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Gallensteinerkrankung (ICD)

Klinische, instrumentelle und Labordiagnostik

Es gibt drei Stufen von JCB: physikalisch-chemisches, latentes (asymptomatisches Steintragen), klinisch ausgedrückt.

A. Physikalisches und chemisches Stadium von JCB

Das physikochemische Stadium ist für viele Jahre asymptomatisch. Patienten in diesem Stadium haben keine klinischen Manifestationen. Die Leber produziert lithogene, mit Cholesterin übersättigte Galle mit einem reduzierten Gehalt an Gallensäuren und Phospholipiden (Lecithin). Das physikalisch-chemische Stadium des GCB erkennt man an den folgenden Eigenschaften:

1. Erblast durch Gallensteinerkrankung

2. Das Vorhandensein von klinischen und laboratorischen Manifestationen eines gestörten Stoffwechsels, insbesondere des Cholesterinstoffwechsels (Fettleibigkeit, Diabetes, Gicht, Hyperlipoproteinämie, Xanthelasma, Xanthomatose).

3. Nachweis von Zeichen der lithogenen zystischen Galle (Anteile "B"): Es ist mit Cholesterin übersättigt, der Gehalt an Lecithin, Phospholipiden, Gallensäuren ist reduziert, Cholesterin "Flocken", Kristalle und ihre Ausfällungen ("Sand") werden festgestellt, die Mizelleneigenschaften der Galle werden festgestellt. der Index der Lithogenität ändert sich.

Der Lithogenizitätsindex ist der Quotient aus der Aufteilung der Cholesterinmenge in der untersuchten Galle in die maximale Menge, die bei einem gegebenen Verhältnis von Gallensäuren und Phospholipiden (Lecithin) aufgelöst werden kann.

Um den Index der Lithogenität zu bestimmen, gibt es spezielle Tabellen: M. S. Carey.

Galle gilt als lithogen, wenn der Index der Lithogenität größer als 1 ist.

Das dreieckige Koordinatensystem W. Admirand und D. Small (1968) wird auch zur Bestimmung der Lithogenität der Galle verwendet.

Dieses Koordinatensystem ist ein gleichseitiges Dreieck, auf dessen beiden Seiten Daten zu Cholesterin, Lecithin und Gallensäuren aufgetragen sind (in% relativ zu der Summe aller drei Komponenten, ausgedrückt in den gleichen Einheiten). Von den Punkten, die die Indikatoren widerspiegeln, zeichnen sie gerade Linien zu den Seiten des Dreiecks und am Schnittpunkt der Linien finden sie einen Punkt, der den Löslichkeitsgrad des Cholesterins und die Lithogenität der Galle widerspiegelt.

Die Position der Punkte wird mit der optimalen Zone der Cholesterollöslichkeit verglichen, die experimentell ermittelt wurde (in der Abbildung ist sie schattiert). Wenn sich der Punkt außerhalb der Zone der Cholesterinlöslichkeit befindet, ist Galle lithogen. Die Abbildung zeigt den Punkt, der das folgende Verhältnis kennzeichnet: Gallensäuren 70%, Lecithin 15%, Cholesterin 15%. Der Punkt liegt oberhalb der Zone der Cholesterinlöslichkeit, daher ist die untersuchte Galle mit Cholesterin übersättigt und ist lithogen.

Dreieckskoordinatensystem Admirand und Klein

Bestimmung der Lithogenität der Galle

I. D. Mansurova und M. Shojonov (1975) verwendeten die Reaktion der experimentellen Steinbildung nach Maki und Suzuki, um die Lithogenität der Galle zu bestimmen.

0,5 ml einer 0,08% igen Lösung von β-Glucuronidase (100 U) werden zu 10 ml nativer Galle gegeben und in einem Thermostat bei einer Temperatur von 36,6 ° C für 48 Stunden inkubiert. Gleichzeitig fallen je nach chemischer Zusammensetzung und Grad der Gallenlithogenizität Niederschläge unterschiedlicher Farbe und Dichte aus. Zu dem Gesamtvolumen der Inkubationsmischung werden 0,5 ml einer 2% igen Calciumcarbonatlösung, 0,5 ml einer 0,5% igen Albuminlösung und 0,5 ml einer 0,5% igen Calciumchloridlösung zugegeben. Innerhalb von 10 Minuten wird das Rohr für einen Tag gedreht und erneut in einen Thermostat gestellt. Die Probe wird als positiv angesehen (d. H., Die Galle wird als lithogen angesehen), wenn ein dichtes Sediment in Form von Sand oder Stein ausgefällt wird, das beim Schütteln nicht zerfällt.

B. Latentphase von JCB

Die zweite Stufe der Gallensteine ​​(latent, asymptomatisch, steintragend) ist durch die gleichen lithogenen physikalisch-chemischen Veränderungen der Galle gekennzeichnet wie in der ersten Stufe, aber auch die Bildung von Steinen im Gallengang (am häufigsten in der Gallenblase), während sich die gebildeten Steine ​​klinisch nicht manifestieren und werden nur radiologisch oder durch Ultraschall der Gallenwege nachgewiesen.

Am häufigsten wird der latente Verlauf von Gallensteinen beobachtet, wenn sich ein Stein in der "stillen" Zone der Gallenblase (im unteren Bereich) befindet.

Röntgenmethoden zur Untersuchung des Gallengangs

Panorama-Radiographie der Bauchhöhle

Bei einer Röntgenaufnahme der Bauchhöhle können röntgendichte Steine ​​nachgewiesen werden (sie machen 25% aller Gallensteine ​​aus). In einigen Fällen ist es möglich, Gas in der Gallenblase (mit Fisteln der Gallenblase und Gallen-Darm-Anastomose) nachzuweisen. Die Radiographie wird in Rückenlage mit erhöhter rechter Körperhälfte (um 25 bis 30 °) durchgeführt.

Orale Cholezystographie

Die orale Cholezystographie ist die einfachste und einfachste Forschungsmethode. Die Essenz der Methode besteht darin, dass die Kontrastsubstanz oral aufgenommen, in den Darm aufgenommen wird, in den Blutkreislauf gelangt, mit Blut im Blut gebunden wird. In der Leber wird das Protein aus dem röntgendichten Präparat abgespalten, das von der Galle ausgeschieden und in der Gallenblase konzentriert wird.

Für die orale Cholezystographie wird Bilithrast, Jod, Holevid usw. verwendet. Nachts 3-4 g (6-8 Kapseln) der Droge mit süßem Tee oder Mineralwasser eingedrückt. Zwölf Stunden nach der Einnahme des Kontrastmittels wird eine Röntgenaufnahme der Gallenblase im Stehen durchgeführt und dann mit der angehobenen rechten Körperhälfte liegend. Wenn Sie in der Gallenblase Kalküle finden, kann die Studie abgebrochen werden. Bei nicht nachweisbaren Steinen werden nach 30, 60 und 120 Minuten nach Stimulation der motorischen Funktion der Gallenblase Röntgenaufnahmen gemacht (Aufnahme von 2-3 rohen Eigelb oder 20 g Sorbit in 50-100 ml warmem Wasser). Kleine Steine ​​können auffallen, wenn die Gallenblase leer ist.

Die normale Gallenblase hat die Form eines länglichen Ovals, das sich auf Höhe der III-IV-Lendenwirbel befindet, ihre Konturen sind gleichmäßig, die Blase ist intensiv mit Kontrast gefüllt, ihr Schatten ist gleichmäßig. In Anwesenheit von Steinen werden widerstandsfähige Erleuchtungszonen (eine Art ovaler Erleuchtungsfehler) bestimmt. Eine Reihe von Röntgenaufnahmen nach der Cholezystokinetik ermöglicht die Beurteilung der motorischen Funktion der Gallenblase. Bei hypomotorischer Dyskinesie hat die Gallenblase eine längliche Form, ihre Entleerung wird drastisch verlangsamt; Bei hypermotorischer Dyskinesie ist die Blasenform rund oder kugelförmig, ihre Entleerung wird beschleunigt. Bei einer normalen Kontraktionsfunktion wird der Schatten der Gallenblase nach 1,5 Stunden um 80% reduziert, dann entspannt sie sich und die Blase nimmt wieder zu.

Eine negative Cholezystographie (Fehlen von Gallenblasenschatten) kann unter folgenden Bedingungen auftreten:

• dekompensierte Pylorusstenose;
• Malabsorptionssyndrom (Dünndarmabsorption);
• eine scharfe Verletzung der Konzentrationsfunktion der Gallenblase;
• eine starke Abnahme der Leberausscheidungsfunktion;
• Verletzung der Passage des Kontrastmittels durch den Gastrointestinaltrakt (insbesondere verzögerter Kontrast bei der gleitenden Hernie der Nahrungsöffnung des Zwerchfells);
• Blockierung des Zystengangs durch einen Stein (indirektes Zeichen für das Vorhandensein eines Steins) oder Auslöschung eines ausgeprägten Entzündungsprozesses;
• Eine Verletzung der Durchgängigkeit des Ductus cysticus wird als deaktivierte (nicht funktionierende) Gallenblase bezeichnet.

Intravenöse (exkretorische) Cholangiocholezystographie (Holographie)

Bei negativer oraler Cholezystographie wird eine intravenöse Cholangiohelezystographie durchgeführt. Es gibt ein klares Bild der Gallenblase und der Gallengänge. Jodhaltige Substanzen (Bilignost, Biligraphin, Bilivistan, Cholegrafin) werden intravenös in einer Dosis von 0,5-0,9 ml / kg Körpergewicht in 150-200 ml einer 5% igen Glucoselösung für 20-30 Minuten verabreicht.

Die Kontrastierung der Gallengänge erfolgt in 10 bis 20 Minuten und die maximale Kontrastierung der Gallenblase - 1,5 bis 2 Stunden nach Verabreichung des Kontrastmittels.

Die intravenöse Cholangiohelecystographie kontrastiert bei etwa 80-90% der Patienten die Gallenblase und den extrahepatischen Gallengang. Bei Personen mit getrennter Gallenblase werden die Gallengänge und die Gallenblase nicht kontrastiert. Steine ​​in den Gallengängen und der Gallenblase werden als Zonen ("Defekte") der Erleuchtung definiert.

Negative Ergebnisse der Cholangiohelezystographie (fehlender Gallenblasen-Kontrast) können in folgenden Situationen auftreten:

• Verletzung der Ausscheidung des Kontrastmittels durch die betroffene Leber;
• Atonie des Sphinkters von Oddi (gleichzeitig wird eine Kontrastsubstanz von der Leber ausgeschieden, konzentriert sich jedoch aufgrund des Atonis des Sphinkters von Oddi nicht in der Gallenblase und den extrahepatischen Gallengängen und gelangt schnell in den Darm). In dieser Situation wird eine wiederholte Cholangiocholezystographie nach vorheriger Verabreichung von Morphin durchgeführt, wodurch der Tonus des Schließmuskels von Oddi erhöht wird.

Andere Methoden der Röntgenuntersuchung des Gallenganges (Cholangiographie durch direkte Injektion von Kontrastmitteln in die Gallenwege; laparoskopische Cholangiocholestographie - Injektion des Kontrastmittels in die Gallenblase durch Punktion während der Laparoskopie);

Kontraindikationen für die röntgendichte Untersuchung des Gallengangs sind:

• Schädigung der Leber und der Nieren bei Verletzung ihrer Funktionen;
• Allergie gegen Jod;
• schwere Herzinsuffizienz;
• toxischer Kropf, besonders schwere Formen der Krankheit;
• Hypoproteinämie (40 umol / l).

Die Computertomographie der Gallenblase ist eine teure Forschungsmethode und wird bei Verdacht auf Gallenblasenkrebs, Intoleranz gegenüber jodhaltigen Kontrastmitteln, hoher Hyperbilirubinämie und Adipositas Grad 3–4 verwendet. Extrahepatische Kanäle während der Computertomographie sind nicht definiert. Mit der Computertomographie können Sie Position, Größe, Form der Gallenblase und Wandstärke bestimmen. Steine ​​mit einem Durchmesser von 5 mm sehen aus wie dichte Einschlüsse, kleine Steine ​​(

Methoden zur Bestimmung der Gallenlithogenität

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Cholera-Cholesterin-Verhältnis

Cholera-Cholesterin-Verhältnis (HHC) - das Verhältnis der Konzentration der Gallensäuren zur Konzentration des Cholesterins in der Galle:

Wenn der Wert des Choleterol-Cholesterin-Koeffizienten unter 10 liegt, wird die Galle als lithogen angesehen, das heißt, sie neigt zur Bildung von Cholesterin-Gallensteinen.

Das Cholera-Cholesterin-Verhältnis ist ziemlich einfach zu verwenden, was zu seiner weit verbreiteten Verwendung in der klinischen Praxis beiträgt. Dennoch gibt es nur eine sehr oberflächliche Vorstellung von der wahren Lithogenität der Galle, da sie den Einfluss der dritten, nicht weniger wichtigen Komponente der Galle - Phospholipide (Lecithin) nicht berücksichtigt.

Admirand und kleine Methode

Die amerikanischen Wissenschaftler W. Admirand und D. Small (William H. Admirand und Donald M. Small), die die Ergebnisse ihrer Forschungen im Jahr 1967 veröffentlichten, leisteten einen wesentlichen Beitrag zur Erforschung der Lithogenität der Galle. Die Wissenschaftler hatten in zahlreichen Experimenten die Wirkung der Hauptkomponenten Cholesterin, Gallensäuren und Phospholipide (Lecithin) auf die Lithogenität der Galle untersucht und kamen zu dem Schluss, dass es nicht auf die absolute Konzentration dieser Substanzen ankommt, sondern auf deren Verhältnis.

Daher werden unter physiologischen Bedingungen, unter denen mindestens 7 Moleküle Gallensäuren und 2 Moleküle Lecithin pro Cholesterinmolekül vorhanden sind, stabile Konglomerate dieser Substanzen, Mizellen, die die Cholesterinkristallisation verhindern, in der Galle gebildet. Verstöße gegen dieses Verhältnis führen zu einem Ungleichgewicht des kolloidalen Gleichgewichts und der Ausfällung von Kristallen.

Das dreieckige Koordinatensystem, das von Admirand und Small zur grafischen Abschätzung der Gallenthenogenität entwickelt wurde, wurde allgemein bekannt. Parallel zu den Seiten des Dreiecks werden die Koordinaten entsprechend dem prozentualen Verhältnis von Cholesterin, Gallensäuren und Lecithin aufgetragen. Wenn sich der Koordinatenpunkt in der "grünen", der physiologischen Zone befindet, besteht keine Gefahr von Ablagerungen von Steinen. Ansonsten ist Galle lithogen.

Die von Admirand und Smalle vorgeschlagene Methode liefert genaue und visuelle Ergebnisse und hat seit ihrer Entwicklung nicht an Wert verloren. Gleichzeitig hat es auch einen erheblichen Nachteil, der seine Verwendung in der medizinischen Praxis weitgehend einschränkt. Tatsache ist, dass die Methode eine große Anzahl unabhängiger Berechnungen beinhaltet, da die absolute Konzentration der Substanzen mit Hilfe verschiedener Formeln in relative Werte umgewandelt werden muss:

Bildung von lithogener Galle

Biologie der Gallensäuren

Basierend auf dem hydrophil-hydrophoben Index werden Gallensäuren in hydrophile und hydrophobe Indizes unterteilt (Tabelle 1) (1-3).

Wenn der hydrophile-hydrophobe Index geringer ist als der hydrophile-hydrophobe Index von Cholsäure (HC), werden diese Gallensäuren als hydrophil bezeichnet, wenn mehr - dann hydrophob (1-3). Primäre Gallensäuren sind hydrophiler als sekundäre und Taurinsäurekonjugate von Gallensäuren sind hydrophiler als Glycin (1-3). Hydrophile Gallensäuren haben hepatoprotektive Eigenschaften (Murichole (MHC)> Ursodeoxycholic (UDCA)> HK) (4, 5). Hydrophobe Gallensäuren sind hepatotoxisch (lithocholisch (LHC)> desoxycholisch (DCA)> chenodesoxycholisch (CDCA)> CC) (1-7). Sie verursachen je nach Konzentration Cholestase (LHC> DHC), Nekrose (LHK> DCX) oder Apoptose von Hepatozyten (LHC> DHC> HDCC) (2-7). DHC hat auch krebserregende Eigenschaften (8). Ein Tierversuch hat gezeigt, dass es Darmkrebs verursacht (9). Hydrophile Gallensäuren verhindern die Entwicklung von Cholestase oder Nekrose / Apoptose von Hepatozyten (UDCA, MHC) sowie von Dickdarmkrebs (UDCA) (4-7, 9).

Im Blutserum werden bis zu 40% der Gallensäuren mit HDL und bis zu 15% mit LDL transportiert (10). Der Bindungsmechanismus von Gallensäuren mit Lipoproteinen hängt von ihrem hydrophil-hydrophoben Index ab (CDCA> DCA> UDCA> CC> 7-Epicholsäure) (10). In der Leber werden 60–80% der Gallensäuren in einem einzigen Durchgang von Pfortaderblut aufgefangen (11). Frühere Versuche an Hamstern haben gezeigt, dass die Leberaufnahme von LDL die Sekretionsrate von Galle, Gallensäure und Cholesterin beeinflussen kann (12, 13). Die Zusammensetzung und Konzentration der am enterohepatischen Kreislauf beteiligten Gallensäuren kann die Wirkung von LDL-Rezeptoren und die rezeptorabhängige Aufnahme von LDL in der Leber modulieren. Eine stärker hydrophile UDCA stimuliert die rezeptorabhängige Aufnahme von LDL in der Leber, und eine stärker hydrophobe CDCA verringert die Aktivität von LDL-Rezeptoren (12, 13). Es wurde auch gezeigt, dass die Zugabe von hydrophober CDCA zur Hypercholesterindiät die HDL-Konzentration im Blutserum senkt, und die Zugabe von hydrophiler UDCA verursacht die gegenteilige Situation (14, 15). In Hepatozyten können Gallensäuren die Aktivität von HMG-CoA-Reduktase und Cholesterin-7a-hydroxylase abhängig von ihrer Konzentration und ihrem hydrophil-hydrophoben Index (DCA> CDCA> CC> UDCA) hemmen (2, 16-18). Hydrophile Gallensäuren stimulieren die Sekretion der Lebergalle (UDCA> CC), werden hydrophob (LH> DCX> CDCA) reduziert (19-21). UDCA und HDCA reduzieren die Sekretion von Gallencholesterin in der Lebergalle, HCV und DCA erhöhen (1, 19-21). In der zystischen Galle bilden sich hydrophobe Gallensäuren gemischt (Gallensäure-Phospholipid-Cholesterin) und einfache (Gallensäure-Cholesterin) Mizellen (DCA> CDCA> CC) und hydrophile Gallensäuren - Flüssigkristalllamellen (MCC> UDCA) (22-25).. Ie Je niedriger der hydrophil-hydrophobe Index von Gallensäuren ist, desto geringer ist ihre Fähigkeit, Mizellen zu bilden. Im Ileum erhöhen HC und HDCA die Cholesterinabsorption, während UDCA und DCA abnehmen (26-29). Während des enterohepatischen Kreislaufs im Darm durch die Wirkung von anaeroben Bakterien auftritt 7a-Dehydroxylierung primärer Gallensäuren (hioholevoy (HHK), MCC, HC, CDCA) und die Bildung von sekundären Gallensäuren (hiodezoksiholevoy (HiDHK) muridezoksiholevoy (MDC), DCA, LHK) ( 1, 2, 30, 31). Sekundäre Gallensäuren sind hydrophober als primäre (ChIdXK> HHK, MDH> MHK, DHK> KHK, LHK> KHHK) (1-3). Normalerweise werden sekundäre Gallensäuren im Ileum und im Dickdarm schlecht absorbiert und mit dem Stuhl ausgeschieden (1-3).

Der Mechanismus der Bildung von lithogener Galle

Früher zeigten wir eine erhöhte Expression von Cyclooxygenase 2 (COX-2) in der Gallenblasenwand (GF), die nach einer Cholezystektomie von Patienten mit chronisch kalkulärer Cholezystitis (CCX) (n = 21) in glatten Muskelzellen - 86%, in Epithelzellen - 81 - erhalten wurde % in den Gefäßwänden - 71% in Stromazellen - 57% in den Nebenhöhlen von Rokitansky-Askhoff - 37% (32). Bei einer schwachen Entzündungsintensität in der Gallenblasenwand (n = 12) wurde eine erhöhte Expression von COX-2 in Epithelzellen festgestellt - 83%, in der Gefäßwand - 78%, in glatten Muskelzellen - 75%, in Stromazellen - 33%. Rokitansky-Askhoff-Nebenhöhlen - 17%. In der Gruppe, die einen stärkeren Entzündungsgrad aufweist (mäßig und abrupt, n = 9), wurde eine erhöhte COX-2-Expression in glatten Muskelzellen bestimmt - 100%, in Gefäßwänden - 89%, in Epithelzellen - 78%, in Stromazellen - 78% in den Nebenhöhlen von Rokitansky-Askhoff - 67%. Es wurde eine positive Korrelation zwischen dem Schweregrad der Entzündung in der Gallenblasenwand und der Expression der COX-2-Expression in glatten Muskelzellen gefunden (r = +0,71, p

Die erhaltenen Daten zeigen:

• Eine erhöhte COX-2-Expression in glatten Muskelzellen, Gefäßwänden und Epithelzellen der Gallenblase kann zu chronischen aseptischen Entzündungen führen, die Wasseraufnahme verringern und die "passive" Passage der Lebergalle in die Gallenblase auf 35% begrenzen.
• Die Überexpression von COX-2 in glatten Muskelzellen kann die Ursache für eine hypomotorische Dysfunktion der Gallenblase und das Schmerzsyndrom sein.
• Die Überexpression von COX-2 in glatten Muskelzellen, Gefäßwänden und Gallenblasenepithelzellen kann zu einer Zunahme der Dicke der Gallenblasenwand führen.
• Die Überexpression von COX-2 in den Epithelzellen der Gallenblase kann eine Hypersekretion des Glycoproteinmucins in das Lumen der Gallenblase verursachen und die Konzentration des Glycoproteinmucins in der Gallenblasengalle erhöhen.

In Anbetracht der Tatsache, dass die erhöhte Expression von COX-2 in glatten Muskelzellen, Gefäßwänden und Gallenblasenepithelzellen sich in den frühen Stadien der Cholecystolithiasis manifestiert, kann COG-2-Überexpression in glatten Muskelzellen, Gefäßwänden und Gallenblasenepithelzellen eine physische Ursache für die Bildung sein chronische intravesikale Cholestase und "lithogene" Gallenblasengalle:
1) Verringerung der Wasseraufnahme durch die Gallenblasenschleimhaut und Verringerung der Eintrittsrate von Gallensäuren der Lebergalle in die Gallenblase (Einschränkung der Passivpassage) und der Konzentration der Gesamtgallensäure in der Gallenblasengalle;
2) die Absorption von vesikulärem Cholesterin in der Gallenblasenschleimhaut reduzieren und die Konzentration von Cholesterin in Phospholipidvesikeln in der Gallenblase erhöhen;
3) Verringerung der Absorption hydrophiler Proteine ​​der Schleimhaut der Gallenblase und Erhöhung ihrer Konzentration in der Zystengalle.

Dies wird begleitet von einem Anstieg des Verhältnisses von vesikulärem Cholesterin / gewöhnlichen Gallensäuren und gewöhnlichen Proteinen / gewöhnlichen Gallensäuren und fördert eine Erhöhung der Ausfällungsrate von Cholesterinmonohydratkristallen auf den Epithelzellen der Gallenblasenschleimhaut. Je niedriger die Absorptionsrate von vesikulärem Cholesterin aus der Schleimhaut der Gallenblase ist, desto mehr befindet es sich in der Zystengalle und desto kürzer ist die Keimbildungszeit von Cholesterinmonohydratkristallen in der Zystengalle und umgekehrt. Daher trägt eine erhöhte Expression von COX-2-Epithelzellen der Gallenblase, die die Absorptions- und Konzentrationsfunktion der Gallenblase verringert, zur Bildung einer "lithogenen" Zystengalle bei. Eine Abnahme der motorischen Evakuierungsfunktion der Gallenblase (erhöhte Expression von COX-2 in glatten Muskelzellen der Gallenblase) ist ein entscheidender Faktor für die Bildung von Gallensteinen (Abbildung 5).

Die Verringerung des Flusses der Lebergalle in die Gallenblase erhöht die Sekretion in den Zwölffingerdarm, erhöht die Anzahl der Zyklen der blasenunabhängigen enterohepatischen Zirkulation von Gallensäuren und stimuliert die Bildung von hydrophober hepatotoxischer Desoxycholie der Gallensäure (DCA) (10, 34, 35).

Eine Zunahme der Blasenunabhängigkeit des enterohepatischen Kreislaufs von Gallensäuren und die Konzentration der hydrophoben hepatotoxischen desoxycholischen Gallensäure in Hepatozyten reduzieren die Gallensäure-unabhängige Art der Sekretion der Lebergalle und regen die Bildung chronischer "milder" intrahepatischer Cholestase an (36, 37). Eine Abnahme des Durchtrittes der Lebergalle in die Gallenblase und dementsprechend eine Zunahme des Durchtritts der Lebergalle in den Zwölffingerdarm bewirkt daher eine Erhöhung der Häufigkeit von Zyklen der Darm-unabhängigen enterohepatischen Zirkulation von Gallensäuren und das Auftreten einer chronischen "milden" intrahepatischen Cholestase.
Chronische "weiche" intrahepatische Cholestase ist durch eine Abnahme der Sekretion der Lebergalle und eine Erhöhung der Konzentration von Cholesterin, Gesamtgallensäuren und Gesamtproteinen gekennzeichnet (Abb. 6) (38, 39). Eine Erhöhung der Cholesterinkonzentration in der Lebergalle trägt zu einer Erhöhung des Cholesteringehalts in Phospholipidvesikeln bei (r = +0,59, p<0.05) (40). Повышение уровня общих желчных кислот в печеночной желчи снижает стабильность фосфолипидных везикул и укорачивает время нуклеации кристаллов моногидрата холестерина (r= -0.53, p<0.05) (40). Мы полагаем, что хронический “мягкий” внутрипеченочный холестаз, снижая скорость секреции и объем печеночной желчи, способствует повышению концентрации холестерина, общих желчных кислот, протеинов и уменьшению времени нуклеации кристаллов моногидрата холестерина, т.е. формированию литогенной печеночной желчи.

Eine Abnahme der Absorptions-, Konzentrations- und Evakuierungsfunktionen der Gallenblase trägt zur Bildung von lithogener zystischer Galle bei, chronischer "weicher" intrahepatischer Cholestase - lithogener Lebergalle (Abbildung 5, Abbildung 6). Diese beiden Faktoren bestimmen die Bildung von Cholesterin-Gallensteinen.

Bei Patienten mit chronischer nicht-kalkulöser Cholezystitis mit Gallenschlamm, einer Abnahme der Resorption (Abnahme der Wasserabsorption und Phospholipid-Vesikel), Konzentration (Abnahme der Gesamtgallensäurekonzentration in der Gallenblase) und Evakuierungsfunktionen (Abnahme der blasenabhängigen Cholesterinfreisetzung) und Erhöhung der Sekretionsfunktion (Glyceroextraktion). Die Schleimhaut der Gallenblase trägt zur Bildung von Cholesterin-Gallensteinen bei (Abb. 7) (41).

Eine Abnahme der Wasseraufnahme in der Gallenblasenwand beschränkt den "passiven" Durchtritt der Lebergalle in die Gallenblase und erhöht diesen auf den Zwölffingerdarm (Abb. 8) (41-43).

Die Reduzierung der Evakuierungsfunktion der Gallenblase verringert den "aktiven" Durchtritt der Lebergalle in die Gallenblase (44, 45). Dies geht einher mit einer Abnahme der Konzentration der gesamten Gallensäuren und einer Erhöhung der Konzentration des Gallencholesterins in Phospholipidvesikeln und erhöht die Zeit für die Ausfällung von Cholesterinmonohydratkristallen und die Bildung von Cholesteringallsteinen (Fig. 9) (46-50).
Ein übermäßiger Durchtritt der Lebergalle in den Zwölffingerdarm erhöht die Häufigkeit der zystisch-unabhängigen enterohepatischen Zirkulation von Gallensäuren. Bei Patienten mit chronischer kalkulärer Cholezystitis oder nach einer Cholezystektomie ist der zystisch unabhängige enterohepatische Kreislauf von Gallensäuren erhöht (10).

Infolgedessen haben sie die Bildung von hydrophober hepatotoxischer desoxycholischer Gallensäure (Tabelle 3) und ihre Akkumulation in Hepatozyten (51), die Bildung morphologischer Veränderungen in der Leber (nicht-spezifische reaktive Hepatitis) (52) und das Auftreten von Cholestase (53) erhöht, und sie erhöhen auch das Krebsrisiko Bauchspeicheldrüse und Leber, Dickdarm und Dünndarm (54-62). Ein Anstieg des DHC, das an der enterohepatischen Zirkulation beteiligt ist, und andere toxische Substanzen in der Lebergalle können das Auftreten einer chronischen Pankreatitis, Duodenal-Magen-Reflux (63–66), unterstützen.

Lithogenität der Galle was ist es

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Unter den Erkrankungen des Verdauungssystems ist die Gallensteinerkrankung sehr häufig; In den letzten Jahren hat die Zahl der Patienten mit Gallensteinerkrankungen dramatisch zugenommen.

Ursachen und Verbreitung von Gallensteinerkrankungen

Bis zur Mitte des 19. Jahrhunderts. Einige Autoren sahen die Ursache von Steinen im pathologischen Zustand der Leber, was zu einer veränderten Galle führte, die zur Ausfällung ihrer Bestandteile im Sediment führt, andere - in der Gallenblase selbst. Nach Wert

S. P. Botkin wies auf entzündliche Veränderungen in der Entwicklung von Cholelithiasis hin. Er beschrieb detailliert Semiotika und Behandlungsmöglichkeiten bei Gallensteinerkrankungen.

Gallensteine ​​werden durch Sedimentation unlöslicher Bestandteile der Galle gebildet: Cholesterin, Gallenfarbstoffe, Calciumsalze und einige Arten von Proteinen. Traditionell werden Steine ​​in Cholesterin (bis zu 90% Cholesterin enthaltend), Pigment und seltenes, aus Calciumcarbonat gebildet, unterteilt. Mischsteine ​​bestehen normalerweise aus 70% Cholesterin.

Prävalenz der Gallensteinerkrankung

Die Inzidenz von Gallensteinerkrankungen in Russland war schon immer hoch. Laut klinischen Beobachtungen hat sich die Cholelithiasis-Inzidenz in den letzten 40 Jahren alle 10 Jahre verdoppelt, und nach einigen Angaben ist sie in den letzten 25 Jahren um das 2,8-fache gestiegen.
Studien zufolge wurden Gallenblasensteine ​​bei Frauen mit einer Häufigkeit von 1:11 und bei Männern - 1:29 gefunden. Das Problem der letzten Jahre war außerdem die Tatsache, dass die Häufigkeit der Cholezystolithiasis bei Jugendlichen (von 16 bis 35 Jahren) steigt und 16,4% erreicht.

Ursachen der Gallensteinerkrankung

Die Vorherrschaft von Frauen bei Patienten mit JCB ist allgemein bekannt. Diese Unterscheidung beginnt in der Pubertät. Die Lithogenität der Galle (dieser Begriff erschien in den 60er Jahren in der englischsprachigen Literatur und bedeutet buchstäblich "Stein produzieren") ist bei Frauen höher als bei Männern.

Die Schwangerschaft gilt als einer der Gründe, die zur Entwicklung der Cholelithiasis bei Frauen beitragen. Entsprechend verschiedenen Daten ist bekannt, dass 75% der Frauen, die schwanger waren, Gallenblasensteine ​​haben, und die anfänglichen Symptome der Krankheit beziehen sich oft auf den Zeitraum der Schwangerschaft. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass Östriol - das Hauptöstrogen, das bei schwangeren Frauen gefunden wird - die Bildung von lithogener (fördernder Steinbildung) Galle verursachen kann. Orale Kontrazeptiva können auch zur Steinbildung bei Frauen beitragen.

Es gibt viele Beweise dafür, dass Fettleibigkeit mit Gallensteinerkrankungen in Verbindung steht. Die Bildung von Steinen ist in diesem Fall meistens das Ergebnis einer erhöhten Cholesterinsekretion. Mit einer Abnahme des Körpergewichts nimmt die Sekretion des letzteren ab.

Auf die Entwicklung von JCB hat die Art und Weise der Macht einen erheblichen Einfluss. In Japan beispielsweise steigt die Inzidenz von Gallensteinen nur bei städtischen Bewohnern an, die die westliche Tradition der Ernährung übernommen haben, während dieser Indikator bei ländlichen Bewohnern unverändert bleibt.
Zusammenfassend führen drei Hauptgründe zur Bildung von Steinen:

• Lipidstoffwechsel,
• Galle-Infektion
• Galle Stagnation.

Diagnose der Gallensteinerkrankung

Die Symptome der Gallensteinerkrankung hängen von der Lage der Gallensteine, ihrer Größe, der Lokalisation und der Aktivität der Entzündung, dem Funktionszustand des Gallensystems und der Schädigung anderer Organe ab. Viele Patienten glauben, dass große Gallensteine ​​gefährlicher sind als kleine. Dies ist überhaupt nicht der Fall. Kleine Kieselsteine ​​haben die Möglichkeit, in den Gallengang zu schlüpfen, was zu mechanischem Ikterus führt.
Die hauptsächliche klinische Manifestation von JCB ist Gallenkolik (die sich normalerweise aufgrund einer vorübergehenden Obstruktion des Zystengangsteins entwickelt).

Merkmale der Gallenkolik

Der Schmerz tritt plötzlich "ohne Ursache" oder nach dem Essen im rechten Hypochondrium im epigastrischen Bereich (über dem Magen) auf, und nach etwa 2 Stunden konzentrieren sich die Schmerzen in der Gallenblase. Weniger häufig treten Schmerzen nur im linken Hypochondrium auf, in der Region des Herzens und in der unteren Bauchhälfte, was die Diagnose erheblich erschwert. Der Schmerz gibt nach rechts in der rechten Schulter, im Nacken, im Kiefer, unter dem rechten Skapula, manchmal im Herzen, auf und verursacht Angina pectoris.

Die Dauer der Gallenkolik reicht von 15 Minuten bis 5 bis 6 Stunden, Schmerzen, die länger als 5 bis 6 Stunden dauern, sollten alarmierend sein, wenn Komplikationen, insbesondere akute Cholezystitis, auftreten.

Das Schmerzsyndrom geht einher mit übermäßigem Schwitzen und einer erzwungenen Position - auf der Seite mit den Beinen, die an den Bauch geklemmt sind. Manchmal treten Übelkeit und Erbrechen auf.

Die Faktoren, die das Auftreten von Schmerzen hervorrufen, sind die Verwendung von Fett, frittierten Lebensmitteln, Alkohol und Gewürzen. Sie provozieren Stress, negative Emotionen, körperliche Anstrengung und arbeiten in einer geneigten Position. Bei Frauen fällt die Kolik manchmal mit der Menstruation zusammen oder tritt nach der Geburt auf. Der Schmerz kann so plötzlich aufhören, wie er auftritt.

Diagnose der Gallensteinerkrankung

Bis heute werden 97% der Cholelithiasis-Diagnose durch Ultraschall im Unterleib gestellt. Die Methode ermöglicht die Bestimmung des Vorhandenseins und der Menge von Gallensteinen, des Entzündungsgrades der Blasenwände und des umgebenden Gewebes.

Behandlung der Gallensteinerkrankung

Leider ist die konservative Behandlung der Gallensteinerkrankung heute nicht effektiv genug. In der Therapie von JCB reduziert das Medikament Ursofalk die Lithogenität (Fähigkeit zur Bildung von Steinen) der Galle und löst Steine ​​auf. Eine lange Therapie ist 18 - 24 Monate mit extrem geringer Wirksamkeit erforderlich. Auch wenn es möglich ist, die Steine ​​aufzulösen, ist eine weitere Verwendung des Ursofalk erforderlich, um die Bildung von Steinen zu verhindern. Nach der Literatur beträgt das Risiko der Neubildung von Steinen 50%, ausgedrückt in 6 bis 48 Monaten.
Um Anfälle von Gallenkoliken zu verhindern, empfehlen wir eine strikte Diät und krampflösende Mittel (no-spa, Duspatolin).

Chirurgische Behandlung der Gallensteinerkrankung

Bei asymptomatischer Cholelithiasis ist die am meisten abwartende Taktik am besten geeignet, wenn die Steine ​​größer als 1 cm sind. Die Indikationen für die operative Behandlung der Gallensteinerkrankung sind:

• Mehrere Gallenblasensteine ​​mit einer Größe von weniger als 1 cm
• Häufige Anfälle von Gallenkolik
• Mechanische Gelbsucht durch Steine ​​des Gallengangs verursacht

Während der chirurgischen Behandlung wird eine laparoskopische Entfernung der Gallenblase durchgeführt. Das Entfernen von Steinen mit einer Blase gilt nicht für die Art der Neubildung von Steinen. Leider verwenden sie in Russland immer noch die Entfernung der Gallenblase vom sogenannten Mini-Zugang. Diese Technik hat eine Reihe schwerwiegender Nachteile, die zu einer größeren Anzahl von Komplikationen führen. Während der Operation vom Mini-Zugang aus ist die Überprüfung der Bauchhöhle begrenzt, während der Operateur bei laparoskopischen Eingriffen die gesamte Bauchhöhle mit einer 3-fachen Vergrößerung sieht. In der Welt ist die Entfernung der laparoskopischen Gallenblase der Goldstandard für die Behandlung von Gallensteinerkrankungen.

Behandlung der Gallensteinerkrankung in Krasnodar
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Gallensteinerkrankung: Merkmale, Symptome, Behandlung

Krankheitseigenschaft

Die Gallensteinkrankheit ist seit der Antike bekannt. Erwähnung findet man in den Schriften der Ärzte der Renaissance. Die Entwicklung der Anatomie im 16. und 17. Jahrhundert trug zur Erforschung von Erkrankungen der Leber und der Gallenblase bei.

Die Häufigkeit von Gallensteinerkrankungen hat in den letzten Jahrzehnten dramatisch zugenommen und nimmt weiter zu. In Industrieländern konkurriert diese „Krankheit des Wohlbefindens“ mit Magengeschwüren und Zwölffingerdarmgeschwüren und nimmt die Bedeutung eines sozialen Problems an. Laut dem Autopsie-Material wird jeder Zehnte, der aus verschiedenen Gründen gestorben ist, in der Gallenblase gesteinigt. Die klinischen Manifestationen der Krankheit sind jedoch nur bei 10% der Steinträger zu finden, hauptsächlich bei Frauen im Alter von 30 bis 55 Jahren.

Gallensteine ​​können sich in jedem Alter bilden. Cholelithiasis ist jedoch bei Kindern extrem selten. Es ist ziemlich schwierig, den genauen Zeitpunkt des Beginns der Bildung von Gallensteinen zu bestimmen, da die ersten klinischen Manifestationen nicht mit dem Zeitpunkt des Beginns der Bildung des Steins übereinstimmen. Es ist jedoch eindeutig festgestellt, dass mit jedem Jahrzehnt die Häufigkeit von Gallensteinerkrankungen zunimmt.

Die Gallensteinerkrankung ist eine Austauscherkrankung, die durch die Bildung von Gallensteinen in den Gallengängen der Leber (intrahepatische Cholelithiasis), im Gallengang (Choledocholithiasis) oder in der Gallenblase (Cholecystolithiasis) gekennzeichnet ist.

Häufiger bilden sich Steine ​​in der Gallenblase und viel seltener in den Gallengängen und der Gallenblase gleichzeitig.

Grundlage der Erkrankung sind Verstöße gegen den allgemeinen Stoffwechsel, Infektionskrankheiten und Gallenstauung.

Von großer Bedeutung ist die Verletzung des Cholesterinstoffwechsels mit einem hohen Cholesteringehalt im Blut und in der Galle (in den meisten Steinen ist Cholesterin vorhanden). Dies wird durch die Tatsache bestätigt, dass Cholelithiasis häufig mit Atherosklerose, Diabetes, Fettleibigkeit und anderen Zuständen kombiniert wird, die mit einem Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut einhergehen.

Das im menschlichen Körper gefundene Cholesterin wird zum größten Teil aus Essigsäure hauptsächlich in der Leber und im Darm synthetisiert. Synthetisiertes Cholesterin wird ausschließlich in der Zusammensetzung der aus Gallensäuren und Phospholipiden gebildeten Mizellen in die Galle ausgeschieden.

Wenn das Cholesterin gesättigt ist und die Gallensäuren und Phospholipide in der Galle reduziert sind, wird die lithogene Galle gebildet, ihre Eigenschaften werden gestört, das Cholesterin „blättert“ und es bilden sich Kristalle.

Die Aufnahme von Cholesterin aus der Nahrung erfolgt beim Menschen über die gesamte Länge des Dünndarms, hauptsächlich aber im Zwölffingerdarm und im oberen Jejunum. Normalerweise nimmt ein Mensch etwa 40% des Cholesterins aus der Nahrung auf, wodurch seine Synthese in der Leber gehemmt wird. Dies ist die Regulation des Cholesterinstoffwechsels.

Es ist bekannt, dass Cholesterin aufgrund der gelagerten Gallensäuren und Phospholipide normal ist. Wenn die Menge dieser beiden Cholesterin-Retentionsfaktoren unter einen kritischen Wert fällt, werden günstige Bedingungen für die Ausscheidung von Cholesterin geschaffen. Bei hohen Gallensäuresekreten ist die Galle normalerweise mit Cholesterin untergesättigt, und wenn die Gallensäuresekretion abnimmt, steigt der Prozentsatz der Gallensättigung mit Cholesterin.

So wird festgestellt, dass während der Nahrung die Sekretion von Gallensäuren zunimmt und die Galle mit Cholesterin ungesättigt wird. In der interverdauenden Periode, insbesondere nach einer Übernachtzeit, steigt der Cholesteringehalt in der Galle an und die Gallensäuren nehmen ab.

In einigen Fällen kann die Bildung von lithogener Galle mit einer erhöhten Cholesterinsekretion verbunden sein, die häufig bei Fettleibigkeit beobachtet wird. Eine Voraussetzung für die Änderung der physikalisch-chemischen Eigenschaften der Galle, bei der die Galle lithogen wird, d. H. Cholesterinsteine ​​bilden kann, ist der Zusammenhang zwischen solchen Faktoren wie genetischer Veranlagung, schlechter Ernährung, Stoffwechselstörungen und regelmäßiger Leber-Darm-Kreislauf der Hauptkomponenten der Galle. Die Cholesterinkonzentration in der Galle steigt mit Fettleibigkeit, Hypothyreose, Diabetes mellitus und Schwangerschaft an, d. H. Mit hormonellen Veränderungen im Körper.

Die Bedeutung des Infektionsfaktors ist, dass die Entzündung der Gallenblase die kolloidale und chemische Zusammensetzung der Galle stört, was zu einem Verlust von Bilirubin, Cholesterin, Kalzium und der Bildung von Mischsteinen führt, die für Infektionen der Gallenblase typisch sind.

Die Stauung der Galle in der Gallenblase schafft auch die Voraussetzungen für die Bildung von Steinen, da sie zu ihrer höheren Konzentration beiträgt und die Konzentration von Cholesterin und Bilirubin darin erhöht (10-12 mal), und die allmähliche Aufnahme von Gallensäuren führt zu einer Abnahme ihres Gallensäuregehalts. Darüber hinaus kann die Gallenstase ein fruchtbarer Boden für einen Infektionsausbruch sein.

Wesentliche Faktoren, die zu einer Gallenstauung führen, sind eine gestörte neurohumorale Regulation der kontraktilen Funktion der Gallenblase und der Gallengänge (Dyskinesien), anatomische Veränderungen der Gallengänge (Knicke, Verwachsungen, Narben) sowie verschiedene Ursachen, die die Entleerung der Gallenblase verletzen: Schwangerschaft usw.), Weglassen der inneren Organe, hartnäckige Verstopfung, sitzende Lebensweise, seltene Mahlzeiten usw.

Auch die erbliche Veranlagung ist zweifellos von Bedeutung: Oft werden Gallensteine ​​in mehreren Generationen derselben Familie beobachtet, vor allem entlang der weiblichen Linie.

Die Hauptgruppen der Gallensteine

Es gibt drei Hauptgruppen von Gallensteinen.

1. reine Cholesterinsteine, weiß oder gelblich, in der Gallenblase gefunden; Sie sind in der Regel einzeln, rund oder oval, die Lungen (sinken nicht in Wasser), brennen bei Verbrennung mit einer hellen Flamme. Aufgrund der radialen Anordnung der Cholesterinkristalle weist der Einschnitt eine strahlende Struktur auf.

Cholesterinsteine, weiß oder gelblich

2. Pigmentsteine ​​bestehen aus Bilirubin und Kalk. Sie haben verschiedene Formen, oft sehr klein und zahlreich, von schwarzer Farbe mit grünlichem Schimmer, dicht aber brüchig. Rein kalkhaltige Steine ​​aus Kalziumkarbonat sind äußerst selten.

3. Gemischte Cholesterin-Calc-Pigment-Steine ​​werden am häufigsten gefunden: Sie ertrinken in Wasser und brennen nicht gut, sie haben ein Schichtmuster im Schnitt. Die Form und Größe der gemischten Steine ​​ist vielfältig, aber häufig sind sie klein und vielfach. Wenn die Steine ​​eng mit der Gallenblase vollgestopft sind, erhält ihre Oberfläche durch den Druck aufeinander einen facettenreichen Eindruck.

gemischte Cholesterin-Kalk-Pigmentsteine

Bei Vorhandensein von Steinen in der Gallenblase kann es zu einer Entzündung der Schleimhaut kommen - Cholezystitis. Ein längeres Auffinden von Steinen ohne Entzündung kann zu Atrophie und Sklerose der Gallenblasenwand und in sehr seltenen Fällen zu Druckgeschwüren und Perforation der Wand führen.

Stadien der Gallensteinerkrankung, Behandlung

Die Gallensteinerkrankung gilt derzeit sowohl für die chirurgische als auch für die therapeutische Pathologie. Die meisten Patienten suchen medizinische Hilfe von Allgemeinärzten auf. Es gibt drei Stadien der Gallensteinerkrankung.

1. Chemikalie In diesem Stadium produziert die Leber mit Cholesterin gesättigte Galle mit einem reduzierten Gehalt an Gallensäuren und Phospholipiden (lithogene Galle). In diesem Stadium haben die Patienten keine klinischen Symptome der Krankheit. Die Diagnose basiert auf den Ergebnissen der Untersuchung des Zwölffingerdarminhalts bei der Zwölffingerdarmintubation, insbesondere der Gallenblase (Teil B).

Bei der Untersuchung der Galle zeigen sich Verstöße gegen die micellaren Eigenschaften, es können Cholesterin- "Flocken", Kristalle und ihre Ausfällungen nachgewiesen werden. Gallensteine ​​in der Cholezystographie in diesem Stadium sind nicht definiert. Die erste Phase kann viele Jahre andauern.

Therapeutische und prophylaktische Maßnahmen in diesem Stadium der Gallensteinerkrankung umfassen: allgemeines Hygieneverhalten, systematische Bewegung, rationelle fraktionelle Ernährung, Prävention von Fettleibigkeit und Dysfunktion des Gastrointestinaltrakts, Beseitigung der Gallenstauung. Mögliche Drogenkorrektur von hepatozellulärer und Gallenblasen-Dyscholie.

Sie empfehlen eine physiologische, streng ausgewogene Diät Nr. 5 mit Ausnahme von Nahrungsmittelüberschüssen, fettreichen, kalorienreichen und cholesterinreichen Nahrungsmitteln, insbesondere bei erblicher Anfälligkeit.

Essen mit Diät Nummer 5 (5-mal täglich). Frittierte Speisen ausschließen, Speisen werden in Form von Hitze gegeben, kalte Speisen sind ausgeschlossen. Vegetarische Suppen (1/2 Teller) mit Gemüse oder Müsli, Milchsuppe. Fettarme Fleischsorten in Form von Dampfkoteletts, Hühnchen kann ein Stück gegeben werden, jedoch in gekochter Form. Fisch darf fettarme Sorten von gekochtem, nicht saurem Hüttenkäse (besser als hausgemacht), Eiweißomeletten, Milch, milden Käse und Butter. Gemüse verordnete rohe schäbige Form.

Reife und süße Früchte und Gerichte davon werden empfohlen. Brot ist nur weiß, getrocknet. Leguminosen (Erbsen, Linsen, Bohnen), Gemüse und Kräuter, die an ätherischen Ölen (Knoblauch, Zwiebeln, Radieschen, Radieschen) reich sind, von der Diät ausnehmen. Die tägliche Flüssigkeitsmenge wird auf 2 bis 2,5 Liter eingestellt.

Sie können Obst- und Beerensäfte, Brühe, Mineralwasser, schwachen süßen Tee mit Marmelade oder Honig, Tee mit Milch, Fruchtgetränke, Fruchtgetränke usw. geben.

Frittierte Lebensmittel ausschließen. Sie können Gerichte aus geschmorten Produkten und auch in gebackener Form (nach dem Kochen) kochen. Die Menge an Fett in der Nahrung wird an die physiologische Norm angepasst, 1/3 des Fettes wird in Form von Pflanzenöl gegeben. Salatöl, Gemüse- und Müsli-Beilagen werden mit Pflanzenöl (Olivenöl, Sonnenblumenöl, Mais) versetzt. Eier sind ein wertvolles Nahrungsmittel, haben eine aktive choleretische Wirkung und verbessern die motorische Funktion der Gallenblase. Gleichzeitig verursacht das Vorhandensein dieser Eigenschaften bei einer Reihe von Patienten Schmerzen, wenn Eier verwendet werden, was in solchen Fällen dazu führt, dass sie die Einführung in die Diät einschränken.

Es wird empfohlen, 100-150 Gramm rohes Gemüse und Obst vor dem Verzehr (Karotten, Sauerkraut, Sellerie, Salzige und nicht saure Obstsorten) 3-4 Mal pro Tag zu sich zu nehmen. Die Diät sollte mit Ballaststoffen gesättigt sein, wobei Weizenkleie (15 g zweimal täglich) hinzugefügt wird, wodurch häufig die Lithogenität der Galle beseitigt und die Darmbeweglichkeit normalisiert wird.

Die medikamentöse Therapie im ersten Stadium der Gallensteinerkrankung sollte darauf abzielen, die Synthese oder Sekretion von Gallensäuren zu stimulieren sowie die Synthese oder Sekretion von Cholesterin zu unterdrücken. Für diese Zwecke schreiben Sie vor: Phenobarbital in einer Dosis von 0,2 g / Tag (morgens um 0,05 Uhr und mittags und abends 0,1 g) und Zixorin - 0,3 - 0,4 g / Tag (morgens 0,1 und 0) 2-0,3 g am Abend). Die Behandlung dauert 3-4 bis 6-7 Wochen. Nach einer Behandlung bei Patienten sinkt der Gesamtwert von Bilirubin und Cholesterin, das Spektrum der Gallensäuren ist normalisiert.

Um die Bildung von Cholesterinsteinen zu verhindern, kann Liobil verwendet werden (0,4-0,6 g 3-mal täglich nach den Mahlzeiten für 3-4 Wochen).

2. Der latente, asymptomatische Steintransport zeichnet sich durch die gleichen physikalischen und chemischen Veränderungen in der Zusammensetzung der Galle aus wie im ersten Stadium bei der Bildung von Gallensteinen. Es gibt jedoch keine eindeutigen klinischen Manifestationen der Krankheit in diesem Stadium. Der Prozess der Steinbildung in diesem Stadium ist mit einer Stagnation der Galle, einer Schädigung der Schleimhaut und einer Entzündung der Gallenblasenwand verbunden.

Die asymptomatische Cholecystolithiasis kann ziemlich lange dauern, wie die Entdeckung von "stillen" Gallensteinen während der Röntgen- und Ultraschalluntersuchung der Gallenblase und des Gallengangs in einem ausreichend großen Personenkontingent zeigt. Klinische Symptome treten 5-11 Jahre nach der Bildung von Gallensteinen auf.

Die Hauptrolle bei der Diagnose von Cholelithiasis gehört natürlich zu den Röntgenmethoden der Forschung. Die Ultraschalluntersuchung ist sehr informativ. Mit ihrer Hilfe kann man die Größe und Form der Gallenblase, die Wandstärke, das Vorhandensein von Konkrementen, ihre Anzahl und Größe bestimmen.

Die Behandlung im latenten Stadium der Gallensteinerkrankung impliziert die Einhaltung der Diät, wobei vegetarische Nahrungsmittel mit hohem Ballaststoffanteil bevorzugt werden, um Bewegungsmangel und Fettleibigkeit zu vermeiden.

Gegenwärtig wurde in verschiedenen Ländern der Welt viel Erfahrung mit der Verwendung von Medikamenten wie Xenochol, Hoenofalk und Ursofalk gesammelt, um Cholesterin (Röntgenstrahlen durchlässige) Gallenblasensteine ​​chemisch aufzulösen. Kontraindikationen für die Verschreibung dieser Säuren sind Steine ​​mit einem Durchmesser von mehr als 2 cm sowie nicht funktionierende Gallenblase, Gallenkolik, Leberzirrhose, Ulcus pepticum und Schwangerschaft.

Die Tagesdosis von Xenochol, Hoenofalk für Patienten mit einem Körpergewicht von weniger als 60 kg beträgt 750 mg (250 morgens und 500 mg am Abend vor dem Zubettgehen), für Patienten mit einem Körpergewicht von mehr als 70 kg - 1000 mg (250 morgens und 750 mg am Abend vor dem Schlafengehen). Unter dem Einfluss der Behandlung nimmt die Lithogenität der Galle ab, Steine ​​lösen sich normalerweise nach 12 Monaten oder mehr auf. Die meisten Patienten vertragen die Therapie gut. Zu Beginn der Behandlung tritt manchmal eine Störung des Stuhls auf, die normalerweise mit einer vorübergehenden Verringerung der Tagesdosis des Arzneimittels auf 1-2 Kapseln verschwindet.

Ursofalk wird 12 Monate lang je nach Körpergewicht von 2 bis 5 Kapseln pro Tag verwendet. Es gibt ein kombiniertes Medikament Litofalk, dessen Wirksamkeit ist höher und die Nebenwirkungen werden fast nie erreicht.

Die wichtigste Errungenschaft der letzten Jahre ist die Entwicklung und Einführung der sogenannten Stoßwellen-Cholelithotripsie - Behandlung durch Zerkleinern von großen Steinen (bis zu 3 cm Durchmesser) in kleine Fragmente aus Cholesterin in der Zusammensetzung (die Anwesenheit von Calciumsalzen wird durch Cholezystographie unter Verwendung von Stoßwellen eliminiert). Die Behandlung wird unter Narkose durchgeführt. 2 Wochen vor der Cholelitis ist es notwendig, die Therapie mit Ursofalk zu beginnen und nach den Sitzungen die Einnahme des Arzneimittels fortzusetzen, bis sich die Steine ​​vollständig aufgelöst haben.

3. Klinisch (kalkulöse Cholezystitis). Klinische Manifestationen der Gallensteinerkrankung hängen von der Lokalisation der Gallensteine, ihrer Größe, Zusammensetzung und Menge, der Entzündungsaktivität und dem Funktionszustand des Gallensystems ab.

Gallenblasensteine ​​im Körper und im unteren Bereich („stille Zone“) zeigen keine offensichtlichen klinischen Symptome, bis sie in den Zystengang gelangen. Ein Stein, der in den Hals der Gallenblase gefallen ist, verstopft seinen Austritt und verursacht dadurch Koliken (Leberkoliken).

In der Zukunft kann die zervikale Obturation temporär sein, der Stein kehrt in die Gallenblase zurück oder dringt in den Cysticus ein und stoppt oder geht in den Gallengang über. Wenn die Größe des Steins (bis zu 0,5 cm) dies zulässt, kann er in den Zwölffingerdarm eintreten und im Kot erscheinen.

Das charakteristischste Symptom für Cholelithiasis ist ein Schmerzanfall im rechten Hypochondrium - die sogenannte Gallen- oder Leberkolik. Sie provozieren einen Angriff von fetthaltigen Lebensmitteln, Gewürzen, geräuchertem Fleisch, würzigen Gewürzen, starker körperlicher Belastung, Schräglage sowie Infektionen und negativen Emotionen. Bei Frauen fällt die Kolik manchmal mit der Menstruation zusammen oder entwickelt sich nach der Geburt.

Gallenkolik beginnt plötzlich. Zu Beginn des Anfalls sind die Schmerzen diffus und decken das gesamte rechte Hypochondrium ab und konzentrieren sich dann im Bereich der Gallenblase oder im epigastrischen Bereich. Die Intensität des Schmerzes ist unterschiedlich: von starkem Schnitt bis zu relativ schwachem Schmerz. Manchmal strahlt der Schmerz in die Lendengegend, in die Region des Herzens, was einen Anginaangriff auslöst.

Ein schmerzhafter Angriff kann einige Minuten bis zu mehreren Stunden und sogar Tagen dauern, wobei die Schmerzen nachlassen und sich dann wieder verstärken. Verstärkte Kontraktionen der Gallenblase tragen zur weiteren Entwicklung des Steins bei; Manchmal, nachdem sich der Krampf entspannt hat, rutscht der Stein zurück in die „stille“ Zone - den Boden der Gallenblase. In beiden Fällen endet der Angriff so plötzlich, wie er beginnt, und der Zustand des Patienten verbessert sich.

Wenn der Anfall von Koliken länger dauert, kann es am Ende des Kolikus zu einem Ikterus kommen, der zu einem langen Krampf des Gallenganges führt, in der Regel kurzzeitig (2-3 Tage) und nicht zu einer hohen Intensität.

Gallenkolik wird normalerweise von Übelkeit und wiederholtem Erbrechen begleitet. Die Patienten bemerken ein Schweregefühl unter dem Löffel, Blähungen und einen instabilen Stuhl. Ein Anstieg der Körpertemperatur ist ein ziemlich zuverlässiges Zeichen für eine Entzündungsreaktion, die zu Kolik in der Leber geführt hat. Hohe Temperaturen (über 38 Grad) sind oft ein Zeichen für eine eitrige und destruktive Cholezystitis.

Wenn Cholelithiasis ziemlich oft Komplikationen entwickeln eine chirurgische Intervention erforderlich: obturation Stein des Ductus oder Lebergallenganges mit dem Auftreten von Gelbsucht, Verstopfung des Gallenblasenganges mit dem Auftreten von Hydrops der Gallenblase, Perforation der Gallenblase in die Bauchhöhle mit der Entwicklung von Gallen Peritonitis, progressiven Leberversagen und Nekrose der Bauchspeicheldrüse Drüsen Vor dem Hintergrund einer kalkulösen Langzeitcholezystitis kann sich Gallenblasenkrebs entwickeln.

Die laparoskopische Untersuchung trägt zur Diagnose und zu den therapeutischen Maßnahmen bei. In der akuten Phase ist die Gallenblase vergrößert, angespannt, die Wand ist infiltriert, stumpf, mit erweiterten Gefäßen, die manchmal mit Fibrin bedeckt sind. Zu diagnostischen und gleichzeitig medizinischen Zwecken kann unter der Kontrolle eines Laparoskops eine Punktion der Gallenblase vorgenommen werden. Sie können Informationen über die Art des Entzündungsprozesses erhalten.

Bei einem Anfall von Gallenkoliken benötigen die Patienten in der Regel eine Notfallversorgung und einen Krankenhausaufenthalt in der chirurgischen Abteilung.

Die Operation ist in allen Fällen indiziert, in denen sich die frühen klinischen Symptome einer kalkulösen Cholezystitis (Kolik, Fieber, anhaltende Remission in den Intervallen zwischen den Anfällen) vereinigen. Eine chirurgische Behandlung ist auch bei einem geringfügigen klinischen Bild einer chronischen kalkulösen Cholezystitis ratsam.

Bei Vorhandensein großer Steine ​​(mehr als 3 cm), die aufgrund der Möglichkeit ihres Austritts in die Gallengänge die Gefahr von Druckstellen und kleinen Steinen (5 mm oder weniger) verursachen, müssen die Patienten operiert werden. Eine geplante Operation sollte vor wiederkehrenden Anfällen ohne Komplikationen und Komorbidität durchgeführt werden.

Ein vielversprechender Ansatz ist die Einführung der laparoskopischen Cholezystektomie in die klinische Praxis. Diese Methode befreit den Patienten von einem langen Krankenhausaufenthalt in der postoperativen Phase sowie von einem kosmetischen Defekt - einer postoperativen Narbe nach Cholezystektomie mit normalem Zugang.

Es ist bekannt, dass die Entfernung der Gallenblase aufgrund einer kalkulösen Cholezystitis Patienten nicht von Stoffwechselstörungen, einschließlich hepatozellulärer Dyscholie, befreit, die nach einer Operation anhält. Bei der Mehrzahl der Patienten wird lithogene Galle nachgewiesen, die die Verdauung und Absorption von Fett und anderen Substanzen mit Lipidnatur stört, die bakterizide Aktivität der Galle vermindert, zu mikrobieller Impfung des Zwölffingerdarms führt, wodurch das Wachstum und die Funktion der normalen Darmmikroflora geschwächt wird.

Die Anzahl der Patienten, bei denen Schmerzen und Dyspepsie nach Entfernung der Gallenblase bestehen bleiben oder wiederkehren, ist recht groß.

Der Zustand stabiler Kompensation bei Patienten, die sich einer Cholezystektomie unterziehen, wird durch Einhaltung der Diät und der Verwendung von Medikamenten erreicht.

Die Diät sorgt für maximale Schonung des Gallensystems und Verringerung der Gallensekretion, der Schonung des Gastrointestinaltrakts. Die sanfte Diät Nummer 5 sorgt für eine Reduktion der Kalorien, einen normalen Proteingehalt, eine erhebliche Einschränkung von Fetten und Lebensmitteln, die große Mengen an Cholesterin enthalten, die Einschränkung von leicht verdaulichen Kohlenhydraten. Nach 1,5-2 Monaten nach der Operation wird die mit Ballaststoffen angereicherte Diät Nr. 5 (Weizenkleie, Karotten, Kohl, Mais, Haferflocken, Salate, Fruchtsäfte usw.) empfohlen. Eine solche Diät normalisiert die chemische Zusammensetzung der Galle.

Neben einer Diät werden Medikamente in der Therapie eingesetzt, da es bei den meisten Patienten nur durch medizinische Ernährung möglich ist, Schmerzen und dyspeptische Symptome zu beseitigen, die chemische Zusammensetzung der Galle zu verbessern und andere Anzeichen der Krankheit zu beseitigen.

Therapien verwenden Mittel, die die Funktion des Schließmuskels der Gallenwege und des Duodenums (Nitroglycerin, Debridat, Nicht-Pathophalie, But-shpa), Gallensäure-Adsorbentien (Remagel, Phosphalugel, Cholestyramin) normalisieren, die die Entzündung der Schleimhaut (De-nol, Vikir) und des Ventrans reduzieren.), Unterdrückung der Aktivität der pathologischen mikrobiellen Flora (Furazolidon, Biseptol, Erythromycin usw.). Bei reaktiver Hepatitis werden hepatoprotektive Mittel (Essentiale, Planta, Lipamid) und bei Pankreatitis ausreichende Dosen von Enzympräparaten (Pancreatin, Trienzyme usw.) verordnet.

Die Verhinderung der Steinbildung bei Patienten, die sich einer Cholezystektomie unterziehen, hängt eng mit dem Problem der Fettleibigkeit zusammen. In diesem Zusammenhang wird empfohlen, neben einer kalorienreduzierten Diät mit Gewichtsabnahme Gallepräparate (Liobil usw.) sowie Ursofalk und Henofalk zu verwenden, um die chemische Zusammensetzung der Galle zu normalisieren.

Umstritten und ungelöst ist die Frage nach dem Einsatz von Choleretika und Cholekinetika bei Patienten nach der Cholezystektomie. Ihre Ernennung sollte mit Zurückhaltung behandelt werden. Eine direkte Indikation für die Verwendung dieser Mittel bei Patienten mit entfernter Gallenblase ist nur die anhaltende Lithogenität der Galle, trotz der langfristigen Einhaltung des diätetischen Regimes.

Die konservative Behandlung der Cholelithiasis zielt darauf ab, die Voraussetzungen für einen besseren Abfluss der Galle zu schaffen und die Tendenz zur weiteren Steinbildung zu verringern: Ein mobiler Lebensstil, häufige Mahlzeiten mit begrenzten Nahrungsmitteln, die Cholesterin, Mineralwasser und choleretische Medikamente enthalten, werden empfohlen.

Spa-Behandlung

Bei der Cholelithiasis handelt es sich um eine hochwirksame Kurbehandlung, die in der Remissionsphase in Yessentuki, Zheleznovodsk, Pjatigorsk, Truskavets, Borzhomi, Belokurikha, Morshin sowie in Sanatorien und Apotheken von lokaler Bedeutung durchgeführt wird.

Umfassende Behandlungen werden vor dem Hintergrund eines ordnungsgemäß organisierten Schutz- und Therapieansatzes durchgeführt. Einem Patienten mit Cholelithiasis während der gesamten Spa-Behandlung wird ein sparsamer Behandlungsplan gezeigt, der die Einschränkung der körperlichen Aktivität ermöglicht. Übungen während Physiotherapie-Übungen werden mit tiefem langsamen Atmen vorwiegend Zwerchfell (Bauchatmung) kombiniert, wobei der Schwerpunkt auf längerem Inhalieren mit einem leichten Atemstillstand liegt. Die Übungen werden reibungslos und langsam durchgeführt. Scharfe Bewegungen, Anstrengung, Springen, Laufen sind nicht erlaubt. Neben therapeutischen Übungen wird therapeutisch dosiertes Gehen mit häufigen Stopps verordnet.

Unter den verschiedenen Methoden der Kurbehandlung ist die Behandlung mit Mineralwasser von zentraler Bedeutung. Bei chronischen Erkrankungen des Gallensystems werden Mineralwässer mit niedriger und mittlerer Mineralisierung gezeigt (Sulfat, Sulfat-Chlorid-Wasser mit unterschiedlicher kationischer Zusammensetzung). Sulfat-Mineralwässer verbessern die Gallebildung und die Gallensekretion, senken den Gesamtcholesterinspiegel im Blut und tragen zur Normalisierung des Funktionszustandes der Leber und des Darms bei.

Bei der Cholelithiasis sind Thermalwasser (40-42 ° C) und Hochwärmewasser (mehr als 42 ° C - 46-50 ° C) gezeigt, die den Krampf der glatten Muskulatur lindern und eine analgetische Wirkung ausüben, wodurch die Gallebildung und die Ausscheidung der Galle gefördert werden. Der optimale Verlauf der Mineralwasseraufbereitung beträgt 3-4 Wochen; Es wird empfohlen, langsam in kleinen Schlucken zu trinken. Es wird mit einer Rate von 3 ml Wasser pro 1 kg Körpergewicht des Patienten akzeptiert, bevor es 1,5 Stunden und 30 Minuten gegessen wird (die Dosis wird in zwei Dosen aufgeteilt).

Patienten mit Gallensteinerkrankungen werden in erster Linie empfohlen: Borjomi, Yessentuki Nummer 4, Arzni, Smirnovskaya, Slavyanovskaya. Um die unmittelbaren Ergebnisse der Behandlung zu konsolidieren, sollten nach drei bis sechs Monaten zu Hause wiederholte Trinkbehandlungen mit Mineralwasser in Flaschen durchgeführt werden.

Tuben sind weit verbreitet (tubeless drainage). Bei der Cholelithiasis in der Remissionsphase wird schwach oder mäßig mineralisiertes Wasser mit einer Temperatur von 42–44 ° C, jeweils 200 ml, mit einem Heizkissen verwendet.

Es ist ratsam, rektale Verfahren zur Verabreichung von Mineralwasser - Darmspülungen (Spülung), Mikroclyster aus Mineralwasser - in den Therapiekomplex aufzunehmen, insbesondere bei begleitenden Darmläsionen. Das Waschen der Eingeweide wird einmal in 2-3 Tagen für eine Behandlung von 3-5 Behandlungen durchgeführt. Mikroclyster mit warmem Mineralwasser, jeweils 100-120 ml, Aufgüsse und Dekokte von Heilkräutern (Kamille, Salbei, Johanniskraut, Eichenrinde), Medikamenten (Collagol, Shostakovsky-Balsam, Hagebuttenöl usw.) werden jeden Morgen oder jeden zweiten Tag verordnet Im Laufe der Behandlung 10-20 Behandlungen.

Im Komplex der Sanatorium-Resort-Behandlung von Patienten mit Gallensteinerkrankungen werden Mineralbäder erfolgreich eingesetzt, insbesondere unter Zusatz von Kiefernextrakt, Sauerstoff und Stickstoff. Jeden zweiten Tag (35-37 ° C) werden 10-15 Minuten Bäder verschrieben, für eine Behandlung 10-12 Bäder.

Neben der Verwendung von Mineralwasser, Schlammheilung (Torf, Schlamm und Schlamm) in der rechten Hypochondriumregion und bei Temperaturen von 38 bis 40 ° C (ein Verfahren in 2-3 Tagen) 15-20 ist die komplexe Behandlung von Patienten mit Cholelithiasis in der Remissionsphase wichtig. Minuten, für eine Behandlungsdauer von 6-8 Behandlungen.

Klimatische Faktoren (Aufenthalt unter freiem Himmel, nächtlicher und nächtlicher Schlaf in der Luft, lokales und allgemeines Sonnenbaden) im Besonderen und Sanatorium-Resort-Behandlungen im Allgemeinen haben einen vielfältigen Effekt auf den Körper von Patienten mit Cholelithiasis, normalisieren die Reaktionsfähigkeit und den Funktionszustand des Nervensystems, trainieren Schutz- und Anpassungskräfte des Körpers erhöhen die Wirksamkeit anderer Behandlungen.

Phytotherapie

Die Phytotherapie - Behandlung mit Heilpflanzen - in diesem Stadium der Entwicklung der therapeutischen Medizin ist eine unverzichtbare, harmlose und wirksame Methode der Antirückfalltherapie. Sie ersetzt nicht die Pharmakotherapie - die Behandlung mit synthetischen Drogen ergänzt sie.

Die heilenden Eigenschaften von Pflanzen hat die Menschheit schon lange genutzt. Informationen zur Verwendung von Heilpflanzen finden Sie in den Denkmälern der alten Kulturen: Sanskrit, Chinesisch, Griechisch, Latein, Europa.

Das Interesse an der Kräutermedizin erlaubt es uns, diese Methode in den letzten Jahren als ziemlich effektiv, harmlos und praktisch ohne Gegenanzeigen zu beurteilen.

Die Behandlung der Gallensteinerkrankung erfolgt in Übereinstimmung mit der Diät. Es wird empfohlen, mindestens 4-5 mal am Tag zu essen. Die Ernährung sollte variiert werden, jedoch mit Ausnahme von tierischen feuerfesten Fetten, Extraktionsmitteln und Produkten, die große Mengen an Cholesterin enthalten.

Für die Behandlung von Cholelithiasis verwenden Sie für die Behandlung von Cholelithiasis Karottensaft (trinken Sie 1 Glas vor den Mahlzeiten) oder das Brühen von Karottensamen (trinken Sie 3/4 Tassen 3-mal täglich: 3 EL.) Samen steigen 6 Stunden in 3 Glas Wasser. Aus Steinen in den Nieren, Gallenblase und trinken Sie die Infusion von Maisnarben (1 Tasse kochendes Wasser und 1 Esslöffel Narben bestehen 2 Stunden lang; trinken Sie 1/4 Tasse Infusion 3-mal täglich 30 Minuten vor den Mahlzeiten).

Bei der Urolithiasis und der Gallensteinkrankheit eignen sich Tee und die Infusion von Preiselbeeren sowie frische Beeren von Preiselbeeren. Tee wird mit einer Rate von 2 Teelöffel zubereitet. Trockene Beeren in einem Glas Wasser, 5-10 Minuten kochen. Infusion oder Brühe Preiselbeeren trinken 1/2 Tasse 3-mal täglich (2 Esslöffel. Gebrochene Blätter bestehen in 1/2 Liter Wasser für 8 bis 9 Stunden, kochen dann 10 Minuten in einem verschlossenen Behälter, Infusion für 1 Stunde).

Von den Pflanzen wird relativ wenig bei der Behandlung von Gallensteinerkrankungen eingesetzt:

• Immortelle (Blumen);
• Preiselbeere (Blätter);
• Highlander-Schlange (Wurzel);
• wilde Erdbeere (Obst);
• Mais (Stigma);
• Krappfarbstoff (Wurzel);
• Weizengras (Gras);
• Landwirtschaft (Gras);
• Knöterich (Gras);
• Schachtelhalm (Gras);
• Blaubeeren (Blätter);
• wilde Rose (Frucht).

Es gibt Hinweise darauf, dass mit dem Einsetzen der Phytotherapie bei vielen Patienten die Krankheit in den ersten 10 bis 12 Tagen nach Beginn der Behandlung durch das Auftreten von Schmerzen im rechten Hypochondrium verschlimmert wird. Möglicherweise liegt dies an der Abgabe kleiner Steine ​​und einer Reizung der Gallenwege. Diese Erklärung wird durch die Tatsache bestätigt, dass während der Exazerbationen und in den ersten 2-3 Monaten der täglichen Infusion bei Patienten mit gewaschenem Kot eine große Menge an grobkörnigem Sand und kleinen Steinen mit verschiedenen Formen bei Patienten gefunden wird. Nach etwa 6 Monaten stoppt die Freisetzung von Sand und Steinen.

Die Behandlung der Gallensteinerkrankung dauert bis zu 2, manchmal 3 bis 5 Jahre mit kurzen Pausen (2 bis 3 Wochen). Langzeitbeobachtungen von Patienten (bis zu 13 Jahre) zeigen, dass sich viele von ihnen bei guter Gesundheit befinden, es gibt keine Anfälle von Schmerzen.

Für Cholelithiasis können die folgenden Gebühren empfohlen werden:

Nr. 1. Choleretischer Tee.

Immortelle Blumen - 3 Teile;
Rhabarberwurzeln - 2 Teile;
Schafgarbenkräuter - 5 Teile.

5 g der Mischung wird mit 1 Tasse kochendem Wasser gegossen, auf Raumtemperatur abgekühlt, ausgewrungen und 200 ml einmal täglich vor dem Abendessen eingenommen.

Nr. 2. Minzeblätter, Wermutgras, Unsterblichenblüten, Sanddornrinde, Löwenzahnwurzeln - jeweils 1 Teil und Krappwurzeln 4 Teile.
10 g der Mischung wird mit einem Glas kochendem Wasser gegossen, 15 Minuten gekocht, abgekühlt und zweimal täglich 100 ml vor den Mahlzeiten eingenommen.

Nr. 3. Rinde von Sanddorn, Fenchelfrucht, Schafgarbenkraut - 1 Teil, Immortellenblüten, Minzblätter, Ringelblumeblüten - 2 Teile.
10 g der Mischung wird mit 1 Tasse kochendem Wasser gegossen, 15 Minuten gekocht, abgekühlt, zweimal täglich 100 ml vor den Mahlzeiten eingenommen.

№ 4. Kümmelfrüchte, Sanddornrinde - 1 Teil, Angelikawurzeln, Minzblätter und Salbei - 3 Teile.
10 g der Mischung wird mit 1 Tasse kochendem Wasser eingegossen, 15 Minuten gekocht, abgekühlt und 200 ml zweimal täglich vor den Mahlzeiten eingenommen.

Nr. 5. Hypericum-Kräuter - 2 Teile, Knotenkrautgras - 3 Teile, Immortellenblüten - 4 Teile, Kamillenblüten und Sanddornrinde - 1 Stück.
20 g der Mischung werden mit 1 l kaltem Wasser übergossen, 10 Stunden lang infundiert, 10 Minuten lang gekocht, ausgewrungen und 200-mal fünfmal am Tag nach dem Essen eingenommen.

№ 6. Walderdbeeren - 1 EL. l Mischungen (Beeren und Blätter) werden gebraut, 20 Minuten lang infundiert, filtriert und nehmen 3 Wochen lang dreimal täglich 1 / 2-1-Glas Infusion.

№ 7. Auskochen von Dillfrüchten: 2 EL. l 2 Tassen mit kochendem Wasser gießen, bei schwacher Hitze 15 Minuten kochen, abkühlen lassen und abseihen. Trinken Sie 1/2 Tasse warme Brühe 4 Mal am Tag. Der Kurs dauert 2-3 Wochen. Essen Sie jeden Morgen auf nüchternen Magen einen der drei Gänge, bevor Sie eine Abkochung mit Kräutern nehmen: Karotten mit Sauerrahm oder Pflanzenöl, gedämpften Kürbis mit Honig oder frische Erdbeeren.

Nr. 8. Tee mit Hypericum-Gras. Johanniskraut wird mit einem Holzstößel in einem Holzmörser sorgfältig gemahlen und damit Tee getrunken. Es ist ein ausgezeichnetes Licht-Choleretikum. In Gegenwart von Hypericum wird jedes Gras besser gebraut als ohne.

So haben neue Verfahren zur Behandlung von Patienten mit Cholelithiasis (Medikamenten zur Medikamenteneinnahme - Ursofalk, Ursosan, Hoenofalk, Henosan und Schockwellenlithotripsie), die in den letzten Jahren aufgetaucht sind, zusammen mit den Methoden und Mitteln der traditionellen Medizin die Möglichkeit der Behandlung von Cholelithiasis signifikant erweitert und können sogar eine positive Wirkung erzielen große Gallensteine.

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