetisiert. Seine Aktivität und die Menge an synthetisiertem endogenem Cholesterin in der Leber sind umgekehrt proportional zum Cholesterinspiegel im Blutplasma, das wiederum von der Aufnahme von Cholesterin (exogen) und der Reabsorption von Gallensäuren, den Hauptmetaboliten von Cholesterin, abhängt.

Normalerweise schwankt der Gesamtcholesterinspiegel im Plasma zwischen 4,0 und 5,2 mmol / l, steigt jedoch im Gegensatz zu den Triglyceridspiegeln nach dem Konsum von fetthaltigen Lebensmitteln nicht dramatisch an.