Metabolisches Syndrom

• Diagnose

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Metabolisches Syndrom ist ein Komplex von Veränderungen, die mit Stoffwechselstörungen einhergehen. Das Hormon Insulin wird von den Zellen nicht mehr wahrgenommen und erfüllt seine Funktionen nicht. In diesem Fall entwickelt sich Insulinresistenz oder Insulinunempfindlichkeit, was zu einer Störung der Glukoseaufnahme durch Zellen sowie zu pathologischen Veränderungen in allen Systemen und Geweben führt.

Gemäß der 10. internationalen Klassifikation von Krankheiten wird das metabolische Syndrom heute nicht als separate Krankheit betrachtet. Dies ist ein Zustand, bei dem der Körper gleichzeitig an vier Krankheiten leidet:

• Hypertonie;
• Fettleibigkeit;
• koronare Herzkrankheit;
• Typ-2-Diabetes.

Dieser Komplex von Krankheiten ist so gefährlich, dass die Ärzte ihn als "Todesquartett" bezeichneten. Dies führt zu schwerwiegenden Folgen: vaskuläre Atherosklerose, verminderte Potenz und polyzystische Eierstöcke, Schlaganfall und Herzinfarkt.

Statistiken zum metabolischen Syndrom.

In entwickelten Ländern, in denen die Mehrheit der Bevölkerung eine sitzende Lebensweise hat, leiden 10–25% der Menschen über 30 an diesen Störungen. In der älteren Altersgruppe steigen die Sätze auf 40%. In Europa lag die Zahl der Patienten bei über 50 Millionen Menschen. Im nächsten Vierteljahrhundert wird die Inzidenz um 50% zunehmen.

In den letzten zwei Jahrzehnten ist die Zahl der Patienten bei Kindern und Jugendlichen auf 6,5% gestiegen. Diese alarmierende Statistik ist mit einem Verlangen nach einer Kohlenhydratdiät verbunden.

Metabolisches Syndrom betrifft hauptsächlich Männer. Frauen sind während und nach den Wechseljahren mit dieser Krankheit konfrontiert. Bei Frauen des schwächeren Geschlechts nach 50 Jahren steigt das Risiko, ein metabolisches Syndrom zu entwickeln, um das 5fache.

Leider ist die moderne Medizin nicht in der Lage, das metabolische Syndrom zu heilen. Es gibt jedoch gute Nachrichten. Die meisten Veränderungen infolge des metabolischen Syndroms sind reversibel. Durch die richtige Behandlung, die richtige Ernährung und einen gesunden Lebensstil wird die Erkrankung lange Zeit stabilisiert.

Ursachen des metabolischen Syndroms.

Insulin im Körper erfüllt viele Funktionen. Seine Hauptaufgabe besteht jedoch darin, sich mit den Insulinsensitiven Rezeptoren zu verbinden, die sich in der Membran jeder Zelle befinden. Danach wird der Mechanismus des Glukosetransports aus dem interzellulären Raum in die Zelle gestartet. Insulin „öffnet damit die Zelle“ für Glukose. Wenn die Rezeptoren nicht auf Insulin ansprechen, reichern sich sowohl das Hormon als auch Glukose im Blut an.

Die Grundlage für die Entwicklung des metabolischen Syndroms ist Insulinunempfindlichkeit - Insulinresistenz. Dieses Phänomen kann verschiedene Ursachen haben.

1. Genetische Veranlagung. Bei einigen Menschen wird die Insulinunempfindlichkeit auf genetischer Ebene gelegt. Das für die Entstehung des metabolischen Syndroms verantwortliche Gen befindet sich auf Chromosom 19. Seine Mutationen können dazu führen
   • den Zellen fehlen Rezeptoren, die für die Insulinbindung verantwortlich sind;
   • Rezeptoren sind nicht empfindlich gegen Insulin;
   • Das Immunsystem produziert Antikörper, die Insulinsensitive Rezeptoren blockieren.
   • Bauchspeicheldrüse produziert anormales Insulin.
   
   Es gibt eine Theorie, dass die verringerte Empfindlichkeit gegenüber Insulin das Ergebnis der Evolution ist. Diese Eigenschaft hilft dem Körper, den Hunger sicher zu überleben. Aber moderne Menschen mit dem Konsum von kalorienreichen und fettreichen Lebensmitteln entwickeln Fettleibigkeit und metabolisches Syndrom.
   
2. Eine fett- und kohlenhydratreiche Ernährung ist der wichtigste Faktor bei der Entwicklung des metabolischen Syndroms. Gesättigte Fettsäuren, die mit tierischen Fetten in großen Mengen geliefert werden, tragen zur Entwicklung von Fettleibigkeit bei. Darüber hinaus verursachen Fettsäuren Veränderungen in den Zellmembranen und machen sie unempfindlich gegen die Wirkung von Insulin. Eine zu kalorienreiche Diät führt dazu, dass viel Glukose und Fettsäuren ins Blut gelangen. Ihr Überschuss lagert sich in Fettzellen im Unterhautfettgewebe sowie in anderen Geweben ab. Dies führt zu einer Abnahme ihrer Insulinsensitivität.
   
3. Sitzender Lebensstil. Die Abnahme der körperlichen Aktivität führt zu einer Abnahme der Rate aller Stoffwechselvorgänge, einschließlich der Anzahl der Spaltungen und der Verdauung von Fetten. Fettsäuren blockieren den Glukosetransport in die Zelle und verringern deren Insulinsensitivität.
   
4. Anhaltende unbehandelte arterielle Hypertonie. Verursacht eine Verletzung der peripheren Zirkulation, die mit einer Abnahme der Insulinsensitivität des Gewebes einhergeht.
   
5. Süchtig nach kalorienarmen Diäten. Wenn die Kalorienaufnahme der Tagesration weniger als 300 kcal beträgt, führt dies zu irreversiblen Stoffwechselstörungen. Der Körper "spart" und baut Reserven auf, was zu einer erhöhten Fettablagerung führt.
   
6. Stress. Langfristiger psychischer Stress verletzt die Nervenregulation von Organen und Gewebe. Infolgedessen werden die Produktion von Hormonen einschließlich Insulin und die Reaktion von Zellen auf sie gestört.
   
7. Insulinantagonistenmedikation:
   • Glucagon
   • Corticosteroide
   • orale Kontrazeptiva
   • Schilddrüsenhormone
   
   Diese Medikamente reduzieren die Aufnahme von Glukose durch das Gewebe, was mit einer Abnahme der Insulinsensitivität einhergeht.
   
8. Insulinüberdosis bei der Behandlung von Diabetes. Eine falsch gewählte Behandlung führt dazu, dass sich im Blut eine große Menge Insulin befindet. Dies ist ein Suchtempfänger. Insulinresistenz ist in diesem Fall eine Art Schutzreaktion des Körpers vor einer hohen Insulinkonzentration.
   
9. Hormonelle Störungen. Fettgewebe ist ein endokrines Organ und schüttet Hormone aus, die die Insulinsensitivität reduzieren. Je ausgeprägter die Adipositas ist, desto geringer ist die Empfindlichkeit. Bei Frauen mit erhöhter Testosteronproduktion und vermindertem Östrogen reichern sich Fette im "männlichen" Typ an, die Arbeit der Gefäße ist gestört und es kommt zu einer arteriellen Hypertonie. Eine Abnahme des Schilddrüsenhormonspiegels bei Hypothyreose kann auch zu einem Anstieg des Lipidspiegels (Fette) im Blut und zur Entwicklung einer Insulinresistenz führen.
   
10. Alter ändert sich bei Männern. Mit dem Alter nimmt die Testosteronproduktion ab, was zu Insulinresistenz, Fettleibigkeit und Bluthochdruck führt.
    
11. Apnoe im Traum. Das Beibehalten der Atmung während des Schlafes führt zu Sauerstoffmangel im Gehirn und zu einer erhöhten Produktion von somatotropem Hormon. Diese Substanz trägt zur Entwicklung der Insulinunempfindlichkeit bei.

Symptome des metabolischen Syndroms

Der Mechanismus der Entwicklung des metabolischen Syndroms

1. Niedrige körperliche Aktivität und schlechte Ernährung führen zu einer beeinträchtigten Empfindlichkeit von Rezeptoren, die mit Insulin interagieren.
2. Die Bauchspeicheldrüse produziert mehr Insulin, um die Unempfindlichkeit der Zellen zu überwinden und sie mit Glukose zu versorgen.
3. Es entwickelt sich eine Hyperinsulinämie (ein Insulinüberschuss im Blut), die zu Fettleibigkeit, Fettstoffwechsel und Gefäßfunktionen führt, der Blutdruck steigt.
4. Unverdaute Glukose bleibt im Blut - es bildet sich eine Hyperglykämie. Hohe Glukosekonzentrationen außerhalb der Zelle und niedrige im Inneren verursachen die Zerstörung von Proteinen und das Auftreten von freien Radikalen, die die Zellwand schädigen und deren vorzeitige Alterung verursachen.

Die Krankheit beginnt unbemerkt. Es verursacht keine Schmerzen, aber das macht es nicht weniger gefährlich.

Subjektive Empfindungen beim metabolischen Syndrom

• Anfälle von schlechter Laune in einem hungrigen Zustand. Eine schlechte Glukoseaufnahme in den Gehirnzellen verursacht Reizbarkeit, Aggressionen und schlechte Laune.
• Erhöhte Müdigkeit. Der Zusammenbruch wird durch die Tatsache verursacht, dass die Zellen trotz des hohen Zuckerspiegels im Blut keine Glukose erhalten, ohne Nahrung und Energiequelle bleiben. Der Grund für das „Verhungern“ von Zellen ist, dass der Mechanismus, der Glukose durch die Zellwand transportiert, nicht funktioniert.
• Selektivität in Lebensmitteln. Fleisch und Gemüse verursachen keinen Appetit, ich möchte süß. Dies liegt daran, dass Gehirnzellen Glukose benötigen. Nach dem Verzehr von Kohlenhydraten bessert sich die Stimmung kurzzeitig. Gemüse und Eiweißnahrung (Hüttenkäse, Eier, Fleisch) verursachen Schläfrigkeit.
• Anfälle von Herzklopfen. Ein erhöhtes Insulin beschleunigt den Herzschlag und erhöht den Blutfluss des Herzens bei jeder Kontraktion. Dies führt zunächst zu einer Verdickung der Wände der linken Herzhälfte und dann zur Abnutzung der Muskelwand.
• Schmerz im Herzen Ablagerungen von Cholesterin in den Herzkranzgefäßen führen zu Unterernährung des Herzens und Schmerzen.
• Kopfschmerzen gehen mit einer Verengung der Blutgefäße des Gehirns einher. Kapillarkrämpfe treten auf, wenn der Blutdruck steigt oder aufgrund einer Gefäßverengung mit atherosklerotischen Plaques.
• Übelkeit und mangelnde Koordination werden durch einen erhöhten intrakranialen Druck verursacht, der auf einen gestörten Blutfluss aus dem Gehirn zurückzuführen ist.
• Durst und trockener Mund. Es ist das Ergebnis einer Depression der sympathischen Nerven der Speicheldrüsen mit einer hohen Insulinkonzentration im Blut.
• Tendenz zur Verstopfung. Fettleibigkeit der inneren Organe und hohe Insulinspiegel verlangsamen die Darmfunktion und beeinträchtigen die Sekretion von Verdauungssäften. Daher bleibt die Nahrung lange Zeit im Verdauungstrakt.
• Verstärktes Schwitzen, besonders nachts, ist das Ergebnis einer Insulinstimulation des sympathischen Nervensystems.

Äußere Manifestationen des metabolischen Syndroms

• Adipositas im Unterleib, Fettablagerungen im Unterleib und Schultergürtel. Erscheint "Bier" Bauch. Fettgewebe sammelt sich nicht nur unter der Haut, sondern auch um die inneren Organe. Sie drückt sie nicht nur zusammen, was ihre Arbeit erschwert, sondern spielt auch die Rolle eines endokrinen Organs. Fett schüttet Substanzen aus, die zum Auftreten von Entzündungen beitragen, erhöhte Fibrinkonzentrationen im Blut, was das Risiko von Blutgerinnseln erhöht. Abdominale Fettleibigkeit wird diagnostiziert, wenn der Taillenumfang übersteigt:
  • bei Männern mehr als 102 cm;
  • bei Frauen über 88 cm.
• Rote Flecken an Brust und Hals. Dies sind Anzeichen für einen mit Vasospasmus verbundenen Blutdruckanstieg, der durch einen Insulinüberschuss verursacht wird.

  Blutdruckindikatoren (ohne den Einsatz von Antihypertensiva)

  • Der systolische (obere) Blutdruck übersteigt 130 mm Hg. Art.
  • Der diastolische (niedrigere) Druck übersteigt 85 mm Hg. Art.

Laborsymptome des metabolischen Syndroms

Biochemische Blutuntersuchungen bei Patienten mit metabolischem Syndrom zeigen signifikante Anomalien.

1. Triglyceride - Fette ohne Cholesterin. Bei Patienten mit metabolischem Syndrom liegt ihre Zahl über 1,7 mmol / l. Der Triglyceridspiegel steigt im Blut, da bei Fettleibigkeit Fett in die Pfortader freigesetzt wird.
   
2. Lipoproteine ​​hoher Dichte (HDL) oder "gutes" Cholesterin. Die Konzentration nimmt aufgrund eines unzureichenden Verbrauchs von Pflanzenölen und einer sitzenden Lebensweise ab.
   • Frauen - weniger als 1,3 mmol / l
   • Männer - weniger als 1,0 mmol / l
3. Cholesterin, Lipoprotein mit niedriger Dichte (LDL) oder „schlechtes“ Cholesterin steigen in Konzentrationen über 3,0 mmol / l an. Eine große Menge Fettsäuren aus dem Fettgewebe, das die inneren Organe umgibt, gelangt in die Pfortader. Diese Fettsäuren regen die Leber an, Cholesterin zu synthetisieren.
   
4. Der Blutzucker bei Fasten liegt bei über 5,6 bis 6,1 mmol / l. Körperzellen verdauen Glukose nicht gut, daher sind ihre Blutkonzentrationen auch nach einer Nacht über Nacht hoch.
   
5. Glukosetoleranz. 75 g Glukose werden oral eingenommen und nach 2 Stunden wird der Blutzuckerspiegel bestimmt. Bei einem gesunden Menschen wird Glukose während dieser Zeit absorbiert, und sein Spiegel normalisiert sich nicht mehr als 6,6 mmol / l. Beim metabolischen Syndrom beträgt die Glukosekonzentration 7,8 bis 11,1 mmol / l. Dies legt nahe, dass Glukose nicht von den Zellen aufgenommen wird und im Blut verbleibt.
   
6. Harnsäure beträgt mehr als 415 µmol / l. Sein Niveau steigt aufgrund der Störung des Purinstoffwechsels. Beim metabolischen Syndrom wird Harnsäure während des Zelltods gebildet und durch die Nieren schlecht ausgeschieden. Es zeigt Fettleibigkeit und ein hohes Risiko für die Entwicklung von Gicht an.
   
7. Mikroalbuminurie. Das Auftreten von Eiweißmolekülen im Urin weist auf Veränderungen in den Nieren hin, die durch Diabetes mellitus oder Bluthochdruck verursacht werden. Die Nieren filtern den Urin nicht gut genug, wodurch Eiweißmoleküle eindringen.

Diagnose des metabolischen Syndroms

Welcher Arzt sollte bei Problemen mit Übergewicht kontaktiert werden?

Die Behandlung des metabolischen Syndroms wird von Endokrinologen durchgeführt. In Anbetracht der Tatsache, dass eine Vielzahl von pathologischen Veränderungen im Körper des Patienten auftritt, kann eine Beratung erforderlich sein: ein Therapeut, ein Kardiologe, ein Ernährungswissenschaftler.

Beim Empfang beim Arzt (Endokrinologe)

Umfrage

An der Rezeption sammelt der Arzt Geschichte und stellt eine Geschichte der Krankheit zusammen. Die Umfrage hilft festzustellen, welche Ursachen zu Fettleibigkeit und der Entstehung eines metabolischen Syndroms geführt haben:

• Lebensbedingungen;
• Essgewohnheiten, Sucht nach süßen und fettigen Lebensmitteln;
• wie viele Jahre ist das Übergewicht aufgetaucht;
• ob Verwandte unter Fettleibigkeit leiden;
• kardiovaskuläre Erkrankungen;
• Blutdruck.

Untersuchung des Patienten

• Bestimmung der Art der Fettleibigkeit. Beim metabolischen Syndrom konzentriert sich das Fett auf die vordere Bauchwand, den Torso, den Hals und das Gesicht. Dies ist abdominale oder männliche Fettleibigkeit. Im Falle eines ginoiden oder weiblichen Typs von Fettleibigkeit lagert sich Fett in der unteren Körperhälfte ab: Hüften und Gesäß.
  
• Taillenumfang messen. Die Entwicklung des metabolischen Syndroms wird durch folgende Indikatoren angezeigt:
  • bei Männern mehr als 102 cm;
  • bei Frauen über 88 cm.
  
  Liegt eine genetische Veranlagung vor, wird die Diagnose "Fettleibigkeit" bei Geschwindigkeiten von 94 cm bzw. 80 cm gestellt.
  
• Messen Sie das Verhältnis von Taillenumfang und Hüftumfang (OT / OB). Ihr Verhältnis sollte nicht übersteigen
  • für Männer mehr als 1,0;
  • bei Frauen mehr als 0,8.
  
  Beispielsweise hat eine Frau einen Taillenumfang von 85 cm und einen Hüftumfang von 100 cm. 85/100 = 0,85 - diese Zahl zeigt Fettleibigkeit und die Entwicklung des metabolischen Syndroms an.
  
• Wachstum abwägen und messen. Verwenden Sie dazu eine medizinische Waage und einen Höhenmesser.
  
• Berechnen Sie den Body-Mass-Index (BMI). So bestimmen Sie den Index anhand der Formel:

BMI = Gewicht (kg) / Höhe (m) 2

Wenn der Index im Bereich von 25 bis 30 liegt, deutet dies auf Übergewicht hin. Indexwerte über 30 zeigen Fettleibigkeit an.

Das Gewicht einer Frau beträgt beispielsweise 90 kg, die Körpergröße beträgt 160 cm, 90/160 = 35,16, was auf Fettleibigkeit hindeutet.

Das Vorhandensein von Dehnungsstreifen (Dehnungsstreifen) auf der Haut. Mit einer starken Gewichtszunahme ist die Netzschicht der Haut gebrochen und kleine Blutkapillaren. Die Epidermis bleibt erhalten. Als Ergebnis erscheinen auf der Haut rote Streifen mit einer Breite von 2 bis 5 mm, die sich im Laufe der Zeit mit Bindefasern füllen und aufhellen.

Labordiagnostik des metabolischen Syndroms

Das Gesamtcholesterin stieg auf ≤ 5,0 mmol / l. Dies liegt an einer Verletzung des Fettstoffwechsels und der Unfähigkeit des Körpers, Fette richtig zu verdauen. Hohe Cholesterinwerte sind mit Überessen und hohen Insulinwerten verbunden.

Lipoproteine ​​mit hohem Molekulargewicht (HDL oder Cholesterin hoher Dichte) werden bei Männern auf unter 1 mmol / l und bei Frauen auf unter 1,3 mmol / l reduziert. HDL ist das "gute" Cholesterin. Es ist gut löslich, so dass es sich nicht an den Wänden der Blutgefäße ablagert und keine Atherosklerose verursacht. Eine hohe Konzentration an Glukose und Methylglyoxal (ein Produkt des Abbaus von Monosacchariden) führt zur Zerstörung von HDL.

Die Konzentration an Lipoproteinen mit niedrigem Molekulargewicht (LDL oder Cholesterin mit niedriger Dichte) stieg auf ≤ 3,0 mmol / l. "Schlechtes Cholesterin" bildet sich bei übermäßigem Insulin. Es ist schlecht löslich, es lagert sich daher an den Wänden der Blutgefäße ab und bildet atherosklerotische Plaques.

Triglyceride sind erhöht> 1,7 mmol / l. Ester von Fettsäuren, die der Körper zum Transport von Fetten verwendet. Sie gelangen aus dem Fettgewebe in das Venensystem, mit zunehmender Fettleibigkeit steigt ihre Konzentration.

Nüchternblutzucker ist> 6,1 mmol / l erhöht. Der Körper ist nicht in der Lage, Glukose zu absorbieren, und sein Spiegel bleibt auch nach einer Nacht über Nacht hoch.

Insulin ist erhöht> 6,5 mmol / l. Der hohe Spiegel dieses Hormons der Bauchspeicheldrüse wird durch die Unempfindlichkeit der Gewebe gegenüber Insulin verursacht. Durch die Erhöhung der Hormonproduktion versucht der Körper, auf die Insulinsensitiven Zellrezeptoren zu wirken und die Aufnahme von Glukose sicherzustellen.

Leptin ist> 15-20 ng / ml erhöht. Ein Hormon, das von Fettgewebe produziert wird und Insulinresistenz verursacht. Je mehr Fettgewebe, desto höher ist die Konzentration dieses Hormons.

Behandlung

Medikamentöse Behandlung des metabolischen Syndroms

Die medikamentöse Behandlung des metabolischen Syndroms zielt auf die Verbesserung der Insulinabsorption, die Stabilisierung des Glukosespiegels und die Normalisierung des Fettstoffwechsels ab.

Metabolisches Syndrom

Metabolisches Syndrom - ein Symptomkomplex, der sich durch eine Verletzung des Stoffwechsels von Fetten und Kohlenhydraten äußert, erhöhte den Blutdruck. Bei Patienten entwickeln sich arterieller Hypertonie, Übergewicht, Insulinresistenz und Ischämie des Herzmuskels. Die Diagnose umfasst eine endokrinologische Untersuchung, Bestimmung des Body-Mass-Index und des Taillenumfangs, Bewertung des Lipidspektrums und Blutzucker. Falls erforderlich, Ultraschalluntersuchung des Herzens und tägliche Blutdruckmessung durchführen. Die Behandlung besteht aus einer Änderung des Lebensstils: der Ausübung des aktiven Sports, einer speziellen Diät, der Normalisierung des Gewichts und des Hormonstatus.

Metabolisches Syndrom

Metabolisches Syndrom (Syndrom X) ist eine komorbide Krankheit, die mehrere Pathologien auf einmal umfasst: Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie, Fettleibigkeit, koronare Herzkrankheit. Der Begriff "Syndrom X" wurde erstmals im späten zwanzigsten Jahrhundert von dem amerikanischen Wissenschaftler Gerald Riven eingeführt. Die Prävalenz der Krankheit liegt zwischen 20 und 40%. Die Krankheit betrifft häufig Menschen zwischen 35 und 65 Jahren, hauptsächlich Männer. Bei Frauen steigt das Syndromrisiko nach der Menopause um das 5-fache. In den letzten 25 Jahren ist die Zahl der Kinder mit dieser Störung auf 7% gestiegen und nimmt weiter zu.

Ursachen des metabolischen Syndroms

Syndrom X - ein pathologischer Zustand, der sich unter gleichzeitiger Beeinflussung mehrerer Faktoren entwickelt. Der Hauptgrund ist eine Verletzung der Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin. Die Grundlage der Insulinresistenz ist die genetische Veranlagung, Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse. Andere Faktoren, die zum Auftreten eines Symptomkomplexes beitragen, sind:

• Stromausfall Eine erhöhte Aufnahme von Kohlenhydraten und Fetten sowie Überessen führt zu einer Gewichtszunahme. Wenn die verbrauchte Kalorienmenge die Energiekosten übersteigt, sammelt sich Körperfett an.
• Adynamia. Inaktive Lebensweise, „sitzende“ Arbeit, mangelnde sportliche Belastung tragen zur Verlangsamung des Stoffwechsels, zur Fettleibigkeit und zur Entstehung von Insulinresistenz bei.
• Hypertensive Herzkrankheit. Langfristige unkontrollierte Episoden von Bluthochdruck verursachen eine Durchblutungsstörung in Arteriolen und Kapillaren, es kommt zu einem Krampf der Blutgefäße, der Stoffwechsel ist gestört.
• Nervöser Stress Stress, intensive Erfahrungen führen zu endokrinen Störungen und Überessen.
• Störung des Hormonhaushalts bei Frauen. Während der Menopause steigt der Testosteronspiegel an, die Östrogenproduktion nimmt ab. Dies führt zu einer Verlangsamung des Körper-Stoffwechsels und einer Zunahme des Körperfetts beim Android-Typ.
• Hormonelles Ungleichgewicht bei Männern. Eine Abnahme des Testosteronspiegels nach 45 Jahren trägt zur Gewichtszunahme, zum Insulinstoffwechsel und zu hohem Blutdruck bei.

Symptome des metabolischen Syndroms

Die ersten Anzeichen für Stoffwechselstörungen sind Müdigkeit, Apathie, unmotivierte Aggression und schlechte Laune in einem hungrigen Zustand. In der Regel wählen die Patienten ihre Speisen selektiv aus und bevorzugen "schnelle" Kohlenhydrate (Kuchen, Brot, Süßigkeiten). Der Konsum von Süßigkeiten verursacht kurzfristige Stimmungsschwankungen. Die weitere Entwicklung der Krankheit und atherosklerotische Veränderungen in den Gefäßen führen zu wiederkehrenden Herzschmerzen, Herzinfarkt. Insulin und Übergewicht verursachen Störungen des Verdauungssystems, das Auftreten von Verstopfung. Die Funktion des parasympathischen und sympathischen Nervensystems ist beeinträchtigt, es entwickeln sich Tachykardien und Tremor der Extremitäten.

Die Krankheit ist gekennzeichnet durch einen Anstieg des Körperfetts, nicht nur in der Brust, im Bauch, in den oberen Extremitäten, sondern auch im Bereich der inneren Organe (viszerales Fett). Eine starke Gewichtszunahme trägt zum Auftreten von Burgunder-Dehnungsstreifen (Dehnungsstreifen) auf der Haut von Bauch und Oberschenkeln bei. Es gibt häufige Episoden von erhöhtem Blutdruck über 139/89 mm Hg. Art., Begleitet von Übelkeit, Kopfschmerzen, trockenem Mund und Schwindel. Es gibt eine Hyperämie der oberen Körperhälfte, bedingt durch einen gestörten Tonus der peripheren Gefäße, verstärktes Schwitzen aufgrund von Störungen des autonomen Nervensystems.

Komplikationen

Das metabolische Syndrom führt zu Hypertonie, Arteriosklerose der Koronararterien und Hirngefäße und folglich zu Herzinfarkt und Schlaganfall. Der Zustand der Insulinresistenz verursacht die Entwicklung von Typ-2-Diabetes und dessen Komplikationen - Retinopathie und diabetische Nephropathie. Bei Männern trägt der Symptomkomplex zur Schwächung der Potenz und zur Beeinträchtigung der Erektionsfähigkeit bei. Bei Frauen ist das X-Syndrom die Ursache von polyzystischer Ovarienerkrankung, Endometriose und einer Abnahme der Libido. Im reproduktiven Alter mögliche Menstruationsstörungen und die Entwicklung von Unfruchtbarkeit.

Diagnose

Das metabolische Syndrom weist keine offensichtlichen klinischen Symptome auf, die Pathologie wird häufig spät nach dem Auftreten von Komplikationen diagnostiziert. Diagnose beinhaltet:

• Inspektionsspezialist. Der Endokrinologe untersucht die Lebens- und Krankheitsgeschichte (Vererbung, tägliche Routine, Ernährung, Begleiterkrankungen, Lebensbedingungen) und führt eine allgemeine Untersuchung durch (Blutdruckparameter, Wiegen). Bei Bedarf wird der Patient zu einem Ernährungswissenschaftler, Kardiologen, Gynäkologen oder Andrologen geschickt.
• Bestimmung anthropometrischer Indikatoren. Android-Fettleibigkeit wird durch Messen des Taillenumfangs diagnostiziert. Bei Syndrom X beträgt dieser Indikator bei Männern mehr als 102 cm, bei Frauen - 88 cm.. Übergewicht wird durch Berechnung des Body-Mass-Index (BMI) unter Verwendung der Formel BMI = Gewicht (kg) / Höhe (m) ² ermittelt. Die Diagnose Adipositas wird mit einem BMI von mehr als 30 gestellt.
• Laboruntersuchungen. Der Fettstoffwechsel ist gestört: Cholesterin, LDL, Triglyceride nehmen zu, HDL-Cholesterin sinkt. Eine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels führt zu einer Erhöhung der Glukose und des Insulins im Blut.
• Zusätzliche Forschung. Je nach Indikation wird eine tägliche Blutdruckmessung, EKG, Echokardiogramm, Leber- und Nierenultraschall, Blutzuckerprofil und Glukosetoleranztest vorgeschrieben.

Stoffwechselstörungen folgen differenzierten Erkrankungen und Itsenko-Cushing-Syndrom. Bei Auftreten von Schwierigkeiten wird die Bestimmung der täglichen Ausscheidung von Cortisol mit dem Urin, ein Dexamethason-Test, eine Tomographie der Nebennieren oder die Hypophyse durchgeführt. Die Differentialdiagnose einer Stoffwechselstörung wird auch bei Autoimmunthyreoiditis, Hypothyreose, Phäochromozytom und stromalem Ovarialhyperplasie-Syndrom durchgeführt. In diesem Fall werden zusätzlich die Spiegel von ACTH, Prolactin, FSH, LH und Thyreoidea stimulierendem Hormon bestimmt.

Behandlung des metabolischen Syndroms

Die Behandlung des Syndroms X umfasst eine komplexe Therapie, die auf die Normalisierung des Gewichts, der Blutdruckparameter, der Laborparameter und der Hormonspiegel abzielt.

• Power-Modus Die Patienten müssen leicht verdauliche Kohlenhydrate (Gebäck, Süßigkeiten, süße Getränke), Fast Food, Konserven entfernen und die Menge an Salz und Teigwaren einschränken. Die tägliche Ernährung sollte frisches Gemüse, Obst der Saison, Müsli, fettarmen Fisch und Fleisch umfassen. Die Nahrung sollte 5-6 mal am Tag in kleinen Portionen konsumiert werden, gründliches Kauen und kein Trinkwasser. Von Getränken ist es besser ungesüßten grünen oder weißen Tee, Fruchtgetränke und Fruchtgetränke ohne Zuckerzusatz zu wählen.
• Körperliche Aktivität Wenn keine Kontraindikationen des Bewegungsapparates vorliegen, werden Joggen, Schwimmen, Nordic Walking, Pilates und Aerobic empfohlen. Die Übung sollte regelmäßig sein, mindestens 2-3 Mal pro Woche. Nützliche Morgenübungen, tägliche Spaziergänge im Park oder Waldgürtel.
• Drogentherapie. Medikamente werden verschrieben, um Fettleibigkeit zu behandeln, Druck zu reduzieren und den Stoffwechsel von Fetten und Kohlenhydraten zu normalisieren. Bei Verletzung der Glukosetoleranz werden Metforminpräparate verwendet. Die Korrektur der Dyslipidämie mit der Ineffektivität der diätetischen Ernährung wird mit Statinen durchgeführt. Bei Hypertonie werden ACE-Hemmer, Calciumkanalblocker, Diuretika und Betablocker eingesetzt. Um das Gewicht der verordneten Medikamente zu normalisieren, die die Aufnahme von Fett im Darm reduzieren.

Prognose und Prävention

Bei rechtzeitiger Diagnose und Behandlung des metabolischen Syndroms ist die Prognose günstig. Die späte Erkennung der Pathologie und das Fehlen einer komplexen Therapie verursachen schwerwiegende Komplikationen der Nieren und des Herz-Kreislaufsystems. Prävention des Syndroms umfasst eine ausgewogene Ernährung, die Ablehnung schlechter Gewohnheiten und regelmäßige Bewegung. Es ist notwendig, nicht nur das Gewicht, sondern auch die Parameter der Figur (Taillenumfang) zu kontrollieren. Bei gleichzeitigen endokrinen Erkrankungen (Hypothyreose, Diabetes mellitus) werden eine Beobachtung eines Endokrinologen und eine Untersuchung der Hormonspiegel empfohlen.

Metabolisches Syndrom

Thema 9. Metabolisches Syndrom • F-165

Das Konzept des "Syndroms" wird normalerweise als Kombination von Symptomen und Symptomenkomplexen interpretiert. Wenn ich über das Problem des metabolischen Syndroms spreche, meine ich nicht so sehr die Gesamtheit der Symptome als die Kombination mehrerer Krankheiten, die durch eine gemeinsame Anfangspathogenese verbunden sind und mit bestimmten Stoffwechselstörungen verbunden sind.

Die Entwicklung des Konzepts des metabolischen Syndroms wurde fast im gesamten 20. Jahrhundert geprägt und sollte als Anfang des Jahres 1922 betrachtet werden, als der prominente russische Kliniker GF Lang in einem seiner Werke auf einen engen Zusammenhang zwischen arterieller Hypertonie und Fettleibigkeit hinwies Austausch und Gicht. Die Chronologie weiterer Ereignisse, die zur Bildung des modernen Konzepts des metabolischen Syndroms führten, lässt sich wie folgt zusammenfassen:

30er Jahre XX Jahrhunderts. MP Konchalovsky kombinierte Übergewicht, Gicht, eine Neigung zu Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems und Asthma bronchiale mit dem Begriff "arthritische Konstitution (Diathese)";

1948 stellte E. M. Tareev die Möglichkeit fest, Hypertonie vor dem Hintergrund von Übergewicht und Hyperurikämie zu entwickeln;

60er Jahre XX Jahrhunderts. J.P. Kamus bezeichnete die Kombination von Diabetes mellitus, Hypertriglyceridämie und Gicht mit dem Begriff "metabolisches Trisyndrom";

1988. Der amerikanische Wissenschaftler G. M. Riven schlug den Begriff "Metabolic Syndrome X" vor, um eine Kombination von Störungen des Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels zu definieren, einschließlich Hyperinsulinämie (GI), beeinträchtigter Glukosetoleranz (NTG), Hypertriglyceridämie (GTG) und einer Abnahme des Cholesterins von hohem Lipoprotein Dichte (HDL-Cholesterin) und arterielle Hypertonie (AH). Die aufgelisteten Symptome werden vom Autor als Gruppe von Stoffwechselstörungen interpretiert, die auf eine gemeinsame Pathogenese zurückzuführen sind, deren Schlüsselelement die Entwicklung der Insulinresistenz (IR) ist. GM Riven stellte daher erstmals die Theorie des metabolischen Syndroms als eine neue Richtung vor, um die Pathogenese multifaktorieller Erkrankungen zu untersuchen.

Später wurden für die Nominierung dieser komplexen Stoffwechselstörung andere Begriffe vorgeschlagen: Insulinresistenzsyndrom; plurimetabolisches Syndrom: dysmetabolisches Syndrom; Der Begriff "Todesquartett" wurde von N. M. Kaplan vorgeschlagen, um eine Kombination aus abdominaler Adipositas (laut Autor der bedeutendste Bestandteil des Syndroms), NTG, arterieller Hypertonie und TG zu bezeichnen. Die meisten Autoren messen der Insulinresistenz die führende Rolle bei der Pathogenese dieser Erkrankungen zu, und aus dieser Sicht scheint der von S. M. Hafner vorgeschlagene Begriff "Insulinresistenzsyndrom" der akzeptabelste zu sein. Andere Forscher betrachten jedoch die Rolle der abdominalen Adipositas als der Insulinresistenz als wichtiger und dominant bei der Entwicklung dieser Pathologie.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) (1999) empfahl die Verwendung des Begriffs "metabolisches Syndrom". Die International Diabetes Federation (2005) hat die folgenden Störungen des metabolischen Syndroms (MS) berücksichtigt:

Insulinresistenz und kompensatorische Hyperinsulinämie;

Hyperglykämie (aufgrund einer gestörten Glukosetoleranz und / oder hohen Glukosegehalts bis zur Entwicklung von Diabetes mellitus);

atherogene Dyslipidämie (eine Kombination von hohen Konzentrationen von Triglyceriden, kleinen und dichten Partikeln mit Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) und niedrigen Cholesterinkonzentrationen);

chronische subklinische Entzündung (erhöhte Gehalte an C-reaktivem Protein und anderen proinflammatorischen Zytokinen);

Verletzung des Hämostase-Systems: Hyperkoagulation durch Erhöhung der Konzentration von Fibrinogen und Verringerung der fibrinolytischen Aktivität des Blutes - Hypofibrinolyse.

Weitere Studien erweiterten die Liste der Komponenten von MC signifikant. In den letzten Jahren wurden die Symptome, Syndrome und Erkrankungen, die beim metabolischen Syndrom beobachtet wurden, auch folgenden Faktoren zugeordnet:

obstruktive Schlafapnoe;

Hyperurikämie und Gicht;

Hyperandrogenismus und polyzystisches Ovarialsyndrom.

Nach modernen Konzepten dominieren im klinischen Bild der MS Adipositas, arterieller Hypertonie, Hypercholesterinämie und Diabetes mellitus.

Somit ist es möglich, das metabolische Syndrom als einen Komplex von Störungen der neurohumoralen Regulation von Kohlenhydraten, Fett, Eiweiß und anderen Arten von Stoffwechsel zu identifizieren, die durch Insulinresistenz und kompensatorische Hyperinsulinämie und einen Risikofaktor für die Entstehung von Fettleibigkeit, Atherosklerose, Diabetes mellitus Typ II, Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (Hypertension) verursacht werden, ischämische Herzkrankheit) mit nachfolgenden Komplikationen, hauptsächlich ischämische Genese.

Ätiologie des metabolischen Syndroms

Bei der Entstehung des metabolischen Syndroms werden Ursachen (interne Faktoren) und Faktoren für die Entwicklung von Stoffwechselstörungen (externe Faktoren, Risikofaktoren) unterschieden. Zu den Ursachen von MS gehören: genetische Konditionalität oder Prädisposition, hormonelle Störungen, Störungen der Appetitregulationsvorgänge im Hypothalamus, beeinträchtigte Adipozytokinproduktion von Fettgewebe, Alter über 40 Jahre. Äußerliche Faktoren der MS sind Hypodynamie, übermäßige Ernährung oder eine den Bedürfnissen des Organismus angemessene Ernährung, chronischer Stress.

Die ätiologische Wirkung interner Ursachen und äußerer Faktoren bei der Entwicklung von MS ist durch komplexe Zusammenhänge und Wechselwirkungen des Einflusses verschiedener Kombinationen von diesen gekennzeichnet. Das Ergebnis dieser Wirkung und gleichzeitig das primäre Bindeglied bei der Pathogenese von MS ist die Insulinresistenz (IR).

Mechanismen der Bildung von Insulinresistenz. Unter Insulinresistenz versteht man eine Verletzung seiner biologischen Wirkung, die sich in einer Abnahme des Insulin-abhängigen Glukosetransports in die Zellen äußert und eine chronische Hyperinsulinämie verursacht. Das IR als Hauptbestandteil der Pathogenese der MS wird von einer Verletzung der Glukoseverwertung in Insulin-empfindlichen Geweben begleitet: Skelettmuskel, Leber, Fettgewebe, Myokard.

Genetische Ursachen, die zur Entwicklung von Insulinresistenz und nachfolgender MS führen, sind auf erblich fixierte Mutationen der Gene zurückzuführen, die die Synthese von Kohlenhydratmetabolismusproteinen steuern. Der Kohlenhydratstoffwechsel wird durch eine sehr signifikante Menge an Proteinen sichergestellt, die wiederum zu einer Vielzahl möglicher Genmutationen und den genetischen Ursachen selbst führt. Durch Genmutationen werden folgende Änderungen in Membranproteinstrukturen möglich:

Abnahme der Anzahl der synthetisierten Insulinrezeptoren:

veränderte Rezeptorsynthese;

Störungen im Glukosetransportsystem in die Zelle (GLUT-Proteine);

Störungen im System der Signalübertragung vom Rezeptor zur Zelle:

Änderungen der Aktivität von Schlüsselenzymen des intrazellulären Glukosestoffwechsels - Glykogen-Synthetase und Pyruvat-Dehydrogenase.

Das Endergebnis dieser Modifikationen ist die Bildung von IR.

Die Mutationen der Gene von Proteinen, die das Insulinsignal übertragen, das Substratprotein des Insulinrezeptors, die Glycogen-Synthetase, die hormonsensitive Lipase, p₃-Adrenorezeptoren, Tumornekrosefaktor a (TNF-a) usw.

Bei der Entwicklung von Störungen der Regulationsprozesse des Appetits im Hypothalamus wird die Rolle von Leptin, einem von Adipozyten ausgeschiedenen Proteinhormon, am meisten untersucht. Die Hauptwirkung von Leptin - Appetit unterdrücken und Energiekosten erhöhen. Es wird durch eine Verringerung der Produktion von Neuropeptid Y im Hypothalamus durchgeführt. Eine direkte Wirkung von Leptin auf Geschmackszellen, die zur Hemmung der Nahrungsmittelaktivität führte, wurde gezeigt. Die Abnahme der Leptinaktivität in Bezug auf das Regulierungszentrum für Hypothalamus ist eng mit der viszeralen Adipositas verbunden, die mit der relativen Resistenz des Hypothalamus gegen die zentrale Wirkung des Hormons und als Folge von Überernährung und Störungen seiner gewöhnlichen Ernährung einhergeht.

Das Altern (Alter über 40 Jahre) und die viszerale Fettleibigkeit spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von hormonellen Störungen, die zu Insulinresistenz führen. Dies manifestiert sich in:

steigende Konzentrationen von Testosteron, Androstendion und eine Abnahme von Progesteron bei Frauen;

vermindertes Testosteron bei Männern;

eine Abnahme der Somatotropinkonzentration;

Fettgewebe kann eine große Anzahl biologisch aktiver Substanzen ausscheiden, von denen viele die Entwicklung von IR verursachen können. Dazu gehören die sogenannten "Adipozytokine": Leptin, Adipsin, Acylierungsproteinstimulator, Adiponectin, TNF-a, C-reaktives Protein, Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6) und andere. Die Zunahme des Körpergewichts durch viszerales Fettgewebe führt zu einer Beeinträchtigung der Adipozytokinproduktion durch Fettgewebe. Der Wirkungsmechanismus von Leptin wurde bereits oben beschrieben. Wie bei anderen Adipozytokinen sind ihre Wirkungen sehr unterschiedlich und oft synergistisch.

Zum Beispiel stimuliert Adipsin ohne Nahrungsaufnahme das Hungerzentrum im Hypothalamus, was zu erhöhtem Appetit, übermäßiger Nahrungsaufnahme und Gewichtszunahme führt.

Das Acylierungsstimulierungsprotein durch Aktivierung der Glukoseaufnahme durch Fettzellen stimuliert den Lipolyseprozess, der wiederum zur Stimulierung der Diacylglycerolacyltransferase, zur Inhibierung der Lipase und zum Wachstum der Triglyceridsynthese führt.

Adiponectin-Mangel, der bei Fettleibigkeit beobachtet wird, hat sich als Ursache von IR herausgestellt, reduziert die antiatherogenen Eigenschaften des Cytokins und ist mit einer Abnahme der Insulinsensitivität bei Frauen mit Hyperandrogenymie verbunden.

Mit zunehmendem Körpergewicht steigt die Produktion von TNF-a stark an, was die Aktivität der Insulinrezeptor-Tyrosinkinase, die Phosphorylierung seines Substrats verringert und zur Inhibierung der Expression von GLUT-Proteinen für den intrazellulären Glucosetransport führt. Der Synergismus einer solchen Wirkung von TNF-a mit IL-1 und IL-6 wurde nachgewiesen. Zusammen mit IL-6 und C-reaktivem Protein bewirkt TNF-a eine Aktivierung der Koagulation.

Die Auswirkungen des Alterns (Alter über 40 Jahre) als interne Ursache von IR sind eng miteinander verknüpft und werden durch die Wirkung anderer Ursachen und Faktoren der MS vermittelt: Gendefekte, körperliche Inaktivität, Übergewicht, hormonelle Störungen, chronischer Stress.

Die Mechanismen, die während der Alterung zur Bildung von IL führen, werden hauptsächlich auf die folgenden aufeinander folgenden Änderungen reduziert. Das Altern führt zusammen mit einer Abnahme der körperlichen Aktivität zu einer Abnahme der Produktion von somatotropem Hormon (STH). Der Anstieg des Cortisolspiegels, der durch eine Zunahme sozialer und persönlicher Spannungen verursacht wird, die den Alterungsprozess unweigerlich begleitet, ist ebenfalls ein Faktor für den Rückgang der WH-Produktion. Das Ungleichgewicht dieser beiden Hormone (Verringerung des Wachstumshormons und des Wachstums von Cortisol) ist die Ursache für die Entwicklung viszeraler Fettleibigkeit, die zusätzlich durch übermäßige Ernährung stimuliert wird. Viszerale Fettleibigkeit und eine mit chronischem Stress verbundene Erhöhung der sympathischen Aktivität führen zu einem Anstieg der freien Fettsäuren, wodurch die zelluläre Insulinempfindlichkeit verringert wird.

Hypodynamie - als Risikofaktor, der die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin nachteilig beeinflusst, geht mit einer Abnahme der Translokation von Glukose-Transportproteinen (GLUT-Proteinen) in Myozyten einher. Der letzte Umstand stellt einen der Mechanismen der Bildung von IR dar. Mehr als 25% der Personen mit sesshafter Lebensweise zeigen Insulinresistenz.

Übermäßige Ernährung und die damit einhergehende Verletzung der Nahrung, die den Bedürfnissen des Organismus entspricht (insbesondere übermäßiger Konsum tierischer Fette), führen zu strukturellen Veränderungen der Zellmembranphospholipide und zur Hemmung der Expression von Genen, die die Übertragung des Insulinsignals auf die Zelle steuern. Diese Störungen werden von Hypertriglyzeridämie begleitet, was zu einer übermäßigen Ablagerung von Lipiden im Muskelgewebe führt, wodurch die Aktivität der Enzyme des Kohlenhydratstoffwechsels gestört wird. Dieser Mechanismus der Bildung von IR bei Patienten mit viszeraler Adipositas ist besonders ausgeprägt.

Die erbliche Veranlagung zu IR und Fettleibigkeit führt zusammen mit körperlicher Inaktivität und übermäßiger Ernährung zu einem Teufelskreis der MS-Pathogenese. Der durch IR verursachte kompensatorische GI führt zu einer Abnahme und blockiert die Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren. Die Folge davon ist die Ablagerung von Fettgewebe aus Lipiden und Glukose aus der Nahrung, was die IR und danach den GI erhöht. Die Hyperinsulinämie hat eine depressive Wirkung auf die Lipolyse, die das Fortschreiten der Adipositas verursacht.

Der Einfluss von chronischem Stress als externer Faktor bei der Entstehung des metabolischen Syndroms hängt mit der Aktivierung des sympathischen autonomen Nervensystems und einer Erhöhung der Cortisolkonzentration im Blut zusammen. Sympathikotonie ist einer der Gründe für die Entwicklung von Insulinresistenz. Die Grundlage dieser Wirkung ist die Fähigkeit der Katecholamine, die Lipolyse mit einem Anstieg der Konzentration an freien Fettsäuren zu verstärken, was zur Bildung von IL führt. Insulinresistenz wiederum wirkt direkt aktivierend auf die sympathische Teilung des autonomen Nervensystems (ANS). So entsteht ein Teufelskreis: Sympathikotonie - Erhöhung der Konzentration freier Fettsäuren (FFA) - Insulinresistenz - Erhöhung der Aktivität des sympathischen ANS. Darüber hinaus führt Hyperkatecholaminämie, die die Expression von GLUT-Proteinen hemmt, zur Hemmung des Insulin-vermittelten Glucosetransports.

Glukokortikoide reduzieren die Insulinsensitivität des Gewebes. Diese Aktion wird durch eine erhöhte Menge an Fettgewebe im Körper durch erhöhte Lipidakkumulation und Hemmung ihrer Mobilisierung erreicht. Der Glucocorticoidrezeptor-Genpolymorphismus, der mit einer Erhöhung der Cortisolsekretion assoziiert ist, sowie der Dopamin- und Leptinrezeptorgenpolymorphismus, die mit einer erhöhten Aktivität des sympathischen Nervensystems bei MS assoziiert sind, wurden gefunden. Rückkopplungen im Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System werden mit Polymorphismus im fünften Locus des Glucocorticoid-Rezeptor-Gens unwirksam. Diese Störung wird begleitet von Insulinresistenz und Adipositas im Unterleib.

Das Cortisolwachstum wirkt sich sowohl direkt als auch indirekt (durch Abnahme des Wachstumshormonspiegels) auf die Bildung von viszeraler Fettleibigkeit aus, was zu einem Anstieg der FFA und der Entwicklung von Insulinresistenz führt.

Pathogenese des metabolischen Syndroms.

Die Insulinresistenz, deren Ursachen oben beschrieben wurden, ist das zentrale Bindeglied der Pathogenese und die vereinheitlichende Grundlage aller Manifestationen des metabolischen Syndroms.

Die nächste Verbindung in der Pathogenese von MS ist die systemische Hyperinsulinämie. Einerseits ist GI ein physiologisches kompensatorisches Phänomen, das darauf abzielt, den normalen Glukosetransport in Zellen aufrechtzuerhalten und die IR zu überwinden. Andererseits spielt es eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung von Stoffwechsel-, Hämodynamik- und Organerkrankungen, die für MS charakteristisch sind.

Die Möglichkeit des Auftretens sowie die Formen der klinischen Manifestationen von GI stehen in engem Zusammenhang mit dem Vorhandensein einer genetischen Verursachung oder Prädisposition. Bei Individuen, die ein Gen tragen, das die Fähigkeit (3 Zellen des Pankreas, die Insulinsekretion zu erhöhen) begrenzt, bewirkt IL die Entwicklung von Typ-2-Diabetes mellitus (DM). Bei Patienten, die das Gen tragen, das Na + / K + -zellulär kontrolliert Die Pumpe, GI, wird begleitet von der Entwicklung einer intrazellulären Ansammlung von Na und Ca und einer Erhöhung der Empfindlichkeit der Zellen gegenüber der Wirkung von Angiotensin und Noradrenalin. Das Endergebnis der obigen metabolischen Störungen ist die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie. Erbliche Veränderungen in der Zusammensetzung der Blutlipide können die Expression des entsprechenden Gens stimulieren und die Entstehung eines Phänotyps einleiten, der durch erhöhte Spiegel an Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL) und verringerte Spiegel an Lipoproteinen hoher Dichte (HDL) gekennzeichnet ist, was zur Entstehung von Atherosklerose und verwandten Erkrankungen des Körpersystems führt vor allem das Kreislaufsystem.

Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung und beim Fortschreiten der Insulinresistenz und bei damit verbundenen Stoffwechselstörungen spielen das Fettgewebe der Bauchregion, neurohumorale Störungen, die mit abdominaler Fettleibigkeit einhergehen, eine erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems.

1983 veröffentlicht, zeigen die Ergebnisse der Framingham-Studie, dass Fettleibigkeit ein unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist. Eine prospektive 26-jährige Beobachtung von 5209 Männern und Frauen, die das Regressionsanalyseverfahren verwendeten, ergab, dass eine Zunahme des anfänglichen Körpergewichts ein Risikofaktor für koronare Herzkrankheiten (IVS), Tod durch koronare Herzkrankheit und Herzversagen war, unabhängig vom Alter und Blutcholesterinspiegel., Rauchen, systolische Blutdruckwerte, linksventrikuläre Hypertrophie und beeinträchtigte Glukosetoleranz.

Das Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen und nicht insulinabhängigem Diabetes bei Adipositas zu erkranken, wird weniger durch das Vorhandensein von Adipositas als durch seinen Typ verursacht.

Der Zusammenhang zwischen der Art der Fettverteilung und der Möglichkeit von Arteriosklerose, arterieller Hypertonie, Insulin-abhängigem Diabetes mellitus und Gicht erregte im Jahr 1956 die Aufmerksamkeit von Vagu. Es wurde die derzeitige Auswahl von Android (zentral, Adipositas der oberen Körperhälfte, visceroabdominal) und Ganoid (hauptsächlich) angeboten untere Körperhälfte, gluteofemoral) Übergewicht.

Der zentrale Typ der Adipositas entwickelt sich normalerweise nach 30 Jahren und ist mit einer Beeinträchtigung der physiologischen Rückkopplung im Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System verbunden: Eine Abnahme der Empfindlichkeit der Hypothalamus-Hypophysenzone auf die hemmende Wirkung von Cortisol aufgrund altersbedingter Veränderungen und chronischer psycho-emotionaler Belastung. Infolgedessen entwickelt sich Hyperkortisolismus. Das klinische Bild der abdominalen Fettleibigkeit ähnelt der Verteilung des Fettgewebes beim echten Cushing-Syndrom. Ein kleiner aber chronischer Überschuss an Cortisol aktiviert die Cortisol-abhängige Lipoproteinlipase auf den Kapillaren der Fettzellen der oberen Körperhälfte, der Bauchwand und des viszeralen Fettgewebes, was zu einer erhöhten Fettablagerung und Hypertrophie der oben genannten Bereiche führt. Gleichzeitig verringert eine erhöhte Cortisolkonzentration die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin, trägt zur Entwicklung von Insulinresistenz und kompensatorischem GI bei, der die Lipogenese (Fettbildung als Reaktion auf seinen Verlust während der Lipolyse) stimuliert und die Lipolyse (Fettabbau mit Freisetzung von Fettsäuren und Glycerol) hemmt. Glukokortikoide beeinflussen die Zentren, die den Appetit und die Aktivität des autonomen Nervensystems regulieren. Unter der Wirkung von Glukokortikoiden tritt die Expression der für die Adipogenese verantwortlichen Gene auf.

Viszerales Fettgewebe hat im Gegensatz zu Fettgewebe anderer Lokalisation, das reichhaltiger innerviert ist, ein breiteres Netz von Kapillaren, die direkt mit dem Portalsystem verbunden sind. Viszerale Adipozyten haben eine hohe Dichte von p₃-Adrenorezeptoren, Rezeptoren für Cortisol und androgene Steroide und relativ niedrige Insulindichte und p₂ _ Adrenorezeptoren. Dies bewirkt eine hohe Empfindlichkeit des viszeralen Fettgewebes gegenüber der lipolytischen Wirkung von Katecholaminen, mehr als die Wirkung von Insulin, die die Lipogenese stimuliert.

Basierend auf den oben genannten anatomischen und funktionellen Merkmalen des viszeralen Fettgewebes wurde eine Portaltheorie der Insulinresistenz formuliert, die nahe legt, dass IR und die damit verbundenen Manifestationen auf die übermäßige Aufnahme von freien Fettsäuren in die Leber durch die Pfortader zurückzuführen sind, wodurch der Blutfluss aus viszeralem Fettgewebe erfolgt. Dies verringert die Aktivität der Prozesse der Bindung und des Abbaus von Insulin in Hepatozyten und führt zur Entwicklung von Insulinresistenz auf der Ebene der Leber und zur Hemmung der supprimierenden Wirkung von Insulin auf die Glukoseproduktion in der Leber. FFAs, die in den systemischen Kreislauf gelangen, tragen dazu bei, die Aufnahme und Verwendung von Glukose im Muskelgewebe zu beeinträchtigen, was zu einer Resistenz der peripheren Insulingruppe führt.

Der direkte Einfluss von FFAs, die während der Lipolyse gebildet werden, auf die Funktion von Enzymen und Transportproteinen, die am Glucosestoffwechsel und an der Glykogensynthese beteiligt sind, wurde nachgewiesen. Bei erhöhten FFA-Konzentrationen in Leber und Muskeln ist die Aktivität und Insulinsensitivität der Glykolyse- und Glykogeneseenzyme verringert, und die Glukoneogenese in der Leber nimmt zu. Die klinische Manifestation dieser Prozesse ist eine Erhöhung der Glukosekonzentration (bei leerem Magen), eine Beeinträchtigung des Transports und eine Erhöhung der Insulinresistenz.

Ein wichtiger Aspekt der Pathogenese von MS ist das atherogene Potenzial, dh das Risiko, kardiovaskuläre Komplikationen aufgrund von Arteriosklerose zu entwickeln.

Die typischsten Störungen des Fettstoffwechsels bei MS sind ein Anstieg der Konzentration von Triglyceriden und eine Abnahme der Konzentration von Lipoprotein-Cholesterin hoher Dichte (HDL-Cholesterin) im Blutplasma. Weniger häufig ist ein Anstieg des Gesamtcholesterins (Cholesterins) und des LDL-Cholesterins. Die Entfernung von LDL aus dem Blut wird durch Lipoproteinlipase (LPL) reguliert. Dieses Enzym wird durch die Insulinkonzentration im Blut kontrolliert. Mit der Entwicklung von Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und Insulinresistenz-Syndrom wird LPL resistent gegen Insulinwirkung. Eine zu hohe Insulinmenge stimuliert den Durchtritt von LDL in die Arterienwand und aktiviert die Einnahme von Cholesterin durch Monozyten. Insulin stimuliert auch die Migration glatter Muskelzellen zur Intima und deren Proliferation. In der Intima bilden glatte Muskelzellen mit mit Cholesterin gefüllten Monozyten Schaumzellen, die zur Bildung einer atheromatösen Plaque führen. Durch die Förderung der Bildung von Arteriosklerose

Plaque verhindert Insulin die Möglichkeit einer umgekehrten Entwicklung. Insulin aktiviert auch die Adhäsion und Thrombozytenaggregation, die Produktion von Thrombozytenwachstumsfaktoren.

Hypertonie ist oft eine der ersten klinischen Manifestationen des metabolischen Syndroms. Die wichtigsten hämodynamischen Erkrankungen bei MS sind ein erhöhtes Blutvolumen, Herzleistung und allgemeiner peripherer Gefäßwiderstand.

Die Mechanismen, durch die die Insulinresistenz zur Entwicklung von Hypertonie führt, sind nicht vollständig bekannt. Es wird angenommen, dass Insulin auf Zellmembrankanäle wirkt, die die Aufnahme von Natrium und Kalzium in die Zelle regulieren. Intrazelluläres Calcium ist einer der Faktoren, die die Spannung und Kontraktilität vaskulärer Myozyten als Reaktion auf die Wirkung von Vasokonstriktorfaktoren bestimmen. Es wurde nachgewiesen, dass die Kalziumzufuhr in glatten Muskelzellen und Blutplättchen durch Insulin reduziert wird. Wenn IR das Insulin nicht in der Lage ist, den Kalziumzufluss in die Zellen zu reduzieren, spielt dies wahrscheinlich eine Rolle bei der Entwicklung von Hypertonie.

Hyperinsulinämie, einer der Hauptfaktoren für die Erhöhung des Blutdrucks bei MS, hat folgende Auswirkungen:

erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems;

Aktivierung der Reabsorption von Natrium und Wasser in den Nierenröhrchen, was zu einer Erhöhung des Blutvolumens führt;

Stimulierung des Transmembran-Austauschs von Natrium- und Wasserstoffionen, was zur Ansammlung von Natrium in glatten Gefäßmuskelzellen führt, ihre Empfindlichkeit gegenüber endogenen Pressor-Mitteln (Noradrenalin, Angiotensin-2 usw.) erhöht und den peripheren vaskulären Widerstand erhöht;

Modulation a₂-adrenerge Impulsübertragung auf der Ebene der Gefäßwand;

Umbau der Gefäßwand durch Stimulierung der Proliferation glatter Muskelzellen.

Die Steigerung der Aktivität des sympathischen Nervensystems vor dem Hintergrund der Hyperinsulinämie wird hauptsächlich durch die zentralen Verbindungen der sympathischen Regulation des Blutkreislaufs - der Hemmung der Aktivität von a - erreicht₂-Adrenorezeptoren und Ij-Imidazolin-Rezeptoren. Es gibt Hinweise auf die prophylaktische Rolle von Leptin, die durch die Stimulierung der sympathischen Aktivität erreicht wird.

Ein Anstieg des peripheren vaskulären Widerstands führt zu einer Abnahme des renalen Blutflusses, wodurch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktiviert wird.

Ein wichtiger Beitrag zur Entstehung von Hypertonie beim metabolischen Syndrom wird durch die vaskuläre endotheliale Dysfunktion geleistet. Das Endothel ist das "Zielorgan" der Insulinresistenz. Gleichzeitig wird die Endothel-Vasokonstriktor-Produktion erhöht und die Vasodilatatorsekretion (Prostacyclin, Stickoxid) reduziert.

Eine Störung der hämorheologischen Eigenschaften des Blutes (Erhöhung des Fibrinogengehalts und Erhöhung der Aktivität des Inhibitors von Gewebeplasminogen) in Kombination mit Hyperlipidämie trägt zur Thrombose und zur Beeinträchtigung der Mikrozirkulation lebenswichtiger Organe bei. Dies trägt dazu bei, solche "Zielorgane" der Hypertonie wie Herz, Gehirn und Nieren frühzeitig zu besiegen.

Die Hauptsymptome und Manifestationen des metabolischen Syndroms sind:

Insulinresistenz und Hyperinsulinämie;

beeinträchtigte Glukosetoleranz und Typ-2-Diabetes;