Diabetes und Schwangerschaft
- Diagnose
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Diabetes mellitus und Schwangerschaft.
Inzwischen gibt es einen klaren Trend hin zu
eine Zunahme der Anzahl schwangerer Frauen mit Diabetes. Nach
spezialisierten Institutionen die Anzahl der Geburten bei Frauen mit Zucker
Diabetes nimmt von Jahr zu Jahr zu. Häufigkeit der Geburt mit Diabetes
beträgt 0,1% - 0,3% der Gesamtmenge. Es gibt eine Meinung, dass von 100
Etwa 2-3 schwangere Frauen haben Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels.
Das Problem von Diabetes mellitus und Schwangerschaft steht im Mittelpunkt
Aufmerksamkeit von Geburtshelfern, Endokrinologen und Neonatologen, wie dies
Die Pathologie ist mit einer großen Anzahl geburtshilflicher Komplikationen verbunden, hoch
perinatale Morbidität und Mortalität und nachteilig
Auswirkungen auf die Gesundheit von Mutter und Kind. Diabetes mellitus -
Krankheit, in deren Pathogenese absolut oder relativ liegt
Insulinmangel, der eine Stoffwechselstörung verursacht und
pathologische Veränderungen in verschiedenen Organen und Geweben.
Insulin ist bekanntermaßen ein anaboles Hormon,
Förderung der Glukoseverwertung und der Glykogenbiosynthese, Lipide,
Proteine. Wenn der Insulinmangel verletzt wird
Glukose und ihre Produktion steigt mit dem Ergebnis, das sich entwickelt
Hyperglykämie - das wichtigste diagnostische Anzeichen von Diabetes.
Kohlenhydratstoffwechsel während der physiologischen Schwangerschaft ändert sich in
entsprechend dem wachsenden Energiebedarf der wachsenden Früchte
meterial, das Hauptbild in Glukose. Normale Schwangerschaft
gekennzeichnet durch eine Abnahme der Glukosetoleranz, eine Abnahme
Insulinsensitivität, verbesserter Insulinabbau und
freie Fettsäurezirkulation. Veränderungen im Kohlenhydratstoffwechsel
mit dem Einfluss von Plazentahormonen verbunden: Laktogen der Plazenta,
Östrogen, Progesteron und Corticosteroide. Danke
lipolytische Wirkung von plazentagemäßigem Laktogen im Körper
Schwangere erhöhen den Gehalt an freien Fettsäuren
werden für die Energiekosten der Mutter verwendet und dadurch eingespart
Glukose für den Fötus. Diese Änderungen im Kohlenhydrat sind von Natur aus
Die meisten Forscher werden als ähnlich angesehen
Veränderungen bei Diabetes. Daher wird eine Schwangerschaft in Betracht gezogen
als diabetischer Faktor.
Die Klinik unterscheidet zwischen offenem Diabetes schwangerer Frauen,
Eine vorübergehende, latente, spezielle Gruppe besteht aus schwangeren Frauen mit
Die Diagnose eines offenen Diabetes bei schwangeren Frauen basiert auf
Hyperglykämie und Glykosurie bei der Untersuchung der Orthotoluidin-Methode
auf nüchternen Magen Es gibt drei Schweregrade von Diabetes. Einfache Form - Ebene
Nüchternblutzucker überschreitet nicht 6,66 mmol / l, es gibt keine Ketose.
Die Normalisierung der Hyperglykämie wird durch Diät erreicht. Moderate Diabetes
- Nüchternblutzucker überschreitet nicht 12,21 mmol / l, Ketose
fehlt oder wird mit einer Diät beseitigt. Bei schwerem Diabetes
Nüchternblutzuckerspiegel übersteigt 12,21 mmol / l, beobachtet
Tendenz zur Entwicklung einer Ketose. Oft markierte vaskuläre Läsionen -
Angiopathien (arterieller Hypertonie, ischämische Herzmuskelerkrankung,
trophische Geschwüre der Beine), Retinopathie, Nephropathie (Diabetiker)
Bei schwangeren Frauen sind bis zu 50% der Fälle vorübergehend
Diabetes Diese Form von Diabetes ist mit einer Schwangerschaft verbunden, Anzeichen
Krankheiten verschwinden nach der Geburt, Diabetes kann wieder aufgenommen werden
Wiederschwangerschaft Es gibt latente oder subklinische Diabetes,
bei denen möglicherweise keine klinischen Anzeichen und Diagnosen vorliegen
eingestellt durch modifizierte Probe für Glukosetoleranz.
Bemerkenswert ist die Gruppe der schwangeren Frauen, die gefährdet sind.
Diabetes-Krankheit. Dazu gehören auch kranke Frauen.
Diabetes in der Familie; die Kinder mit einem Körpergewicht von mehr als 4500 Gramm geboren haben;
schwangere Frauen mit Übergewicht, Glukosurie. Vorkommen
Glykosurie bei schwangeren Frauen ist mit einer Abnahme der Nierenglukoseschwelle verbunden.
Es wird angenommen, dass der Anstieg der Nierenpermeabilität für Glukose zurückzuführen ist
die Wirkung von Progesteron. Fast 50% der schwangeren Frauen sind vorsichtig
Untersuchung kann Glukosurie aufdecken. Alle schwanger in dieser Gruppe
Es ist notwendig, die Bestimmung des Blutzuckers auf leerem Magen und nach Erhalt durchzuführen
über 6,66 mmol / l ist ein Toleranztest gezeigt
Glukose. Die folgende Methode wird häufig verwendet: Der Pegel wird bestimmt
Blutzucker auf leeren Magen und nach 30,60120,180 Minuten nach der Einnahme von 50-100
Gramm Glukose (abhängig vom Körpergewicht der Schwangeren) in 250 ml Wasser.
Parallel dazu wird der tägliche Urin auf den Zuckergehalt getestet.
Alle schwangeren Frauen mit eingeschränkter Glukosetoleranz
muss registriert sein Ihnen wird eine kohlenhydratarme Diät zugeordnet,
dann wird ein wiederholter Glukosetoleranztest durchgeführt. Mit
Im Fall von werden die Anomalien auf dem Hintergrund der Diät festgestellt
kleine Insulindosen benötigen. Während der Schwangerschaft
glykämische und glykosurische Nachuntersuchungen sind notwendig
Oft beim Einsetzen von Diabetes die folgenden
Klinische Manifestationen der Krankheit: Gefühl des trockenen Mundes, Gefühl
Durst, Polyurie (häufiges und starkes Wasserlassen), erhöhter Appetit
zusammen mit Gewichtsverlust und allgemeiner Schwäche. Es wird oft Pruritus beobachtet,
vor allem in den äußeren Genitalien, Pyorrhoe,
Dibet während der Schwangerschaft nicht alle Patienten undicht
auf die gleiche Weise Ungefähr 15% der Patienten im ganzen
Schwangerschaft, besondere Veränderungen im Bild der Krankheit werden nicht beobachtet. Das
betrifft hauptsächlich leichten Diabetes.
In den meisten Fällen gibt es drei Stadien der klinischen Veränderung.
Diabetes Die erste Etappe beginnt mit Woche 10 und
dauert 2-3 Monate. Dieses Stadium ist durch eine Zunahme von gekennzeichnet
Glukosetoleranz, veränderte Insulinsensitivität.
Die Kompensation von Diabetes hat sich verbessert, was mit einhergehen kann
hypoglykämische Komas. Es ist notwendig, die Dosis zu reduzieren.
Insulin bei 1/3. Die zweite Stufe tritt nach 24-28 Schwangerschaftswochen auf.
Die Glukosetoleranz nimmt ab, was sich häufig manifestiert
prekomatoznym Zustand oder Azidose, in Verbindung damit ist es notwendig
Insulindosis erhöhen. In einigen Beobachtungen 3-4 Wochen vor Lieferung
der Zustand des Patienten wird verbessert. Dritte Phase der Veränderung
im Zusammenhang mit der Geburt und der postpartalen Periode. Im Prozess der Geburt dort
das Risiko einer metabolischen Azidose, die schnell gehen kann
in Diabetiker gehen. Unmittelbar nach der Geburt Toleranz gegenüber Glukose
steigt auf In der Stillzeit ist der Insulinbedarf geringer als zuvor
Die Ursachen der Veränderung des Diabetes-Verlaufs bei schwangeren Frauen sind nicht vollständig
festgestellt, aber zweifellos die Auswirkungen von Änderungen im Gleichgewicht der Hormone,
Ein erhöhter Kohlenhydratstoffwechsel ist betroffen
Sekretion von Corticosteroiden, Östrogen und Progesteron. Besondere Bedeutung
Plazentalactogen verabreicht, das ein Antagonist ist
Insulin zeigte außerdem, dass die Plazentakonzentration
Laktogen ist bei Patienten mit Diabetes mellitus höher als bei gesunden Menschen.
In den letzten Schwangerschaftswochen nimmt der Blutzuckerspiegel ab
Der mütterliche Organismus ist mit einer erhöhten Insularfunktion verbunden
der fötalen Apparat und der zunehmende Verbrauch von Glukose, peredyhodyaschey
Es ist zu beachten, dass Insulin dabei nicht durch die Plazenta dringt
während Glukose leicht von der Mutter zum Fötus und zurück zu fließen kann
abhängig vom Konzentrationsgradienten.
Große Auswirkungen auf den Verlauf von Diabetes bei schwangeren Frauen hat
Änderung der Nierenfunktion, nämlich Abnahme der Reabsorption von Zucker in
die Nieren, die von 4-5 Monaten der Schwangerschaft beobachtet werden, und eine Verletzung
Leberfunktion, die zur Entwicklung von Azidose beiträgt.
Auswirkungen der Schwangerschaft auf solche Komplikationen bei starkem Zucker
Diabetes, wie vaskuläre Läsionen, Retinopathie und Nephropathie, in
meist ungünstig. Verschlimmerung von Gefäßerkrankungen
beobachtet bei 3% der Patienten, Verschlechterung der Retinopathie - bei 35%. Am meisten
nachteilig bezüglich Schwangerschaft und diabetischer Nephropathie so
wie die Entwicklung einer späten Toxikose und mehrerer
Der Schwangerschaftsverlauf bei Diabetes wird begleitet von
Merkmale, die am häufigsten das Ergebnis von Gefäßen sind
Komplikationen der Mutter und hängen von der Form der Krankheit und dem Grad ab
Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels.
Die häufigsten Komplikationen sind spontan.
vorzeitiger Schwangerschaftsabbruch, späte Toxikose,
Polyhydramnion, entzündliche Harnwegserkrankung. Frequenz
spontane Abtreibung reicht von 15 bis 31%,
Späte Fehlgeburten werden häufiger in Form von 20-27 Wochen beobachtet.
Die hohe Inzidenz von Spättoxikosen (30-50%) bei diesen schwangeren Frauen
mit einer großen Anzahl von prädisponierenden Faktoren verallgemeinert
Gefäßkrankheit, diabetische Nephropathie, Verletzung
uteroplazentare Zirkulation, hohes Wasser, Harnwegsinfektion
In den meisten Fällen beginnt die Toxikose vor der 30. Woche.
Schwangerschaft sind die vorherrschenden klinischen Symptome
Hypertonie und Ödeme. Es werden schwerwiegende Formen einer späten Toxikose beobachtet.
vor allem bei Patienten mit langem und schwerem Diabetes. Einer von
Die hauptsächlichen Möglichkeiten, um eine späte Toxizität zu verhindern, sind Kompensation
frühes Auftreten von Diabetes mellitus mit der Häufigkeit der Entwicklung
Nephropathie wird auf 14% reduziert. Therapie der späten Toxikose mit Zucker
Diabetes hat eine Reihe von Funktionen.
Mit der Entwicklung einer späten Toxikose zusammen mit Insulin und
Diät-Therapie sollte den allgemeinen Prinzipien der Behandlung dieser Pathologie folgen
der Schwangerschaft. Die Anwesenheit von Diabetes erfordert jedoch eine sorgfältige Behandlung
Verwendung von Neuroleptika (Droperidol, Aminazin) mit
Neigungen zu Hypoglykämie werden diese Medikamente nicht empfohlen. Für
bei diesen schwangeren Frauen ein medizinisches Schutzsystem schaffen
Verwendung von Dimedrol (0,03 g 1-3 Mal täglich).
Magnesiumsulfat wird in weitem Umfang einzeln verwendet
Dosen Diuretika-Therapie sollte in kleinen Dosen und durchgeführt werden
kurz in Übereinstimmung mit Bettruhe und Salzarmut
Diabetikerdiät7 Furosemid wird vorzugsweise bei 0,02-0,04 verschrieben
g pro Tag für 2-3 Tage. Antihypertensiva sind vorgeschrieben und
krampflösend: Papaverin, no-shpa, Dibazol, kontraindiziert
Fastentage vor dem Hintergrund der Insulintherapie. Angesichts der Neigung zu
Azidose erfordert eine Alkalisierungstherapie.
Die spezifische Komplikation der Schwangerschaft bei Diabetes mellitus
ist Wasser, das in 20-30% der Fälle beobachtet wird. Polywasser
im Zusammenhang mit einer späten Toxikose, angeborenen Fehlbildungen und
hohe perinatale Mortalität bis zu 29%.
Die Entwicklung des Polyhydramnios erklärt sich durch die hohe Glukosekonzentration in
Fruchtwasser. In den meisten Fällen Bettruhe und
Die Kompensation von Diabetes hilft, die Menge an Fruchtwasser zu reduzieren.
Eine ernsthafte Komplikation ist eine Harnwegsinfektion bei 16%.
kranke und akute Pyelonephritis in 6%. Kombination von Diabetikern
Nephropathie, Pyelonephritis und Spättoxikose stellen eine Prognose für die Mutter dar
und der Fötus ist sehr schlecht.
Geburtshilfliche Komplikationen (Schwäche der Arbeitskräfte, fetale Asphyxie,
schmales Becken) bei Patienten mit Diabetes sind viel häufiger als in
gesund aufgrund der folgenden Punkte: häufig früh
Schwangerschaftsabbruch, das Vorhandensein eines großen Fetus, Polyhydramnion,
Die Periode nach der Geburt hat oft infantile Komplikationen.
Derzeit ist die Müttersterblichkeit bei Diabetes
ist selten und tritt bei schweren Gefäßerkrankungen auf.
Kinder von Frauen mit Diabetes geboren haben
Unterscheidungsmerkmale, da in der Zeit der intrauterinen Entwicklung
sind in besonderen Bedingungen - die fetale Homöostase wird durch gestört
Hyperglykämie bei der Mutter, Hyperinsulinismus und chronische Hypoxie bei
Fötus Neugeborene unterscheiden sich im Aussehen und sind anpassungsfähig
Fähigkeiten und Merkmale des Stoffwechsels. Charakteristisches Merkmal
ist ein großes Körpergewicht bei der Geburt, nicht der Begriff
intrauterine Entwicklung und äußeres cushingoid Aussehen aufgrund von
erhöhen Sie die Masse des Fettgewebes. Es gibt Veränderungen in den inneren Organen;
Bauchspeicheldrüsen-Inselhypertrophie, Vergrößerung
Herz, Gewichtsverlust des Gehirns und Kropf. In funktionaler
Neugeborene zeichnen sich durch die Unreife von Orogans und Systemen aus. Haben
Neugeborene haben in Kombination eine ausgeprägte metabolische Azidose.
mit Hypoglykämie. Atemwegserkrankungen, hoch
perinatale Mortalität - bis zu 5-10%, Häufigkeit angeborener Anomalien
ist 6-8%. Die häufigsten Missbildungen
kardiovaskuläres und zentrales Nervensystem, Knochendefekte
System. Unterentwicklung des Unterkörpers und der Gliedmaßen (Syndrom
Caudale Regression) ist nur bei Diabetes mellitus zu finden.
Medizinische Taktiken bei der Behandlung schwangerer Frauen mit Diabetes
sollte auf den folgenden Bestimmungen basieren. Gründliche Untersuchung
unmittelbar nach Feststellung der Tatsache der Schwangerschaft, um das Problem zu lösen
die Zulässigkeit der Aufrechterhaltung der Schwangerschaft: volle Entschädigung für Diabetes,
Zweck der Diät- und Insulintherapie; Prävention und Behandlung von Komplikationen
Umleitung; rationelle Wahl des Zeitpunkts und der Versandart,
spezialisierte Pflege für das Neugeborene.
Kontraindikationen für die Fortsetzung der Schwangerschaft sind: 1)
die Anwesenheit von Diabetes bei beiden Elternteilen; 2) Insulinresistent
Diabetes mit Tendenz zur Ketoazidose; 3) juveniler Diabetes, kompliziert
Angiopathie; 4) eine Kombination aus Diabetes und aktiver Tuberkulose;
5) eine Kombination aus Diabetes und Rhesuskonflikt.
Im Falle der Erhaltung der Schwangerschaft ist die Hauptbedingung
volle Entschädigung für Diabetes. Zahlreiche Studien haben gezeigt
Was ist die minimale perinatale Mortalität und Morbidität von Kindern
beobachtet in der Gruppe der schwangeren Frauen, die als Ergebnis der Entschädigung
Die täglichen Schwankungen des Blutzuckers bei Diabetes überstiegen 5,55-8,325 nicht
mmol / l (100-150 mg%). Bei der Behandlung von Diabetes mellitus ist wichtig
hat eine Diät zur Normalisierung des Kohlenhydratstoffwechsels. Die Basis
Ernährungsset Diät N 9 nach Pevzner, einschließlich normal
der Gehalt an hochwertigen Proteinen (120 g); Fett auf 50-60 g beschränken
Kohlenhydrate bis zu 300-500 g unter vollständigem Ausschluss von Zucker, Honig, Marmelade,
Süßwaren. Der Gesamtkaloriengehalt der täglichen Ernährung sollte betragen
bilden Sie 2500-3000 kcal. Wenn Sie zu Hause eine Diät machen
wir können eine Äquivalenztabelle empfehlen, basierend auf der Broteinheit,
gleich 12 Gramm Kohlenhydrate. Die Diät muss in Bezug auf vollständig sein
von Vitaminen. Es ist ratsam, Ascorbinsäure 200-300 zuzuordnen
mg. Essen sollte 5-6 mal am Tag eingenommen werden. Ich brauche streng
Übereinstimmung zwischen Insulininjektion und Nahrungsaufnahme nach Zeit.
Alle Patienten mit Diabetes während der Schwangerschaft sollten
Insulin bekommen Die meisten Autoren empfehlen die Verwendung einer Kombination von
Insulinschnelle und verlängerte Wirkung.
Orale Antidiabetika sollten nicht verwendet werden
Um die Insulindosis zu bestimmen, ist es notwendig, täglich zu messen
Blutzuckerschwankungen (Fasten und weitere 4 Portionen während des Tages),
Bestimmen Sie Glucosurie und Aceton in 3-4 Portionen Urin pro Tag.
Insulin wird in Dosen verabreicht, die die Menge von unterstützen
Zuckerspiegel 5,55-8,325 mmol / l (100-150 mg%) und zu geführt
Mangel an Glykosurie und Ketonurie. Angesichts der unterschiedlichen Nachfrage nach
Insulin während der Schwangerschaft muss hospitalisiert werden
mindestens dreimal schwanger: beim ersten Arztbesuch mit 20-24 Wochen
Schwangerschaft, wenn sich der Insulinbedarf am häufigsten ändert, und
bei 32-36 Wochen, wenn eine späte Toxikose häufig einhergeht
schwanger und erfordert eine sorgfältige Überwachung des Fötus. Mit
Dieser Krankenhausaufenthalt befasst sich mit dem Zeitpunkt und der Art der Lieferung.
Jenseits dieser stationären Behandlung sollte der Patient sein
unter der systematischen Aufsicht eines Geburtshelfern und Endokrinologen, erstens
Hälfte der Schwangerschaft 1 Mal in 2 Wochen, in der zweiten Hälfte -
Eine der schwierigen Fragen ist die Wahl der Lieferfrist.
wie im Zusammenhang mit der zunehmenden Plazenta-Insuffizienz gibt es
die Androhung eines vorgeburtlichen Todes des Fötus und gleichzeitig des Fötus mit Zucker
Diabetes bei der Mutter unterscheidet sich durch ausgeprägte funktionelle Unreife.
Schwangerschaft ist akzeptabel für den unkomplizierten Verlauf von ihr und
keine Anzeichen, den Fötus zu leiden.
Die meisten Kliniker überlegen früh
Lieferung, die optimalen sind die Termine von der 35. bis 38. Woche.
Die Wahl der Versandart sollte individuell sein, wobei zu berücksichtigen ist
mütterliche, fötale und geburtshilfliche Geschichte.
Bei der Geburt durch den Geburtskanal
berücksichtigen Sie die Größe des Fötus, was zu einem Verhältnis zwischen
Die Größe des Beckens der Mutter und des Kopfes und der Schultern des Fötus ist gebrochen und entsteht
Schwierigkeiten beim Entfernen von Kleiderbügeln. Häufige Komplikation der Primärarbeit
Die sekundäre Schwäche der Arbeitskräfte erfordert eine rechtzeitige Korrektur.
Es ist darauf hinzuweisen, dass bei Frauen mit einem langen Verlauf von Diabetes
recht häufig ein quer verengtes Becken.
Während der Geburt und während des Kaiserschnitts geht es weiter
Insulintherapie. Aufgrund der Labilität von Stoffwechselprozessen
Verwenden Sie einfaches Insulin unter Kontrolle der Bestimmung des Blutzuckers
alle 4-5 Stunden. Die Häufigkeit des Kaiserschnitts bei Zuckerpatienten
Diabetes beträgt 50%.
Neugeborene von Müttern mit Diabetes, trotz der großen
Körpergewicht wird als verfrüht betrachtet
besondere Sorgfalt. In den ersten Stunden des Lebens muss Aufmerksamkeit geschenkt werden.
zur Erkennung und Bekämpfung von Atemwegserkrankungen, Hypoglykämie,
Azidose, Läsionen des Zentralnervensystems.
Sorgfältige Überwachung des Zustands der schwangeren Frau, Entschädigung
Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels, Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen
Schwangerschaft, Auswahl des rationalsten Begriffs und der Methode
Lieferung sowie Stillen von Neugeborenen erlaubt
die geburtshilfesätze, die auf spezialisiert sind
Diabetes-Einrichtungen.
Literatur:
MM Shekhtman, TP Barhatova "Erkrankungen der inneren Organe und
Schwangerschaft. "Medicine, 1982.
I. M. Gryaznova, V.G.Vtorova "Diabetes mellitus und Schwangerschaft"
Diabetes und Schwangerschaft
TYUMEN STATE UNIVERSITY
Abteilung für Human- und Tierphysiologie
Diabetes und Schwangerschaft
Studienanfänger
Die Liste wird abgekürzt. 4
I. Überprüfung der Literatur 8
1.1. Diabetes mellitus. 8
1.2. Die Struktur der Bauchspeicheldrüse. 10
1.2.1. Die biologische Wirkung von Insulin.. 12
1.3. Klassifizierung von Diabetes. 15
1.3.1. Insulinabhängiger Diabetes mellitus. 16
1.3.2. Insulinunabhängiger Diabetes. 17
1.3.3. Diabetes schwanger.19
1.4. Entwicklungsstadien von Diabetes. 20
1,5. Merkmale des Schwangerschaftsverlaufs, der Geburt und der postpartalen Periode bei Diabetes mellitus. 22
1.6. Komplikationen bei Diabetes. 27
1.7. Diabetes-Behandlung 30
Ii. Materialien und Forschungsmethoden. 32
2.1. Bestimmung der wahren Glukose im peripheren Blut zu toshchak. 32
2.2. Bestimmung der Glukose im Urin. 33
2.3. Orale Tests zur Bestimmung der Glukosetoleranz. 34
2.4. Intravenöser Glukosetoleranztest. 39
2,5. Cortison (Prednison) Glukosetolerant tnst. 40
2.6. Insulintest 41
2,7. Bestimmung von immunreaktivem Insulin (IRI). 41
2.8. Ketonkörper aus Blut und Urin. 43
Referenzliste. 45
WHO - Weltgesundheitsorganisation
IDDM - Insulin-abhängiger Diabetes mellitus
NIDDM - Insulinunabhängiger Diabetes
NTG - nicht normale Glukosetoleranz
SDB - Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
TSH - Glukosetoleranztest
ZNS - Zentralnervensystem
In den letzten Jahrzehnten hat die Inzidenz von Diabetes stark zugenommen, insbesondere in industrialisierten Gebieten. Alle 10-15 Jahre verdoppelt sich die Anzahl der Patienten mit Diabetes. In allen Ländern der Welt gibt es etwa 35 Millionen Patienten mit Diabetes, und ungefähr die gleiche Anzahl von Menschen mit Diabetes wurde nicht identifiziert.
Die Studie zur Prävalenz von Diabetes in unserem Land hat gezeigt, dass die Anzahl der Patienten mit Diabetes 1,5 bis 3,5% der Gesamtbevölkerung beträgt.
Diabetes erhöht die Mortalität um das 2-3-fache, das Risiko, eine koronare Herzkrankheit und einen Herzinfarkt zu entwickeln, steigt um das zweifache, die Pathologie der Nieren um das 17-fache, Gangrän der unteren Extremitäten um das 20-fache (Mazovia, Velikov, 1987), Hypertonie, mehr als 3 mal (Efimov, 1988). Am häufigsten entwickelt Diabetes Mellitus einen Herzinfarkt, einen zerebrovaskulären Unfall. Die Haupttodesursachen für Patienten sind kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Erkrankungen, Atherosklerose (67%), chronische Niereninsuffizienz (6,7%), Infektionen (11,1%).
Fortschritte bei Diagnose und Behandlung führten zu einer Erhöhung der Lebenserwartung, die zu einer großen Anzahl von Spätkomplikationen der Erkrankung führte. Laut dem Bericht des WHO-Expertenausschusses für Diabetes Mellitus (1981) beträgt die Lebenserwartung bei der Entwicklung der Pathologie bei Kindern etwa 30 Jahre (etwa 50% der Norm) und bei Typ-II-Diabetes durchschnittlich etwa 70% der Lebenserwartung eines gesunden Menschen.
Diabetes ist ein großes medizinisches und soziales Problem. Trotz der Tatsache, dass es in vielen Ländern nationale Programme zur Bekämpfung von Diabetes gibt, ist dieses Problem noch lange nicht gelöst.
Die Praxis zeigt, dass sich Diabetes und Schwangerschaft gegenseitig negativ beeinflussen (Romanova, Baranov, 1963). Besonders ungünstig ist die Auswirkung von Diabetes der Mutter auf die intrauterine Entwicklung des Fötus, die häufig zum Tod, zur Bildung von Fehlbildungen oder zur Geburt kranker Kinder führt. Dadurch können schwangere Frauen, Patienten D und ihre Kinder in die Hochrisikogruppe aufgenommen werden. „Diabetes und Schwangerschaft“ ist daher nicht nur im medizinischen, sondern auch im sozialen Bereich relevant.
Aufgrund der Tatsache, dass die Inzidenz von Diabetes in den letzten zehn Jahren zugenommen hat, ist die geburtshilfliche Diabetologie von größter medizinischer und sozialer Bedeutung.
Solche schrecklichen Komplikationen bei Diabetes wie Ketoazidose und hypoglykämisches Koma usw. sind viel seltener geworden, jedoch ist die Schwangerschaft immer noch eine Region mit schweren Belastungen für den Körper des Patienten, die zur Labilität der Stoffwechselprozesse beiträgt und die Insulinresistenz, die Entwicklung und das Fortschreiten vaskulärer Komplikationen bei Diabetes erhöht.
Die Forschungsergebnisse zeigen, dass im Körper einer schwangeren Frau, einer Frau mit Diabetes sowie ihrem Fötus und Neugeborenen in unterschiedlichem Maße hormonelle und metabolische Homöostasen auftreten. Das Ausmaß des Verstoßes hängt von einer Reihe von Gründen ab, hauptsächlich von der Kompensation des Diabetes der Mutter während Schwangerschaft und Geburt, der Dauer des Diabetes und den damit verbundenen Komplikationen.
Die gewonnenen Daten bildeten die Grundlage der von uns entwickelten Prinzipien für die Organisation einer spezialisierten geburtshilflichen Betreuung von Patienten mit Diabetes sowie die rationelle Behandlung von Schwangerschaft und Geburt und die postpartale Periode bei diesen Frauen.
Die Erfahrung der Fachabteilung legt nahe, dass Sie sich eingehender mit den Fragen beschäftigen:
Studieren Sie weiterhin die Pathogenese der diabetischen Fetopathie.
Die Möglichkeit der Erhaltung der Schwangerschaft bei Diabetikern (Frauen, die in der Schwangerschaft kontraindiziert sind, sollten vorab darüber informiert werden und geeignete Kontrazeptiva erhalten);
Die weit verbreitete Anwendung der dynamischen Überwachung des Fötus, die Verwendung rationaler, pathogenetisch begründeter Methoden der Wiederbelebung und des Stillens von Neugeborenen sowie die zwingende allgemeine Organisation der Überwachung der Nachkommen von Patienten mit Diabetes.
In dieser Hinsicht besteht die Aufgabe der Ärzte darin, die gegenseitigen Nebenwirkungen von Diabetes und Schwangerschaft zu minimieren.
Mit der Entdeckung des Hormons Insulin hat tatsächlich eine neue Ära in der Diabetologie begonnen: Es wurde möglich, nicht nur den Zustand des Patienten zu lindern, sondern auch die Entwicklung schrecklicher Komplikationen des Diabetes zu verhindern, der die Haupttodesursache dieser Krankheit ist. Die Entschlüsselung der Struktur des Insulinmoleküls und die Entdeckung des für die Insulinbiosynthese kodierenden Gens sind für Verfahren zur Herstellung dieses Hormons mittels industrieller Biotechnologie von großer Bedeutung. Auf dem Gebiet der Pankreas-Transplantation werden intensive Studien zur Herstellung künstlicher Betazellapparate und wirksamer oraler Antidiobetika durchgeführt (Goldberg, 1993). Schnelldiagnoseverfahren werden unter Verwendung von Indikatorstreifen in großem Umfang eingeführt.
Diese Krankheit ist auf der ganzen Welt zu einem Problem der öffentlichen Gesundheit geworden, das unmittelbar nach kardiovaskulären und onkologischen Erkrankungen einen Platz von medizinischer und sozialer Bedeutung einnimmt.
I. LITERATURÜBERSICHT
1.1. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus ist eine endokrin-metabolische Erkrankung, die durch chronische Hyperglykämie gekennzeichnet ist, eine Verletzung jeglicher Art von Stoffwechsel, die durch absoluten oder relativen Insulinmangel verursacht wird, der durch den Einfluss vieler endogener und exogener Faktoren entsteht.
Diabetes ist ein chronisches metabolisches Syndrom, das durch Hyperglykämie, Glucosurie und damit verbundene Stoffwechselstörungen gekennzeichnet ist. Die Entwicklung des Syndroms beruht auf absoluter oder relativer Insuffizienz des Insulins im Körper, was zu einer Störung des Kohlenhydrat-, Fett-, Proteinstoffwechsels und einer starken Störung des intrazellulären Metabolismus führt.
Ärzte treffen sich ständig mit Patienten, bei denen die hauptsächlichen objektiven Anzeichen der Erkrankung Hypeglykämie und Glykosurie sind. Erst nach einer klinischen Untersuchung des Patienten und der Differentialdiagnose lässt sich die Art des Diabetes recht eindeutig bestimmen. Diabetes kann eine unabhängige Krankheit (eine separate nosologische Form) oder eines der Symptome einer anderen Pathologie sein, einschließlich endokriner Erkrankungen (Itsenko-Cushing-Syndrom, Akromegalie, diffuser toxischer Kropf usw.). Daher sind die Ursachen von Kohlenhydratstoffwechselstörungen und die Entwicklung von Diabetes mellitus heterogen.
Klinische Formen von Diabetes (Efimov, 1983)
Primär: genetisch, essentiell (mit oder ohne Fettleibigkeit);
Sekundär (symptomatisch): Hypophyse, Steroid, Thyrogen, Adrenalin, Pankreas (Entzündung, Tumore, Entfernung), Bronze (mit Hämochromatose);
Die Hauptsymptome von Diabetes sind trockener Mund, Durst, Polyurie und Polyphagie, die durch Hyperglykämie und Glykosurie hervorgerufen werden, die auftreten, wenn der Blutzuckerspiegel über 9-10 mmol / l (160-180 mg%) steigt. Polyurie ist eine Folge einer Zunahme der Osmolarität von Glukose enthaltendem Urin. Die Auswahl von 1 g Glucose führt zur Freisetzung von 20-40 g Flüssigkeit. Polyurie wiederum führt zu Austrocknung und Durstentstehung. Die Patienten trinken täglich mehrere Liter Flüssigkeit, die sie schnell mit dem Urin verlieren. Insulinmangel führt zu einem Anstieg des Proteinabbaus, so dass die Patienten trotz guten Appetits schnell an Gewicht verlieren. Bei Diabetes werden häufig Juckreiz, Schwäche und Furunkulose beobachtet. Exazerbationen der Krankheit treten häufig vor dem Hintergrund einer Infektion nach einer Operation auf. IDDM entwickelt sich akut. Die Blutspiegel von Insulin und C-Peptid sind stark reduziert, der Glucagon-Spiegel ist erhöht.
Bei Personen, die an NIDDM leiden, nehmen die Symptome der Krankheit allmählich zu. Tendenz zur Ketoazidose fehlt. Die Diagnose wird oft zufällig gestellt. Die Blutinsulin- und C-Peptid-Spiegel sind normal oder erhöht, die Glucagon-Spiegel sind erhöht und nehmen mit der Insulin-Verabreichung nicht ab. Bei einer Abnahme des Körpergewichts kann die Kompensation von Diabetes nur mit Hilfe der Diät erreicht werden (Sumarokov, 1993).
1.2. Die Struktur der Bauchspeicheldrüse
Das Pankreas wird gemischt, einschließlich der exokrinen und endokrinen Teile. Im exokrinen Teil wird Pankreassaft produziert, der reich an Verdauungsenzymen ist - Trypsin, Lipase, Amylase usw., die durch die Ausscheidungskanäle in den Zwölffingerdarm fließt, wo seine Enzyme am Abbau von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten zu den Endprodukten beteiligt sind. Im endokrinen Teil wird das Hormon synthetisiert - Insulin, Glucagon, Pankreaspolypeptid, das an der Regulation des Kohlenhydrat-, Protein- und Fettstoffwechsels im Gewebe beteiligt ist.
Endokriner Teil: Die Drüsen in den Läppchen werden durch Inseln dargestellt, die zwischen den Acini liegen. Sie haben normalerweise eine abgerundete oder ovale Form, gleichzeitig können aber auch Inseln mit bandartiger und sternförmiger Form auftreten. Ihre größte Anzahl befindet sich im kaudalen Teil der Drüse.
Inseln von endokrinen Inselzellen - Insulozyten. Dazwischen befinden sich Blutkapillaren mit Fenstern. Die von Insularzellen ausgeschiedenen Hormone dringen zuerst in diesen Raum und dann durch die Kapillarwand in das Blut ein. Im Zytoplasma ist ein körniges endoplasmatisches Retikulum mäßig entwickelt: ein Lamellenkomplex aus Mitochondrien und sekretorischen Körnern. Diese Körnchen sind in verschiedenen Zellen der Inseln nicht identisch. Es gibt fünf Haupttypen von ihnen: B-Zellen (basal), A-Zellen (acidophil), D-Zellen (dendritisch), D1-Zellen (Argyrophil) und PP-Zellen.
B-Zellen - der Großteil der Inseln. Die meisten von ihnen liegen in der Mitte, sind gut in Wasser konserviert, aber vollständig in Alkohol gelöst. Sie zeigen basale Eigenschaften und färben mit Aldehyd-Fuchsin. Granulate etwa 275 nm. Granula bestehen aus einem in diesen Zellen synthetisierten Hormon. Es kristallisiert in Gegenwart von Zinksalzen. In dieser Form wird Insulin lange Zeit gelagert. Die Wirkung seiner hypoglykämischen Wirkung: Sie fördert die Aufnahme von Blutzucker durch Gewebezellen. Bei Insulinmangel sinkt die Glukose in den Geweben und der Blutgehalt steigt dramatisch an, was zu Diabetes führt.
A-Zellen. In der Insel eine Randposition einnehmen. A-Granulate sind alkoholbeständig, lösen sich jedoch in Wasser auf. Gebleichtes Fuchsin sauer, ozonrot. Ihre Größe beträgt 230 nm. Der Inhalt ist durch einen schmalen Lichtrand der Blende getrennt. In der Zelle das Hormon Glucagon. In Aktion ist er ein Insulinantagonist. Unter seinem Einfluss in den Geweben nimmt die Glykogenaufspaltung in Glukose zu. Bei Mangel an Glukose im Blut kann es zu einer Verringerung kommen. Insulin und Glucagon halten die Zuckerkonstanz streng im Blut aufrecht und bestimmen den Gehalt an Glykogen in den Geweben (hauptsächlich in der Leber).
D-Zellen gibt es wenige. In der Peripherie angeordnet, flaschenförmig. Körner mittlerer Größe (325 nm) von mäßiger Stärke ohne hellen Rand. D-Zellen scheiden das Hormon Samostatin aus. Es verzögert die Sekretion von Insulin- und Glucagon A- und B-Zellen und hemmt die Synthese von Enzymen durch acidotische Zellen der Bauchspeicheldrüse. In einer kleinen Menge sind D1-Zellen, kleines (160 nm) agrophiles Granulat, haltbar mit schmalem hellem Rand. Es sekretiert ein vasoaktives interstitiales Polypeptid, senkt den Blutdruck, stimuliert die Sekretion von Saft und Hormonen durch die Bauchspeicheldrüse.
PP-Zellen sind sehr klein. Sie produzieren Pankreas-Polypeptid, sekretieren Magen- und Pankreassaft. Dies sind polygonale Zellen mit sehr kleinen Körnern im Zytoplasma (140 nm). Die Zellen befinden sich in der Peripherie der Inseln, im Bereich des Drüsenkopfes und außerhalb der Inseln in den endokrinen Bereichen und Kanälen.
In den Läppchen der Bauchspeicheldrüse befindet sich eine Art sekretorischer Zellen - Zwischenzellen und sauer-insulare Zellen. Dies ist ein unabhängiger Zelltyp. Dies sind Gruppen in der Periostralzone unter dem exokrinen Parenchym. Sie enthalten Körnchen von zwei Arten: zymogene (Azidosezellen) und kleine Insularzellen (Eliseeva, 1983).
1.2.1. Biologische Wirkung von Insulin
Insulin ist ein Proteinhormon, das aus den Polypeptidketten A und B besteht, die durch Disulfidbrücken verbunden sind. Es wird aus Proinsulin gebildet, von dem das sogenannte C-Peptid abgespalten wird. Die Insulinsekretion ändert sich unter dem Einfluss von Änderungen des Blutzuckers, der Aminosäuren sowie der Darmhormone während der Nahrungsaufnahme. Insulin sorgt für Glukoseverwertung durch die Zellen des Gewebes und hält seinen Blutspiegel im Bereich von 3,0 - 6,0 mmol / l (60 - 110 mg%). Der Insulingehalt im Blut eines gesunden Menschen liegt bei leerem Magen zwischen 0,4 und 0,8 ng / ml; C-Peptid - 0,9-3,5 ng / ml. Die Bestimmung des C-Peptid-Gehalts ist wichtig für die Beurteilung der Funktion der Inselapparatur und für die Differenzierung der Diagnose von Diabetes Typ I und II. Die Insulinsekretion wird durch Gastrin, Sekretin, Cholecystokinin, vasoaktives intestinales Polypeptid stimuliert. Ein Inhibitor der Insulinsekretion und des Glucagons sowie bestimmter gastrointestinaler Hormone ist Somatostatin, das in den Deltazellen des Pankreas gebildet wird. Somatotropin, Corticosteroide, Östrogene, Progestine und Parathyroidhormon, die die Reaktion von peripherem Gewebe beeinflussen, insbesondere die Insulinrezeptorempfindlichkeit auf Insulin, sind ebenfalls an der Regulierung der Sekretion und Insulinwirkung beteiligt (Sumarokov, 1993).
Insulin nutzt, metabolisiert und „speichert“ Nährstoffe, die in den Körper gelangen. Es ist auch an den Prozessen des Wachstums und der Differenzierung von Geweben beteiligt, weist anabolische und anti-katabolische Eigenschaften in Bezug auf Kohlenhydrate, Fette und Aminosäuren auf. Eine reduzierte Insulinsekretion und -konzentration im Blut führt zur Mobilisierung von Energie aus dem Depot (Leber, Muskel, Fettgewebe) und verringert gleichzeitig die Nahrungsaufnahme.
Glukose wird in der Leber, in den Muskeln und im Fettgewebe verwendet und die Bildung erfolgt hauptsächlich in der Leber, von wo sie in den Blutkreislauf gelangt. 1-2 Stunden nach einer Mahlzeit steigt aufgrund der Resorption von Glukose und anderen Substanzen im Darm die Konzentration im Blut an, was die Synthese und Freisetzung von Insulin anregt und den Spiegel im Blutserum auf 30-80 mU / ml erhöht. Es werden Bedingungen für die Glykogensynthese in Leber und Muskeln und Fett in den Fettdepots geschaffen.
Im Ruhezustand nimmt der Insulingehalt im Blut (10-14 Stunden nach einer Mahlzeit) auf 10-17 mU / ml ab, wodurch die Glykogenolyse und die Gluconeogenese eingeleitet werden. Die Leber beginnt und produziert Glukose mit einer Rate von 2-3 mg / (kg · min -1) oder 120-160 mg / (kg · h). Der größte Teil der in der Leber produzierten Glukose wird während der Glykogenolyse produziert, und nur 25% werden während der Glukoneogenese produziert. Über 75% der Glukose, die aus der Leber stammt, wird vom zentralen Nervensystem, den gebildeten Elementen des Blutes, verwertet, und dies erfordert kein Insulin.
Die Leber ist am empfindlichsten für die Wirkung von Insulin und Änderungen des Glukosespiegels. Die Hemmung der Glukosebildung in der Leber tritt auf, wenn die Insulinmenge im Blut 30-50 mU / ml beträgt und die Stimulierung der Glukoseverwertung bei 80-120 mU / ml erfolgt.
Die Wirkung von Insulin auf den Glucosestoffwechsel in der Leber wird durch eine Änderung der Aktivität der drei wichtigsten Enzyme - Glykogensynthase, Phosphorylase und Glucokinase - reguliert. Insulin erhöht die Aktivität der Glykogen-Synthetase und verringert die Aktivität der Phosphorylase, wodurch Bedingungen für die Synthese von Glykogen geschaffen werden. Die Aktivität der Phosphorylase A (aktive Form) wird durch Insulin und Glucose unter Beteiligung von Phosphatase reduziert, wodurch Phosphorylase A in Phosphorylase B (inaktive Form) umgewandelt wird. Die Inaktivierung der Phosphorylase A stoppt nicht nur die Glykogenolyse, sondern auch die Hemmwirkung der Phosphorylase A auf die Glykogen-Synthetase. Zusammen mit der Unterdrückung der Glykogenolyse hemmt Insulin die Gluconeogenese (Glucosebildung aus Nicht-Kohlenhydratkomponenten).
Insulin aktiviert Glykogen-Synthase und Phosphofructokinase im Fettgewebe und in den Muskeln. In den Muskeln bildet sich Glykogen und im Fettgewebe α-Glycerophosphat und Fettsäuren, die für die Synthese von Triglyceriden notwendig sind. Insulin hat eine anabole Wirkung (Fettsäuresynthese, Triglyceridbildung) und antilipolytische (Hemmung des Triglyceridabbaus und Fettsäureoxidation).
Durch die Insulinsynthese wird die Verstärkung der Fettsäuresynthese angeregt, weil im Zyklus der Tricarbonsäuren eine erhöhte Menge Citrat und Isocitrat gebildet wird, wodurch lipolytische Prozesse und Acetyl-CoA-Carboxylase aktiviert werden. Daneben hat Insulin auch eine direkte Wirkung auf die Acetyl-CoA-Carboxylase.
Insulin erhöht auch die Aktivität des Lipoprotein-Lipase-Fettgewebes und trägt zum Übergang vom Blutkreislauf und zur Akkumulation in den peripheren Fettdepots der für die Fettsynthese erforderlichen Triglyceride bei. Gleichzeitig wird die Glukoseaufnahme durch Adipozyten stimuliert, um daraus α-Glycerinphosphat und Fettsäuren zu bilden; -Glycerinphosphat ist ein wesentlicher Bestandteil bei der Veresterung von Fettsäuren zu Triglyceriden. Die Bildung von Ketonkörpern nimmt ab, deren Synthesegeschwindigkeit von der Aufnahme von Fettsäuren in der Leber abhängt. In der Leber werden sie zu Acetyl-CoA oxidiert, gefolgt von der Umwandlung in Ketonkörper und einer Abnahme der Ausnutzung der letzteren an der Peripherie, hauptsächlich im Muskelgewebe. In Gegenwart von Insulin wird die Absorption und Oxidation von Ketonkörpern beschleunigt.
Insulin stimuliert die Proteinsynthese, die sich in einer Abnahme des Blutspiegels von Aminosäuren mit Seitenketten (Isoleucin, Valin) aufgrund ihres Transports durch die Zellmembran in Muskelgewebe manifestiert. Es wurde festgestellt, dass Insulin die Anreicherung von 8 der 20 natürlichen Aminosäuren in den Muskeln intakter Tiere erhöht (Efimov, 1983). Gleichzeitig hemmt es den Proteinabbau. Der Austausch von DNA und RNA steht auch unter der Kontrolle von Insulin. Die stimulierende Wirkung von Insulin auf die DNA-Synthese wird in der Brustdrüse und den Fibroblasten festgestellt (Balabolkin, 1994).
Im Allgemeinen geht ein Insulinmangel mit einer Abnahme der Zellmembranpermeabilität für Glukose, Aminosäuren, einige Ionen, eine Abschwächung der Phosphorylierung und andere Stoffwechselprozesse einher. Infolgedessen werden Glykogen, Fette und Proteine in der Leber, im Skelettmuskel und im Fettgewebe mit erhöhter Neoglukogenese in der Leber mobilisiert. Dies geht einher mit erheblichen Verstößen gegen Kohlenhydrate sowie anderen Arten des Stoffwechsels, einschließlich Eiweiß, Fett und Energie, wobei die Funktionen einer Reihe biologischer Systeme verletzt werden (Sumarokov, 1993).
1.3. Klassifizierung von Diabetes
A. Klinische Klassen
I. Diabetes:
1. Insulin-abhängiger Diabetes mellitus (IDDM) - I-Typ
2. Insulin-abhängiger Diabetes mellitus (NIDDM) - Typ II:
a) bei Personen mit normalem Körpergewicht,
b). bei Menschen mit Übergewicht.
3. Diabetes mellitus bei Ernährungsdefiziten (SNDP);
Ii. Andere Arten von Diabetes, die mit bestimmten Erkrankungen und Syndromen in Verbindung stehen:
1. Pankreaserkrankung
2. Erkrankungen der hormonellen Ätiologie,
3. Bedingungen, die durch Medikamente oder Chemikalienexposition verursacht werden
4. Anomalien des Insulins oder seiner Rezeptoren,
5. bestimmte genetische Syndrome
6. gemischte Zustände.
Iii. Eingeschränkte Glukosetoleranz (NTG):
1. bei Personen mit normalem Körpergewicht,
2. bei Personen mit Übergewicht,
3. mit bestimmten Bedingungen und Syndromen verbunden.
Iv. Diabetes von schwangeren Frauen.
1.3.1. Insulinabhängiger Diabetes mellitus
Entspricht der juvenilen Art von Diabetes. Kinder und Jugendliche leiden häufiger. Dieser Typ ist durch einen akuten Beginn, eine Insulinopenie, gekennzeichnet, die zur häufigen Entwicklung einer Ketoazidose führt. Diese Art von Diabetes hat eine genetische Basis. Im Serum der Erotikpatienten werden häufig Antikörper gegen die Zellen der Langengars-Inseln nachgewiesen, sie haben oft Komplikationen wie Makro- und Mikroangiopathien, Neuropathien usw.
Bei Diabetes Typ I zeichnet sich ein absoluter Insulinmangel infolge der Zerstörung der meisten -Zellen des Pankreas aus. Bei der Entwicklung von IDDM werden der erblichen Veranlagung, der Virusinfektion und Autoimmunerkrankungen Bedeutung beigemessen. Bei dieser Krankheit gibt es viel häufiger als in der Bevölkerung einige HLA-Antigene. Nehmen Sie an, dass verschiedene Gene vorhanden sind, die die Prädisposition von -Zellen des Pankreas bestimmen