Phthisiology Notebook - Tuberkulose

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Diabetes bei Tuberkulose-Patienten

Das Problem des Diabetes ist für die Phthisiologie von besonderer Bedeutung. Dies liegt an der Tatsache, dass Patienten, die an Diabetes leiden, 5-10 Mal häufiger an Lungentuberkulose erkrankt sind, als dass sie nicht krank sind.

Männer im Alter von 20 - 40 Jahren sind hauptsächlich krank. Tuberkulose entwickelt sich bei den meisten Patienten mit Diabetes mellitus als Form einer sekundären Tuberkulose aufgrund der Reaktivierung der restlichen posttuberkulösen Veränderungen der Lunge und der intrathorakalen Lymphknoten.

Das Auftreten und der schwere Verlauf der Lungentuberkulose wird durch Veränderungen, die durch Diabetes mellitus verursacht werden, gefördert: Abnahme der phagozytischen Aktivität von Leukozyten und anderer Störungen des immunologischen Zustands des Patienten, Gewebsazidose, Kohlenhydrat-, Fett-, Protein- und Mineralstoffwechsel sowie Veränderungen des Körperreaktionsvermögens.

Mit der Entwicklung von Tuberkulose bei diesen Patienten ist die Wahrscheinlichkeit exsudativer nekrotischer Reaktionen in der Lunge, einem frühen Verfall und einer bronchogenen Kontamination höher.

Aufgrund der Labilität von Diabetes, unzureichender Kompensation gestörter Stoffwechselprozesse, auch bei wirksamer Behandlung von Tuberkulose, besteht nach wie vor die Tendenz zu Verschlimmerungen und Rückfällen.

Um die allgemeine Besonderheit der Tuberkulose bei Diabetes mellitus zu beschreiben, muss betont werden, dass die klinischen Manifestationen und der Schweregrad der Symptome der Erkrankung häufig nicht so sehr von der Schwere des Diabetes als solchen abhängen, sondern vom Ausmaß der Kompensation endokriner Störungen. Bei guter Kompensation sind begrenzte Formen des Prozesses häufiger, und umgekehrt verläuft die Tuberkulose, die sich vor dem Hintergrund des dekompensierten Diabetes entwickelt hat, gewöhnlich mit einer ausgeprägten exsudativ-nekrotischen Reaktion.

Patienten mit Diabetes mellitus haben derzeit häufiger infiltrative fibrokavernöse Tuberkulose und begrenzte Läsionen in Form von Lungentuberkulomen. Der progressive Verlauf findet sich nur bei hartnäckigem Diabetes mellitus sowie bei diesen Patienten bei verspäteter Tuberkulose.

Begrenzte Formen der Lungentuberkulose bei Diabetikern werden gelöscht. Schwäche, Appetitlosigkeit, Schwitzen und minderwertiges Fieber werden oft als eine Verschlechterung des Diabetes-Verlaufs angesehen. Die ersten Anzeichen für die Zugabe von Lungentuberkulose können das Phänomen der Dekompensation des Kohlenhydratstoffwechsels sein (aktive Tuberkulose erhöht den Insulinbedarf).

Lokalisation tuberkulöser Veränderungen der unteren Lappen und mehrfache Zerfallshöhlen sollten den Verdacht auf Diabetes mellitus auslösen. Das Krankheitsbild der Lungentuberkulose hängt auch von der Entwicklungsreihenfolge von Diabetes mellitus und Tuberkulose ab.

Tuberkulose, die mit Diabetes mellitus einhergeht, ist gekennzeichnet durch einen höheren Schweregrad der Erkrankung, die Länge der betroffenen Lungenbereiche, die Tendenz zur Verschlimmerung und einen fortschreitenden Verlauf. Während der Heilung bilden sich große Veränderungen nach der Tuberkulose.

Diabetes mellitus, der vor der Tuberkulose begann, ist durch häufigere Komas gekennzeichnet, eine größere Tendenz zur Entwicklung diabetischer Angiopathien. Bei der Analyse von Blut, Eosinopenie, Lymphopenie und Lymphozytose, Monozytose wird eine moderate neutrophile Verschiebung der Blutformel nach links festgestellt. So entspricht das Hämogramm am häufigsten dem entzündlichen Prozess in der Lunge, bei schwerem Diabetes mellitus kann es jedoch auf den diabetischen Prozess und seine Komplikationen zurückzuführen sein.

So ist die Lungentuberkulose bei Patienten mit Diabetes mellitus durch eine Progressionsneigung gekennzeichnet, die nur durch eine zeitlich komplexe komplexe Langzeittherapie in spezialisierten TB-Einrichtungen gestoppt werden kann.

Die Praxis zeigt, dass der Erfolg bei der Behandlung von Tuberkulose nur dann hoch ist, wenn sie für Stoffwechselstörungen kompensiert werden. Es ist notwendig, eine Stabilisierung des Blutzuckerspiegels bei gleichzeitiger Anwendung von Antidiabetika und Antituberkulose-Medikamenten zu erreichen.

Die Chemotherapie der Lungentuberkulose bei Patienten mit Diabetes mellitus ist aufgrund der multiplen Komplikationen des Diabetes in dieser Gruppe schwierig.

Eine der frühesten und schwersten Manifestationen von Diabetes, unabhängig von seinem Typ, ist die diabetische Mikroangiopathie, die als generalisierter Prozess, der das gesamte mikrovaskuläre System des Körpers betrifft, das Ausmaß und den Schweregrad ihrer Komplikationen, die Mortalität und die Behinderung der Patienten maßgeblich bestimmt. Der Mechanismus der Schädigung des vaskulären Endothels bei Patienten mit Diabetes mellitus ist sehr komplex und mehrkomponentig. Eine bedeutende Rolle bei seiner Entwicklung spielen die Immunmechanismen der Autoaggression, eine Abnahme der Phagozytenfunktion von Neutrophilen.

In dieser Hinsicht ist jeder Entzündungsprozess vor dem Hintergrund von Diabetes atypisch und neigt dazu, den Prozess chronisch zu machen, und zwar gegenüber der herkömmlichen Therapie.

Die Schwere der diabetischen Mikroangiopathie (Retinopathie, Neuronephropathie, verödende Atherosklerose der Aorta, Koronararterien, periphere Arterien und Hirngefäße, anormale Leberfunktion usw.) führt zu einer schlechten Verträglichkeit von Tuberkulosemedikamenten.

Bei Diabetes mellitus Typ I (insulinabhängig) sind die häufigsten Komplikationen die diabetische Nephropathie, bei der die Dosis der Anti-Tuberkulose-Medikamente bei täglicher Verabreichung oder mit intermittierenden Therapien (3-mal pro Woche) halbiert werden muss.

Bei Diabetes mellitus Typ II (insulinunabhängig) tritt die diabetische Retinopathie häufiger auf (das Risiko einer Verschlechterung des Sehvermögens steigt, wenn Ethambutol verwendet wird) und Polyneuropathie, wodurch die Verträglichkeit von Isoniazid verschlechtert wird und andere Arzneimittel der GINK-Gruppe wie Phthivasid, Metazid und Phenazid erforderlich sind.

Die Droge der Wahl ist hier Fenazid. Das Auftreten von Aceton im Urin kann das erste Anzeichen für eine toxische Hepatitis bei Patienten mit Diabetes mellitus und Tuberkulose sein, insbesondere bei jungen Menschen.

Tuberkulöse Entzündungen und Medikamente gegen Tuberkulose beeinflussen die endokrine Funktion der Bauchspeicheldrüse und die Insulinsensitivität des Körpergewebes.

In diesem Zusammenhang steigt im Prozess der Tuberkulosetherapie der Bedarf an Insulin unweigerlich an: bei Typ-I-Diabetes bis zu 60 U / Tag. Bei Patienten mit Typ-I-Diabetes mit fortgeschrittener Tuberkulose wird eine komplexe blutzuckersenkende Therapie mit oralen Wirkstoffen und Insulin verordnet.

Aufgrund des Vorhandenseins einer Komponente bei der Entwicklung und beim Fortschreiten von späten diabetischen Komplikationen ist eine immunstimulierende Therapie bei der Behandlung von Diabetes äußerst gefährlich und unvorhersehbar.

Als Immunokorrektor kann Polyoxidonium verwendet werden - ein häuslicher Immunomodulator, der die Phagozytenfunktion von Neutrophilen wieder herstellt und ausgeprägte entgiftende, antioxidative und membranschützende Eigenschaften aufweist.

Aufgrund des erhöhten Risikos für Lungentuberkulose bei Patienten mit Diabetes mellitus, die sich in der klinischen Untersuchung befinden, ist es erforderlich, jährlich auf Tuberkulose zu untersuchen. Darüber hinaus müssen auch Aktivitäten zur Identifizierung von Diabetes bei Atemtuberkulose durchgeführt werden.

Diabetische Tuberkulose: Symptome und Behandlung

Sehr häufig tritt Diabetes vor dem Hintergrund von Tuberkulose auf oder Tuberkulose entwickelt sich in Gegenwart von Diabetes mellitus (DM). Die Hauptursache einer diabetischen Lungenerkrankung ist ein geschwächtes Immunsystem, mit dem Ergebnis, dass der Körper leicht mit einem Tuberkelbazillus infiziert wird.

Diabetes und Tuberkulose: Warum entwickeln sich beide Krankheiten gleichzeitig?

Der Grund für die gleichzeitige Entwicklung von Diabetes und Tuberkulose kann folgender sein:

Geschwächte Immunität, gegen die eine Infektion auftritt. Die Immunität wird wiederum durch die Deaktivierung von Phagozyten, Leukozyten und anderen Zellen verringert.
Bei Diabetes mellitus reichern sich Ketonkörper aus Aceton meistens im Blut an, was zur Ketoazidose und anschließend zur Azidose beiträgt. So kommt es zu Vergiftungen und Gewebeschäden in den inneren Organen. Und dies führt dazu, dass der Organismus anfällig für eine Infektion mit einem Tuberkelbazillus ist.
Wenn Stoffwechselvorgänge gestört werden (Kohlenhydrate, Eiweiß, Fett, Mineralstoffe), fehlen Nährstoffe im Körper, was zur Anhäufung schädlicher Stoffwechselprodukte führt. Dadurch kommt es zu einer Schwächung der Schutzfunktionen.
Reaktionsfähigkeit beeinträchtigt. In diesem Fall wird der Körper nicht mehr in der Lage, Krankheitserreger zu bekämpfen, wodurch der Tuberkelbazillus aktiviert wird.

Über die Ergebnisse der modernen Forschung sowie über die Merkmale von kombinierter Tuberkulose und Diabetes mellitus können Sie dem Video entnehmen:

Unaufhaltsame Statistiken

Statistiken zeigen, dass Menschen mit Diabetes am anfälligsten für Tuberkulose sind, außerdem für Männer. Die Inzidenz von Diabetes mit Tuberkulose beträgt 3-12% und im Durchschnitt 7-8%.

Wenn bei TB TB Diabetes gefunden wird, liegt der Wert bei 0,3–6%. So wird deutlich, dass Tuberkulose in 80% der Fälle mit Diabetes und TBC mit Diabetes mellitus assoziiert ist - nur 10%. Die restlichen 10% Ätiologie ist unbekannt.

Da die Pathogenese der Entwicklung der Tuberkulose durch den Grad des Kohlenhydratstoffwechsels beeinflusst wird, tritt die Erkrankung mit unterschiedlicher Häufigkeit auf. Wenn also eine schwere Form von Diabetes vorliegt, tritt TB 15 Mal häufiger auf als der Durchschnittsmensch. Bei mäßiger Schwere - 2-3 mal öfter. Und bei mildem Diabetes unterscheidet es sich überhaupt nicht von einer nicht diabetischen Infektion.

Formen der Krankheit und Merkmale

Tuberkulose mit Diabetes mellitus hat 3 Hauptformen, die sich je nach Auftreten einer bestimmten Krankheit unterscheiden.

Die Entwicklungsrate der Tuberkulose bei Diabetes mellitus hängt direkt vom Kompensationsniveau bei Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels ab. Wenn zum Beispiel die Kompensationseigenschaften schlecht sind, entwickelt sich die Tuberkulose so schnell wie möglich und beeinflusst das Lungengewebe in ausgedehnter Form.

Gleichzeitige Diagnose von Diabetes und Tuberkulose

Am häufigsten wird diese Form bei versteckten Formen von Diabetes gefunden. Dieser Typ ist nach der 40-Jahres-Marke charakteristischer für Männer. Denn zwei Pathologien gleichzeitig führen zu schwerwiegenden Komplikationen. Die Ätiologie ist unbekannt.

Die Entwicklung von Tuberkulose bei Diabetes

Es gilt als das häufigste Vorkommen der Kombination dieser beiden Bolzen. Als Hauptgrund gilt ein geschwächtes Immunsystem und die Unfähigkeit des Körpers, Infektionen zu widerstehen. Dies gilt insbesondere für den Tuberkelbazillus. Außerdem produziert der Körper bei Diabetes nicht genügend Antikörper gegen Tuberkulose.

Bei Diabetes mellitus ist die Tuberkulose der infiltrativen und faserartig-kavernösen Formen am häufigsten. Kann sich in Form eines Tuberkuloms manifestieren.

Wurde TB nicht rechtzeitig erkannt, führt dies zu einem schweren Krankheitsverlauf, so dass die Behandlung beider Erkrankungen sehr schwierig wird. Tatsache ist, dass Tuberkulose bei Diabetes mellitus meistens asymptomatisch ist, so dass der Patient möglicherweise nicht einmal das Vorhandensein einer solchen Abweichung wahrnimmt und die Pathologie bereits in späteren Stadien erkannt wird. Daher ist es äußerst wichtig, mindestens einmal pro Jahr eine Fluorographie durchzuführen.

Die Entwicklung von Diabetes bei Tuberkulose

Diese Form ist viel seltener. Zunächst ändert sich das Säure-Basen-Gleichgewicht im Körper, der Patient erlebt eine besondere Schwäche, Trockenheit im Mund und ständigen Durst. Merkmal - eine starke Verschlimmerung der Tuberkulose

Symptome einer Tuberkulose bei Diabetes mellitus

Für das Anfangsstadium der Entwicklung der Tuberkulose ist bei Diabetikern ein asymptomatischer Fluss charakterisiert. Besondere Aufmerksamkeit sollte jedoch solchen Veränderungen im Körper gelten:

Abnahme der Arbeitsfähigkeit;
häufiges Gefühl der Schwäche;
stumpfer Hunger;
übermäßiges Schwitzen

Viele Diabetiker führen diese Symptome auf eine Komplikation des Diabetes-Verlaufs zurück, was jedoch grundsätzlich falsch ist. Bei solchen Symptomen sollte sofort eine Röntgenaufnahme erfolgen.

Als nächstes steigt der Blutzuckerspiegel zu stark an. Gründe für eine solche Erhöhung gibt es nicht. Jeder Diabetiker weiß, dass Zucker nur unter bestimmten Bedingungen ansteigen kann. Warum nimmt die Glukose zu? Es stellt sich heraus, dass für das Wachstum und die Entwicklung des Tuberkelbazillus eine größere Menge Insulin benötigt wird. Daher wird es nicht für das Verbrennen von Zucker ausgegeben, sondern für das Wachstum von Stäbchen.

Symptome in späteren Stadien der Tuberkulose bei einem Diabetiker:

Die Niederlage der Lunge in den Unterlappen.
Hitzewallungen von anhaltender Natur. Kann morgens und abends auftreten. Am Nachmittag hustet der Patient praktisch nicht.
Beim Husten werden Schleim und Auswurf aktiv ausgeschieden, manchmal mit Blutverunreinigungen.
Erhöhte Körpertemperatur, die auf keinen Fall verirrt wird.
Schneller Gewichtsverlust, der für Diabetiker nicht typisch ist.
Bückter schlurfender Gang. Dies ist darauf zurückzuführen, dass die Brust bei Diabetes hohl wird und die Tuberkulose die Situation weiter verschlimmert.
Häufige Stimmungsumschwünge bis Aggression und Ungleichgewicht.

Wenn Sie diese Anzeichen nicht rechtzeitig beachten und den behandelnden Arzt nicht besuchen, kann die Kombination zweier solcher gefährlichen Krankheiten tödlich sein!

Diagnose

Mit einem unausgesprochenen klinischen Bild des Diabetes mellitus mit Tuberkulose wird der Patient oft mit einer Intoxikation und Verschlimmerung des Entzündungsprozesses in einer schweren Form hospitalisiert. Dies führt zu Schwierigkeiten bei der Wahl einer Behandlungsmethode und ist mit Tod behaftet. Mit der frühen Diagnose der Krankheit ist die gemeinsame Behandlung viel einfacher.

Um Diabetes bei Tuberkulose zu diagnostizieren, muss der Patient die entsprechenden Labortests (Blut, Urin) bestehen.

Bei Verdacht auf Tuberkulose bei Diabetes sollten folgende diagnostischen Maßnahmen ergriffen werden:

der Arzt sammelt alle Informationen über die Symptome, die Möglichkeit einer Infektion und das Vorhandensein der primären Form der Tuberkulose (es ist möglich, dass der Patient zuvor die Krankheit hatte);
der Arzt führt eine klinische Untersuchung durch, dh er ermittelt den Allgemeinzustand des Patienten, untersucht die Lymphknoten und so weiter;
dann überweist der Endokrinologe den Patienten an einen Physiologen (er ist mit der Diagnose und Behandlung von TB befasst);
TB-Spezialist führt Palpationsuntersuchung, Perkussion und Auskultation durch, schreibt Untersuchung vor;
Tuberkulin-Test, dh der Mantoux-Test, durch dessen Reaktion die Infektion beurteilt werden kann;
Fluorographie (Radiographie) der Brust in 2 Projektionen - seitlich und anteroposterior;
Die Computertomographie zeigt die Entwicklung von Komplikationen.
Der Patient muss eine allgemeine und biochemische Analyse von Blut und Urin durchlaufen, die durch die Zunahme der Leukozyten, den Intoxikationsgrad, die Verletzung des Enzymsyntheseprozesses usw. bestimmt wird.
Laboruntersuchung des Auswurfes (mikroskopische und bakteriologische Untersuchung);
ggf. Tracheobronchoskopie durchführen.

Behandlung - die wichtigsten Methoden

Die Behandlung von Diabetes in Kombination mit TB sollte auf einem Gleichgewicht zwischen den Methoden beider Krankheiten beruhen. Wenn die Tuberkulose offen oder schwer ist, wird der Patient notwendigerweise ins Krankenhaus eingeliefert.

Jeder weiß, dass die traditionelle Medizin seit Jahrzehnten Dachsfett gegen Lungentuberkulose empfiehlt. Viele halten ihn für ein Allheilmittel gegen diese Krankheit. Und ist es möglich, Dachsfett mit Diabetes zu nehmen, lernen Sie aus dem Video:

Merkmale der medikamentösen Behandlung von Diabetes

Zuallererst, Diabetiker, insbesondere bei der ersten Art von Pathologie, ist es notwendig, die Dosis des injizierten Insulins zu erhöhen, da das meiste davon bei einem Tuberkelbazillus verschwendet wird. Die Dosis wird um etwa zehn Einheiten erhöht. Sie sind gleichmäßig über den Tag verteilt, so dass die tägliche Anzahl der Injektionen fünfmal betragen sollte. In diesem Fall sollte lang wirkendes Insulin durch ein kurzwirkendes Präparat ersetzt werden. Bei Diabetes mellitus Typ 2 ist die Dosierung und Häufigkeit der Einnahme von zuckersenkenden Tabletten erhöht. In einigen Fällen ist die Insulintherapie verordnet.

Merkmale und Prinzipien der Therapie:

Zuweisung der Diät-Nummer 9. Ihre Einhaltung muss streng sein. Es basiert auf der Erhöhung der Dosis von Vitaminen und Proteinen. Es ist strengstens verboten, Mehl zu essen und süß, übermäßig salzig und fettig, gebraten und geräuchert. Sollte man Eis und Marmelade aufgeben, kann man keine Bananen essen.
Die Behandlung mit antibakteriellen Mitteln wird auf individueller Ebene durchgeführt. Verschiedene Kombinationen von Medikamenten werden verschrieben.
Es ist wichtig, eine tuberkulostatische Chemotherapie mit speziellen Präparaten durchzuführen. Die Dauer der Behandlung mit Diabetes ist zweimal so lang. Verschriebene Medikamente zielen darauf ab, die Produktion von endogenem Insulin zu reduzieren. Die Dosierung von zuckerreduzierenden Mitteln muss angepasst werden.
Obligatorische Vitamintherapie, durch die der Körper die Abwehrkräfte wiederherstellt.
Vielleicht die Ernennung von Hepatoprotektoren zusammen mit der Droge "Timalin". Es wird das Immunsystem stärken.
Um die Durchblutung und die Verdaulichkeit der betroffenen chemotherapeutischen Zellen zu beschleunigen, kann der Arzt solche Medikamente wie Sermion, Parmidin, Andekalin, Nicotinsäure und Actovegin verschreiben.
In den schwersten Fällen wird ein chirurgischer Eingriff vorgeschrieben (wirtschaftliche Lungenresektion).
Es ist ratsam, Medikamente zu nehmen, die den Stoffwechsel beschleunigen und die Reaktivität des Körpers verbessern.

Medizinische Präparate zur Behandlung von Tuberkulose

Meistens solche Medikamente verschrieben:

"Isoniazid" und "Paraminosalicylsäure"
"Rifampicin" und "Pyrazinamid"
"Streptomycin" und "Kanamycin"
"Cycloserin" und "Tubazid"
Amikacin und Ftivazid
Prothionamid und Ethambutol
"Capreomycin" und "Rifabutin"
Von Vitaminen ist es wichtig, Vitamin B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP einzunehmen

Bei der Verschreibung berücksichtigt ein Arzt die Form des Diabetes zwangsläufig, da bestimmte Kontraindikationen vorliegen. Bei kompliziertem Diabetes können Sie beispielsweise Isoniazid und Ethambutol sowie Rifampicin nicht einnehmen.

Tuberkulose kann mindestens 4 Jahre nach dem Einsetzen von Diabetes auftreten, und Diabetes kann ungefähr 9 bis 10 Jahre nach der Infektion mit TB auftreten. Daher ist es wichtig, dass Sie sich in dieser Zeit besonders auf die Symptome konzentrieren und Ihren Arzt umgehend kontaktieren. Durch die frühzeitige Diagnose können Sie die Pathologie einfacher und schneller loswerden!

Tuberkulose und Diabetes

Bei einer Kombination von Tuberkulose und Diabetes mellitus verschlechtert sich der Verlauf beider Erkrankungen im Allgemeinen. Häufiger wird Tuberkulose bei Patienten mit Diabetes seltener erkannt - im Gegenteil, manchmal werden beide Krankheiten gleichzeitig erkannt. Das Risiko einer Tuberkulose ist bei Patienten mit schweren, nicht kompensierten Formen von Diabetes höher, im Allgemeinen liegt die Inzidenz von Tuberkulose bei Diabetes mellitus jedoch 3-5 Mal über dem Durchschnitt. Tuberkulose bei Patienten mit Diabetes mellitus ist im Wesentlichen das Ergebnis einer Verletzung unspezifischer Resistenz und Immunität, insbesondere einer Abnahme der phagozytischen Aktivität von Makrophagen und einer Abnahme der Anzahl einer Reihe von T-Lymphozyten-Subpopulationen sowie Diabetes-bedingter multipler metabolischer Störungen. Morphologisch charakteristischer ist der fortschreitende Verlauf der Tuberkulose mit einer überwiegend bronchogenen Ausbreitung des Prozesses, die Minderwertigkeit der Abwehrmechanismen in Form der Degeneration von Alveolarmakrophagen, Alveolozyten. Bei Patienten mit Typ-I-Diabetes (insulinabhängig), insbesondere im schweren Verlauf, bildet sich häufiger eine infiltrative Tuberkulose mit einer ausgeprägten Verfallsneigung und der Bildung großer Hohlräume.

Die klinischen Manifestationen der Tuberkulose hängen weitgehend von der Form und dem Schweregrad des Diabetes ab. Sie sind bei Patienten mit Typ-II-Diabetes (nicht insulinabhängig) weniger ausgeprägt. Aufgrund ihres milden und sogar mäßigen Verlaufs sind begrenztere Formen der Tuberkulose üblich: fokale, kleine Infiltrate, Tuberkulome. Die Symptome sind oft mild und werden durch die für Diabetes typischen klinischen Manifestationen und deren Komplikationen verdeckt. Ein akuter Verlauf ist jedoch ebenfalls möglich. Von großer Bedeutung ist die radiologische Diagnose und Erkennung des Büros im Auswurf. Zu beachten ist die hohe Häufigkeit kardiovaskulärer Störungen bei Patienten mit Diabetes mellitus und Tuberkulose (65–80%). Alle Patienten mit Diabetes sollten jährlich auf Tuberkulose untersucht werden. Die Behandlung sollte umfassend sein und in Verbindung mit einem Endokrinologen durchgeführt werden. Es ist notwendig, alle Maßnahmen zu ergreifen, um den Diabetes mellitus auszugleichen, die Widerstandsfähigkeit des Körpers zu erhöhen und Stoffwechselstörungen zu korrigieren, da bei der Entwicklung von Tuberkulose häufig eine Dekompensation von Diabetes auftritt. Immunmodulatoren, Antioxidationsmittel (Vitamine E, A, C, Natriumthiosulfat) werden verwendet. Die antibakterielle Therapie wird entsprechend der Kategorie durchgeführt. Manchmal muss auf eine chirurgische Behandlung zurückgegriffen werden, deren Ergebnisse bei rechtzeitiger Anwendung recht hoch sind. Eine wichtige Phase der Rehabilitation ist eine Kurbehandlung. Die Gesamtwirksamkeit liegt nach langfristigen Ergebnissen bei 70–75%, d. H. Niedriger als bei Fehlen von Risikofaktoren.

Aufgenommen am: 2016-02-02; Ansichten: 482; BESTELLSCHRIFTARBEIT

Tuberkulose und Diabetes mellitus

Veränderungen in der Lunge und den intrathorakalen Lymphknoten. Das Auftreten und der schwere Verlauf der Lungentuberkulose wird durch Veränderungen, die durch Diabetes mellitus verursacht werden, gefördert: Abnahme der phagozytischen Aktivität von Leukozyten und anderer Störungen des immunologischen Zustands des Patienten, Gewebsazidose, Kohlenhydrat-, Fett-, Protein- und Mineralstoffwechsel sowie Veränderungen des Körperreaktionsvermögens.

Mit der Entwicklung der Tuberkulose bei solchen Patienten ist die Wahrscheinlichkeit exsudativer nekrotischer Reaktionen in der Lunge, einem frühen Verfall und einer bronchogenen Verbreitung größer. Aufgrund der Labilität von Diabetes, unzureichender Kompensation gestörter Stoffwechselprozesse, auch bei wirksamer Behandlung von Tuberkulose, besteht nach wie vor die Tendenz zu Verschlimmerungen und Rückfällen. Um die allgemeine Besonderheit der Tuberkulose bei Diabetes mellitus zu beschreiben, muss betont werden, dass die klinischen Manifestationen und der Schweregrad der Symptome der Erkrankung häufig nicht so sehr von der Schwere des Diabetes als solchen abhängen, sondern vom Ausmaß der Kompensation endokriner Störungen. Bei guter Kompensation sind begrenzte Formen des Prozesses häufiger, und umgekehrt verläuft die Tuberkulose, die sich vor dem Hintergrund des dekompensierten Diabetes entwickelt hat, gewöhnlich mit einer ausgeprägten exsudativ-nekrotischen Reaktion.

Das klinische Bild der Tuberkulose bei Patienten mit Diabetes mellitus ist durch das Fehlen der Symptome der anfänglichen Manifestationen gekennzeichnet, selbst wenn signifikante Veränderungen radiographisch festgestellt werden. Eines der Merkmale der Lungentuberkulose bei Patienten mit Diabetes mellitus ist die Lokalisation in den unteren Lungenlappen. Lokalisation tuberkulöser Veränderungen der unteren Lappen und mehrfache Zerfallshöhlen sollten den Verdacht auf Diabetes mellitus auslösen. Das Krankheitsbild der Lungentuberkulose hängt auch von der Entwicklungsreihenfolge von Diabetes mellitus und Tuberkulose ab. Tuberkulose, die mit Diabetes mellitus einhergeht, ist gekennzeichnet durch einen höheren Schweregrad der Erkrankung, die Länge der betroffenen Lungenbereiche, die Tendenz zur Verschlimmerung und einen fortschreitenden Verlauf. Während der Heilung bilden sich große Veränderungen nach der Tuberkulose.

Diabetes mellitus, der vor der Tuberkulose begann, ist durch häufigere Komas gekennzeichnet, eine größere Tendenz zur Entwicklung diabetischer Angiopathien. Bei der Analyse von Blut, Eosinopenie, Lymphopenie und Lymphozytose, Monozytose wird eine moderate neutrophile Verschiebung der Blutformel nach links festgestellt. So entspricht das Hämogramm meistens dem entzündlichen Prozess in der Lunge, bei schwerem Diabetes mellitus kann es jedoch auf den diabetischen Prozess und seine Komplikationen zurückzuführen sein.

Die Tuberkulinempfindlichkeit bei Patienten mit Lungentuberkulose und Diabetes mellitus ist vor allem in schweren Fällen der letzteren herabgesetzt und häufig hyperergisch, wenn sich Tuberkulose früher als Diabetes mellitus entwickelt hat. So ist die Lungentuberkulose bei Patienten mit Diabetes mellitus durch eine Progressionsneigung gekennzeichnet, die nur durch eine zeitlich komplexe komplexe Langzeittherapie in spezialisierten TB-Einrichtungen gestoppt werden kann.

Der Mechanismus der Schädigung des vaskulären Endothels bei Patienten mit Diabetes mellitus ist sehr komplex und mehrkomponentig. Eine bedeutende Rolle bei seiner Entwicklung spielen die Immunmechanismen der Autoaggression, eine Abnahme der Phagozytenfunktion von Neutrophilen. In dieser Hinsicht ist jeder Entzündungsprozess vor dem Hintergrund von Diabetes atypisch und neigt dazu, den Prozess chronisch zu machen, und zwar gegenüber der herkömmlichen Therapie. Die Schwere der diabetischen Mikroangiopathie (Retinopathie, Neuronephropathie, verödende Atherosklerose der Aorta, Koronararterien, periphere Arterien und Hirngefäße, anormale Leberfunktion usw.) führt zu einer schlechten Verträglichkeit von Tuberkulosemedikamenten.

Bei Diabetes mellitus Typ II (insulinunabhängig) tritt die diabetische Retinopathie häufiger auf (das Risiko einer Sehstörung nimmt bei Anwendung von Ethambutol zu) und die Polyneuropathie verschlechtert die Verträglichkeit von Isoniazid und führt dazu, dass andere Präparate der HI H K-Gruppe, wie beispielsweise Fivazid, Metazid und Phenazid, verwendet werden müssen. Die Droge der Wahl ist hier Fenazid. Das Auftreten von Aceton im Urin kann das erste Anzeichen für eine toxische Hepatitis bei Patienten mit Diabetes mellitus und Tuberkulose sein, insbesondere bei jungen Menschen. Tuberkulöse Entzündungen und Medikamente gegen Tuberkulose beeinflussen die endokrine Funktion der Bauchspeicheldrüse und die Insulinsensitivität des Körpergewebes. In diesem Zusammenhang steigt im Verlauf der Therapie gegen Tuberkulose der Bedarf an Insulin unweigerlich an: bei Typ-I-Diabetes bis zu 60 U / Tag. Bei Patienten mit Diabetes Typ I mit fortgeschrittener Tuberkulose wird eine komplexe blutzuckersenkende Therapie mit oralen Wirkstoffen und Insulin verordnet.

Die Behandlung wird gemäß den geeigneten Chemotherapieansätzen durchgeführt, jedoch werden Isoniazid und Aminoglykoside mit Vorsicht verschrieben. Die optimale Kombination bei der Behandlung von neu diagnostizierten Patienten mit Lungentuberkulose in Kombination mit Diabetes mellitus besteht aus Phenazid, Rifabutin, Pyrazinamid und Ethambutol. Aufgrund des Vorhandenseins einer Komponente bei der Entwicklung und beim Fortschreiten von späten diabetischen Komplikationen ist eine immunstimulierende Therapie bei der Behandlung von Diabetes äußerst gefährlich und unvorhersehbar. Als Immunokorrektor kann Polyoxidonium verwendet werden - ein häuslicher Immunomodulator, der die phagozytische Funktion von Neutrophilen wiederherstellt sowie ausgeprägte entgiftende, antioxidative und membranschützende Eigenschaften aufweist.

KAPITEL 6 TUBERKULOSE UND VERWANDTE KRANKHEITEN

Der Hauptort für die Behandlung von Tuberkulose in der häuslichen Krankenpflege sind Einheiten von TB-Diensten.

In den ambulanten Kliniken des allgemeinen Netzwerks werden jedoch alle therapeutischen Probleme eines Patienten mit Tuberkulose behandelt, der nicht mit der zugrunde liegenden Erkrankung assoziiert ist.

Einige chronische Krankheiten, die eine unabhängige Ursache haben, begleiten die Tuberkulose und erschweren ihren Verlauf.

Die folgenden Krankheiten sind am häufigsten mit Tuberkulose assoziiert:

1. HIV-Infektion und AIDS (erworbenes Immunmangelsyndrom).

2. Diabetes

3. Chronische unspezifische Lungenerkrankungen.

5. kardiovaskuläre erkrankungen

7. Lebererkrankung

8. Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür.

10. Neuropsychiatrische Erkrankungen.

6.1. Tuberkulose, HIV und AIDS

Die rapide Zunahme der HIV-Prävalenz in vielen Ländern der Welt wird zu einem Problem bei der Erkennung und Behandlung von Tuberkulose. Dieser Prozess verkompliziert auch die Tuberkulosekontrolle.

HIV (humanes Immundefizienzvirus)

HIV kann sich auf verschiedene Weise verbreiten:

3. Durch Blut in:

3.1. HIV-haltige Bluttransfusionen (in Ländern, in denen sich viele Menschen mit HIV infizieren, kann selbst auf HIV getestetes Blut gefährlich sein, da Blut möglicherweise HIV enthalten kann, bevor Antikörper entdeckt werden).

3.2. Verwenden Sie nicht ordnungsgemäß sterilisierte Nadeln. Dies ist normalerweise bei Drogenabhängigen üblich.

Praktisch gesunde, aber mit HIV infizierte medizinische Fachkräfte sollten Patienten mit Tuberkulose nicht dienen, da sie ein viel höheres Risiko für Tuberkulose haben, wenn das Büro mit Tuberkulose infiziert ist.

Es gibt einen relativ langen Zeitraum zwischen dem Zeitpunkt der HIV-Infektion und der Entwicklung von AIDS - oft mehrere Jahre. Diese Zeit ist bei Kindern unter 5 Jahren und bei Personen über 40 Jahren kürzer. Während dieser Inkubationszeit kann sich der Patient praktisch gesund fühlen (obwohl er infiziert bleibt). Die Entwicklung einer Tuberkulose ist oft das erste Anzeichen einer HIV-Infektion.

Etwa 50% der Patienten mit Tuberkulose, die gleichzeitig HIV-infiziert sind, haben keine offensichtlichen Anzeichen einer HIV-Infektion. Die einzige Möglichkeit, eine Diagnose zu stellen, besteht im HIV-Test.

Diagnose und Test. Das Testen auf HIV ist der einzige zuverlässige Weg zur Diagnose.

Die Auswirkungen von HIV auf die Tuberkulose-Bekämpfung

Die Prävalenz von Tuberkulose. Bei Menschen, die bereits mit TBT und HIV infiziert sind, liegt das Risiko, dass sich während ihrer Lebenszeit klinische Manifestationen einer Tuberkulose entwickeln, bei etwa 50%, verglichen mit einem Risiko von 5–10%, wenn sie mit HIV-negativer Tuberkulose infiziert sind. Infolgedessen steigt die Inzidenz von Tuberkulose in Bevölkerungen, in denen HIV üblich ist, deutlich an.

Reaktionen auf Drogen. Bei Tuberkulose-Patienten und HIV-infizierten Patienten treten häufiger Nebenwirkungen von TB-Medikamenten auf. Dies kann die Häufigkeit von Behandlungsversagen erhöhen.

Nadeln Bei der Wiederverwendung von Injektionsnadeln ist wegen der Gefahr einer HIV-Infektion besondere Vorsicht geboten.

Infektionen. Aus diesem Grund wird Streptomycin in vielen Ländern mit einer hohen HIV-Prävalenz nicht mehr zur Behandlung von Tuberkulose eingesetzt.

Klinische Manifestationen der Tuberkulose in Kombination mit einer HIV-Infektion

Es gibt folgende Unterschiede in den klinischen Manifestationen der Tuberkulose bei HIV-Infizierten im Vergleich zu HIV-nicht-infizierten Patienten.

1. Das Vorhandensein extrapulmonaler Formen der Tuberkulose, besonders häufig in Form von vergrößerten Lymphknoten, was bei anderen Tuberkuloseformen nur selten auftritt.

2. Erhöhte Inzidenz von Miliartuberkulose. Das Amt kann aus dem Blut isoliert werden, was bei gewöhnlicher Tuberkulose nie der Fall ist.

3. Röntgenuntersuchungsdaten. In den frühen Stadien der HIV-Infektion unterscheidet sich die Lungentuberkulose-Klinik nicht sehr von der normalen. In den späteren Stadien der HIV-Infektion treten vergrößerte mediastinale Lymphknoten häufiger auf. Verfall ist seltener. Pleura- und Perikardergüsse werden häufiger als üblich nachgewiesen. Schatten in der Lunge können sich schnell ändern.

4. Tuberkulose-Läsionen können sich in ungewöhnlichen Körperbereichen bilden, beispielsweise im Gehirn in Form von Tuberkulose, Abszessen in der Brustwand oder anderswo.

5. Im Auswurf wird die MBT trotz erheblicher radiologischer Veränderungen der Lunge oft nicht erkannt.

6. Der Tuberkulintest ist normalerweise negativ (Anergie).

7. Fieber und Gewichtsverlust treten bei HIV-infizierten Tuberkulose-Patienten häufiger auf als bei HIV-negativen Patienten.

Ein Patient mit Tuberkulose sollte in folgenden Fällen eine HIV-Infektion vermuten:

1. generalisierte geschwollene Lymphknoten In den späteren Stadien der HIV-Infektion können die Lymphknoten wie bei einer akuten Infektion eng und schmerzhaft sein.

2. Candidiasis: Das Vorhandensein von schmerzhaften weißen Flecken im Mund.

3. Chronischer Durchfall für mehr als 1 Monat.

4. Schindeln

5. Kaposi-Sarkom: Das Vorhandensein kleiner roter Gefäßflecken auf der Haut und insbesondere am Himmel.

6. Generalisierte Dermatitis mit Juckreiz.

7. Gefühl der Verbrennung in den Füßen (Manifestationen der Neuropathie).

8. Ständige schmerzhafte Geschwüre in den Genitalien.

Behandlung der Tuberkulose bei HIV-Infizierten

Standardisierte Chemotherapie bei Tuberkulose. Aktuelle standardisierte Chemotherapien für HIV-infizierte Tuberkulose-Patienten sind genauso wirksam wie nicht HIV-infizierte Patienten. MBT im Auswurf verschwinden ebenso schnell. Rückfälle treten nicht häufiger auf. Die Gewichtszunahme ist langsamer als bei nicht infizierten HIV-Patienten. Bei standardisierter Behandlung ohne Rifampicin ist der Effekt geringer und es treten häufiger Rückfälle auf. Ein Teil der Rückfälle kann auf eine Superinfektion aufgrund der geringen Immunität von HIV-infizierten Personen zurückzuführen sein.

Die Sterblichkeit aufgrund von Tuberkulose ist bei HIV-infizierten Patienten höher. Dies ist meistens mit anderen Komplikationen verbunden, die durch eine HIV-Infektion verursacht werden. Einige Todesfälle stehen jedoch in direktem Zusammenhang mit Tuberkulose.

Die Langzeitprognose ist schlecht, wie bei allen HIV-Infizierten. Die Behandlung von Tuberkulose bei solchen Patienten verlängert jedoch in der Regel die Dauer der praktischen Gesundheit. Außerdem wird die Ausbreitung von Tuberkulose verhindert.

Nebenwirkungen von Medikamenten treten häufiger bei HIV-Infizierten auf. Thioacetazon kann schwere Hautreaktionen verursachen, die in 25% der Fälle tödlich sind. Wenn sich die Reaktion des Patienten auf Thioacetazon weiter entwickelt, kann es nicht mehr verschrieben werden. In einigen Ländern mit einer hohen HIV-Prävalenz wird Thioacetazon nicht verwendet.

Eine präventive Isoniazid-Behandlung kann HIV-Patienten ohne klinische Manifestationen von Tuberkulose verabreicht werden.

Tuberkulose beschleunigt das Fortschreiten der HIV-Infektion. Daher können bei HIV-infizierten Patienten mit Tuberkulose andere Komplikationen im Zusammenhang mit der HIV-Infektion auftreten.

Schutz des medizinischen Personals vor einer HIV-Infektion.

1. Die Blutentnahme sollte mit Handschuhen erfolgen. Gebrauchte Einwegnadel und Spritze sollten in einem speziellen Behälter aufbewahrt werden. Handschuhe und Tampons sollten in einer luftdichten Plastiktüte zusammengefaltet werden.

2. Führen Sie mit den Handschuhen und einer Schürze Manipulationen durch, bei denen möglicherweise Kontakt mit Blut (z. B. Operation oder Entbindung) besteht. Die Augen sollten mit einer Brille geschützt werden.

3. Wenn Blut oder andere biologische Flüssigkeit verschüttet wird, sollten diese sofort entfernt werden und die Stelle, an der Blut vorhanden war, sollte mit Phenol und / oder Chloramin behandelt werden.

4. Wenn Reanimationsmanipulationen keine künstliche Beatmung von Mund zu Mund durchführen können, sollten Sie hierfür einen Beutel und eine Maske verwenden.

6.2. Lungentuberkulose und Diabetes mellitus

Mit der Kombination aus Diabetes mellitus und Lungentuberkulose in der überwiegenden Mehrheit der Fälle (bis zu 90%) ist Diabetes eine frühere Erkrankung, vor deren Hintergrund sich Tuberkulose zu verschiedenen Zeitpunkten entwickelt. Wenn beide Krankheiten gleichzeitig erkannt werden, hat sich der verborgene latente Diabetes mellitus unter dem Einfluss der Tuberkuloseerkrankung offensichtlich verschlimmert.

Es besteht kein Konsens über den Grund für das häufige Auftreten von Tuberkulose bei Patienten mit Diabetes mellitus. Es ist sicher, dass sich Tuberkulose unter Bedingungen einer verringerten Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Infektionen entwickelt, die durch die Abnahme von Patienten mit einigen Formen von Diabetes, Änderungen der immunbiologischen Eigenschaften, insbesondere eine Abnahme der körpereigenen Fähigkeit eines Patienten mit Diabetes mellitus, Antikörper und Antitoxine zu erzeugen, bestimmt wird. Die Entwicklung von Tuberkulose trägt in solchen Fällen zu einem nicht kompensierten oder unbehandelten Diabetes bei.

Tuberkuloseklinik bei Patienten mit Diabetes mellitus. Wird Tuberkulose frühzeitig erkannt, kann auch in Kombination mit Diabetes eine günstigere Entwicklung der Erkrankung erreicht werden. Maligne, schwere Tuberkulose mit Tendenz zu raschem Fortschreiten und Zerfall tritt hauptsächlich bei der falschen Behandlung von Diabetes oder dem späten Erkennen von Tuberkulose auf.

Die ersten klinischen Anzeichen einer Tuberkulose bei Diabetes

sind: zunehmende Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Zunahme der Symptome von Diabetes. Die Krankheit kann anfangs versteckt auftreten, so dass bei Lungentuberkulose häufig prophylaktische fluorographische Untersuchungen der Bevölkerung oder Röntgenkontrolluntersuchungen diagnostiziert werden.

Tuberkulintests sind in der Regel stark positiv. Mit der Entwicklung chronischer Formen der Tuberkulose - fibrokavernös, hämatogen-disseminiert - kommt es jedoch zu einer Erschöpfung der körpereigenen Abwehrkräfte, und die Tuberkulinempfindlichkeit nimmt ab.

Der Verlauf der Tuberkulose bei Diabetes mellitus ist durch eine langsamere Normalisierung des gestörten Stoffwechsels, eine längere Wirkungsdauer tuberkulöser Intoxikationen und eine langsame Heilung der Karies gekennzeichnet.

Die Gründe für das Fortschreiten selbst relativ kleiner Formen der Tuberkulose (fokale und kleine Tuberkulose) sind eine Unterschätzung der Aktivität der neu diagnostizierten Tuberkulose, daher eine frühzeitige Einleitung einer Therapie der Tuberkulose, Störungen der Ernährung und die Behandlung von Diabetes, was zu keinem Ausgleich für Diabetes führt.

Diabetes mit anhaftender Tuberkulose zeichnet sich dadurch aus, dass die Tuberkulose den Verlauf der Grunderkrankung verschlimmert. Bei Patienten mit erhöhtem Blutzuckerspiegel, erhöhter Diurese und Glykosurie kann eine Azidose auftreten. Die Verschlechterung des Stoffwechsels äußert sich in großen Schwankungen des Blutzuckers während des Tages, es entsteht ein trockener Mund, Durst und häufiges Wasserlassen. Fortschreitender Gewichtsverlust Diese Daten sind von großer praktischer Bedeutung: Jede plötzliche Verschlechterung des Diabetes-Verlaufs sollte bei einem Arzt den Verdacht auf Tuberkulose auslösen.

Die spezifischen Merkmale des Verlaufs der Tuberkulose bei Patienten mit Diabetes mellitus und die nachteiligen Auswirkungen der Tuberkulose auf Diabetes erfordern, dass der Arzt alle therapeutischen Maßnahmen geschickt kombiniert. In der Vergangenheit starb die Hälfte der Patienten an Tuberkulose im Zusammenhang mit Diabetes. Mit der Einführung in die Therapiepraxis mit physiologischer Diät, Insulin und antibakteriellen Medikamenten wurde es möglich, Patienten mit Tuberkulose und Diabetes zu heilen.

Die erhöhte Inzidenz von Tuberkulose bei Patienten mit Diabetes erfordert besondere Aufmerksamkeit bei der Prävention von Tuberkulose. Personen im jungen Alter, bei denen Diabetes in der Regel schwerwiegend ist und oft durch die Zugabe von Tuberkulose kompliziert wird, müssen sorgfältig überwacht und systematisch auf Tuberkulose getestet werden.

Die antidiabetische Therapie der Patienten sollte umfassend und individuell sein, abhängig vom Zustand des Körpers, der Form und Phase des tuberkulösen Prozesses, der Schwere des Diabetes.

Die antibakterielle Therapie der Tuberkulose bei Patienten mit Diabetes mellitus sollte längere Zeit kontinuierlich in Kombination mit verschiedenen, vom Patienten individuell ausgewählten Medikamenten durchgeführt werden.

Jede Person mit Diabetes, bei der Tuberkulose zum ersten Mal diagnostiziert wurde, muss ins Krankenhaus eingeliefert werden.

6.3. TUBERKULOSE UND CHRONISCHE NICHT-SPEZIFISCHE PULMONARISCHE KRANKHEITEN

Bei chronischen nichtspezifischen Lungenerkrankungen (COPD) werden Tuberkulose, chronische Bronchitis, chronische Lungenentzündung, Asthma bronchiale, Bronchiektasie, Lungenabszess, Lungenemphysem gefunden.

In Bezug auf die Beziehung zwischen COPD und Lungentuberkulose werden zwei Situationen unterschieden:

1) Patienten, die vor Beginn der Tuberkulose eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung hatten, wodurch Tuberkulose vor dem Hintergrund unspezifischer Lungenveränderungen entwickelt wurde;

2) Patienten mit COPD sind sekundär und haben sich vor dem Hintergrund des Tuberkuloseprozesses entwickelt.

Patienten mit COPD entwickelten sich mit Tuberkulose infiziert

Häufige COPD-Exazerbationen können Anzeichen einer frühen Phase der Reaktivierung oder Superinfektion von Tuberkulose sein.

Bei Patienten mit neu diagnostizierter sekundärer Tuberkulose und in Kombination mit COPD werden chronische Bronchitis und chronische Lungenentzündung am häufigsten als Hintergrunderkrankungen gefunden.

Chronisch unspezifische Prozesse in der Lunge, kombiniert mit anderen Tuberkuloseerkrankungen, verkomplizieren den Verlauf des Haupttuberkuloseprozesses und verschlechtern deren Prognose.

Bei solchen Patienten mit Tuberkulose kommt es in der Regel mehrmals im Jahr zu einer Verschlechterung der COPD, die den tuberkulösen Prozess provoziert und verstärkt.

Patienten mit COPD sind sekundär und haben sich vor dem Hintergrund des Tuberkuloseprozesses entwickelt

Lungentuberkulose schafft Bedingungen für das Auftreten von COPD, die einen aktiven Prozess begleiten oder sich vor dem Hintergrund tuberkulöser Veränderungen entwickeln können.

Die Entwicklung von COPD vor dem Hintergrund der Tuberkulose wird durch Läsionen der Bronchien und einen weit verbreiteten tuberkulösen Prozess in der Lunge gefördert, während akute entzündliche Erkrankungen der Lunge und Bronchien in chronische nichtspezifische Atemwegserkrankungen umgewandelt werden. Cicatriciale Veränderungen im Bronchialbaum, die Transformation der Bronchialschleimhaut, die Bildung von Bindegewebe in der Lunge, in der Pleura, die durch den tuberkulösen Prozess verursacht werden, tragen zum Auftreten chronisch entzündlicher Erkrankungen bei.

Bis zu einem gewissen Grad können fibroplastische Prozesse unter dem Einfluss antibakterieller Wirkstoffe verstärkt werden. Daher entwickelt sich bei der Behandlung der Lungentuberkulose das Post-Tuberkulose-Syndrom mit lokaler oder diffuser Lungenfibrose, Bronchialbaumdeformität, Bronchiektasie, Pleuraadhäsionen, eingeschlossenen Foci und Foci. Morphologische Manifestationen des Post-Tuberkulose-Syndroms in der Lunge sind eng mit der klinischen Form der Tuberkulose verbunden.

Bei Patienten mit klinisch geheilter Tuberkulose ist die chronische Bronchitis am häufigsten. Die Hauptrolle spielen dabei Faktoren, die die Schleimhäute der Bronchien reizen, die mit einer unspezifischen, banalen oder allergischen Entzündung aufgrund einer allgemeinen Allergie oder Nebenwirkungen von Medikamenten einhergehen.

Die unspezifische Endobronchitis bleibt bei manchen Patienten mit Tuberkulose über einen längeren Zeitraum bestehen, die meisten können geheilt werden, aber selbst bei letzteren nimmt die Schutzfunktion der Bronchien ab und macht sie sehr empfindlich für die Auswirkungen von Nebenwirkungen, die auf die Auswirkungen von Nebenwirkungen zurückzuführen sind: Rauch, Tabak, Industriestaub, banale Infektion.

Tuberkulose-Herde und Tuberkulose sind in erster Linie umhüllt und gehen mit der Entwicklung einer begrenzten Lungenfibrose einher.

Disseminierte Tuberkulose ist durch die Entwicklung einer fortgeschrittenen Lungenfibrose, einer diffusen Bronchitis und eines Lungenemphysems gekennzeichnet.

Die Heilung der fibrokavernösen Tuberkulose geht einher mit einer Zirrhose mit starker Deformierung aller bronchopulmonalen Strukturen und der Entwicklung einer Bronchiektasie.

Eine chronische Pneumonie wird bei jedem 10. Patienten mit kurierter Tuberkulose beobachtet.

Lungenemphysem als eigenständige Erkrankung ist relativ selten. Bei Patienten mit Tuberkulose bei älteren Menschen und im Alter wird es häufiger mit Berufskrankheiten der Atmungsorgane kombiniert.

Bronchialasthma ist bei Tuberkulose-Patienten relativ selten.

Patienten mit Tuberkulose und geheilten Patienten müssen ständig überwacht und prophylaktisch behandelt werden.

Personen mit Post-Tuberkulose-Veränderungen und chronischen Erkrankungen des Atmungssystems, die in der Vergangenheit aktive Atemtuberkulose hatten, bilden ein starkes Kontingent der Patienten.

Dieser Umstand ist zurückzuführen auf:

1) eine Vielzahl von pulmonalen Symptomen, die die Differenzialdiagnose einer Verschlimmerung der Tuberkulose und einer unspezifischen Verschlimmerung verhindern;

2) die Art des tuberkulösen Prozesses in der Lunge, die Entwicklung allgemeiner Formen von Tuberkulose, Zerfall und bakterielle Ausscheidung.

Patienten mit chronischen Atemwegserkrankungen mit Tuberkulose-Rückfällen haben häufig andere assoziierte Erkrankungen. Darunter werden am häufigsten chronischer Alkoholismus, Erkrankungen des Nervensystems sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Magen-Darm-Erkrankungen, Diabetes usw. erkannt.

Ein charakteristisches Merkmal des klinischen Verlaufs der COPD bei Personen mit posttuberkulösen Veränderungen ist der wellenartige Verlauf dieser Erkrankungen mit Exazerbationen in der Frühlings-Herbst-Saison. Oft werden diese Exazerbationen als akute Atemwegsinfektionen oder Rückfälle von Tuberkulose maskiert.

Prävention von Tuberkulose und COPD bei Personen mit posttuberkulösen Veränderungen der Lunge:

1. Patienten mit COPD müssen sowohl hinsichtlich der Differentialdiagnose als auch bei der Behandlung bestimmter Formen dieser Krankheiten beachtet werden.

Besondere Vorsicht ist angebracht, wenn der Patient über einen Husten klagt, der drei Monate lang nicht aufhört und wiederholt wird

für 2 Jahre oder länger, insbesondere wenn es von trockenem Keuchen oder feuchtem Rale bei Fehlen einer Reaktivierung von Tuberkulose begleitet wird.

2. Es ist wichtig, die Art der posttuberkulösen Lungenveränderungen zu bestimmen. Bei der Untersuchung des Röntgenbildes sollte die Lokalisation von Post-Tuberkulose-Veränderungen (Lungengewebe, Wurzeln), Größe (groß, klein), morphologisches Substrat (Calcinate, Herde, Tuberkulose, Zirrhose, Fibrose, Pleura-Overlays) im Mittelpunkt stehen.

3. Bei besonderen Indikationen sollten komplexere Untersuchungsmethoden für Personen mit Post-Tuberkulose-Veränderungen und chronischen Erkrankungen der Atmungsorgane angewendet werden. Dazu gehört die Bronchoskopie, die sowohl zu diagnostischen Zwecken als zur Abklärung der Pathologie der Bronchien verschrieben wird, als auch bei der Behandlung, insbesondere bei der Abgabe von reichlich eitrigem Auswurf.

4. In der Zeit der COPD-Exazerbation ist es notwendig, den Auswurf der Patienten auf eine bestimmte Flora zu untersuchen.

6.4. Tuberkulose und Alkoholismus

Das Problem des Alkoholismus und der begleitenden Tuberkulose ist sehr relevant.

Personen mit einer kombinierten Pathologie (Tuberkulose und Alkoholismus) stellen ein großes epidemiologisches Risiko dar, nicht nur wegen der hohen Prävalenz von Tuberkulose bei Alkoholiker, sondern auch im Zusammenhang mit ihren oft schweren destruktiven Formen der Tuberkulose mit einer massiven bakteriellen Ausscheidung. Diese Situation hat folgende Gründe:

1) Persönlichkeitsverschlechterung;

2) geringe Gesundheitskompetenz;

3) Nichteinhaltung der grundlegenden Hygieneregeln;

4) verspäteter Antrag auf medizinische Versorgung;

5) Missachtung der Empfehlungen von Ärzten;

6) Ablehnung der Radikaltherapie.

Daher werden sie für andere besonders gefährlich, da sie Mycobacterium tuberculosis verbreiten, das häufig gegen Medikamente gegen Tuberkulose resistent ist.

Bei Patienten mit Tuberkulose und Alkoholismus tritt die Resistenz von Mycobacterium tuberculosis bei 2 und Polyresistenz 6-mal häufiger auf als bei Patienten ohne Alkoholismus. Dies ist ein indirekter Beweis dafür, dass die Behandlung solcher Patienten mehrmals durchgeführt wurde und so oft sie sich scheuen.

Bei Patienten mit Langzeitapotheken ist Alkoholmissbrauch 3-5 Mal häufiger als bei primären Lungentuberkulose-Erkrankungen. Der Grund dafür ist das "Absetzen" in der Apotheke wegen Alkoholmissbrauchs aufgrund der geringen Wirksamkeit der Behandlung. Besonders hohe Prävalenz des Alkoholismus bei Patienten mit chronischer destruktiver Lungentuberkulose.

Die Lungentuberkulose entwickelt sich bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten vor dem Hintergrund des Alkoholismus und geht seltener davor. Dies kennzeichnet die Mehrheit der Personen mit einer kombinierten Pathologie als Patienten mit Alkoholismus bei gleichzeitiger Tuberkulose.

Die klinischen Manifestationen und der Verlauf der Lungentuberkulose bei Alkoholismus können unterschiedlich sein. Der Prozess in der Lunge bei Patienten mit Alkoholismus wird manchmal gewalttätig und führt zum Tod. Häufige Komplikationen der Lungentuberkulose in Kombination mit Alkoholismus sind Lungenblutungen und Hämoptysen, die mit Pneumosklerose und erhöhter Gefäßpermeabilität unter Alkoholeinfluss einhergehen.

Nach der Heilung von Tuberkulose bei Patienten mit Alkoholismus treten deutliche Lungenveränderungen auf, die Bedingungen für das Auftreten eines erneuten Auftretens der Krankheit schaffen. Die Hauptursache für ein Rezidiv ist die unzureichende Behandlung der Patienten während des Hauptverlaufs der Chemotherapie im Krankenhaus aufgrund einer frühzeitigen Entlassung aufgrund einer Regelverletzung. Bei Patienten mit Alkoholismus ist der tuberkulöse Prozess in seinen Rückfällen schwerer als bei der Anfangserkrankung.

Bei Tuberkulose verschlimmert sich der Verlauf des Alkoholismus dramatisch, seine schweren Stadien mit schwerer Psychopathisierung, Persönlichkeitsverlust und sozialer Vernachlässigung bilden sich schnell aus. Binges nehmen dauerhaften Charakter an, das Kater-Syndrom wird schwerer. Die Tuberkulose-Infektion ist ein zusätzlicher erschwerender Faktor, der zur Entstehung einer Alkoholpsychose beiträgt. Die Hauptrolle bei ihrer Entwicklung spielen Verschärfungen des tuberkulösen Prozesses.

Grundsätze der Behandlung. Eine der Hauptursachen für den ungünstigen Verlauf der Lungentuberkulose bei Alkoholismus ist die unzureichende Behandlung aufgrund der Undisziplin der Patienten. Ohne aktive Anti-Alkohol-Therapie kann die Behandlung von Patienten mit Alkoholismus und Tuberkulose nicht erfolgreich sein.

Die Verwendung hochwirksamer, ausreichend ausgewählter Kombinationen von Anti-TB-Medikamenten ermöglicht die gleichzeitige Durchführung einer aktiven Anti-Alkohol-Therapie ohne schwerwiegende Komplikationen. Letzteres ermöglicht die Verlängerung des Krankenhausaufenthalts aufgrund der Remission von Alkoholismus und erhöht dadurch die Wirksamkeit der Chemotherapie bei Tuberkulose.

Die Chemotherapie der Lungentuberkulose bei Patienten mit Alkoholismus sollte in Krankenhäusern nach allgemein anerkannten Grundsätzen durchgeführt werden. Die Patienten scheuen oft die Einnahme von Medikamenten, daher sollte die regelmäßige Chemotherapie streng kontrolliert werden: Es ist ratsam, die Medikamente parenteral und bei oraler Verabreichung einmal täglich zu verabreichen.

Bei der Verschreibung einer hepatotoxischen Wirkung von Rifampicin (insbesondere mit Isoniazid), Pyrazinamid, Ethionamid, Protionamid und Thioacetazon für Patienten mit Alkoholismus, alkoholbedingter Leberzirrhose, die unter Alkoholkonsum leiden, ist Vorsicht geboten.

Multiple somatische Erkrankungen bei Alkoholismus beschränken die Wahl optimaler Kombinationen von Antituberkulose-Medikamenten aufgrund von Kontraindikationen auf deren Verwendung. Daher sollte bei einer kombinierten Erkrankung die Chemotherapie individualisiert werden, um die Art der begleitenden somatischen Pathologie zu berücksichtigen.

6,5. TUBERKULOSE UND KARDIOVASKULAR

Die Lungentuberkulose beeinflusst den Zustand des Kreislaufsystems, was unter folgenden Aspekten betrachtet werden kann: 1) spezifische (Tuberkulose) Läsionen des Herzens und der Blutgefäße;

2) Funktionsstörungen, die durch unspezifische Erkrankungen des kardiovaskulären Systems verursacht werden, die durch Lungentuberkulose verursacht werden;

3) begleitende Lungentuberkulose-Erkrankungen des kardiovaskulären Systems, die nicht ursächlich mit Tuberkulose assoziiert sind.

1. Spezifische (Tuberkulose) Läsionen des Herzens und der Blutgefäße. Tuberkulose kann Endokard, Myokard und Perikard betreffen.

Endocardial Tuberkulose ist extrem selten, was mit einer Charakteristik der histoanatomischen Klappenstruktur verbunden ist. Die klinischen Symptome der Endokardtuberkulose sind äußerst selten und treten hauptsächlich bei schweren Formen der Tuberkulose auf, die die bereits milden Symptome verdecken.

Myokardtuberkulose ist auch extrem selten. Es gibt miliary, krupnouzelkovuyu seine Form, sowie diffuse infiltrative Myokarditis. Die klinischen Symptome dieser Formen sind ähnlich. Sie kann vom asymptomatischen Krankheitsbild bis zur progressiven Herzdekompensation variieren.

Perikardtuberkulose ist eine spezifische Läsion der serösen Membran des Herzens, viszeraler (Epikard) und parietaler (perikardialer) Perikardflügel. Diese Entzündung tritt auf, wenn MBT auf lymphogene, hämatogene und kontaktbehaftete Weise von mediastinalen Organen, die von Tuberkulose betroffen sind, in die Perikardhöhle eindringt.

Je nach Krankheitsverlauf wird zwischen akuter, subakuter und chronischer tuberkulöser Perikarditis unterschieden. Durch die Art des Ergusses wird die Perikarditis in exsudativ und trocken (fibrinös) unterteilt. Die perikardiale Perikarditis, die 60% aller Perikarditis der tuberkulösen Ätiologie ausmacht, ist wiederum in seröse, fibrinöse, eitrige und hämorrhagische unterteilt.

Die tuberkulöse exsudative Perikarditis ist oft eine der Manifestationen der Polyserositis, manchmal ist sie eine Kombination mit einer tuberkulösen Läsion anderer seröser Membranen.

Symptomatologie der Perikarditis durch Exsudatdruck auf das Herz, große Gefäße, die Speiseröhre, die Lunge und die Atemwege der unteren Teile. Die Entwicklung einer akuten Perikarditis wird von starken Schmerzen im Herzbereich begleitet, die einem Angina-Anfall ähneln. Schmerzen im Herzen können auch drückend sein und schmerzen

reiben und strahlen in den Nacken, die Schulter, den Arm, die epigastrische Region, zurück in die subcapulare Region (normalerweise nach links). Die schnelle Anhäufung auch einer kleinen Menge an Exsudat verstärkt die Herzdekompensation.

Die Röntgenuntersuchung des Perikardergusses wird durch die Zunahme der Größe des Herzschattens bestimmt, der je nach Flüssigkeitsmenge in der Perikardhöhle dreieckig, kugelförmig oder quadratisch sein kann.

Falls sich die akute tuberkulöse Perikarditis nicht vollständig auflösen kann, entwickelt sich eine subakute oder chronische Form der Erkrankung. Ein charakteristisches Merkmal der chronischen Tuberkuloseperikarditis ist die Bildung von Adhäsionen zwischen den Blütenblättern des Perikards und perikardialen Adhäsionen mit anderen Organen des Brustkorbs.

Bei trockener fibrinöser Perikarditis auf den Blättern des Herzbeutels und der Oberfläche des Herzens werden in Gegenwart einer geringen Flüssigkeitsmenge reichliche Ablagerungen von Fibrin gefunden, die eine Dicke von 0,5 bis 1,5 cm erreichen, und unter der Wirkung der Reibung der Blätter wird die Fibrinschicht in Strängen und Maschen gesammelt. Überlappungen am Epikard können flauschig sein (cor villosum). In der Zukunft können Adhäsionen mit benachbarten Organen (Accretio cordis) in Form von fibrinösem Gewebe um das Herz herum gedrückt werden. Im Falle der Ablagerung von Calciumsalzen in diesem Gewebe entwickelt sich ein Muster eines "gepanzerten Herzens".

Die Behandlung der Perikarditis bei einem tuberkulösen Patienten erfordert im Hinblick auf eine rasche umgekehrte Entwicklung große Aufmerksamkeit für den Verlauf der Lungentuberkulose. Gleichzeitig wird eine symptomatische Therapie der Herzpathologie durchgeführt: Linderung der Symptome der Perikarditis, Vorbeugung von Herz-Tamponade, Kreislaufversagen sowie die Bildung von Adhäsionen und Adhäsionen. Bei der Kompression der Perikarditis ist eine operative Behandlung angezeigt.

2. Funktionsstörungen, die durch unspezifische Erkrankungen des kardiovaskulären Systems verursacht werden, die durch Lungentuberkulose verursacht werden. Tuberkulöse Vergiftungen und hämodynamische Störungen im Lungenkreislaufsystem können schwere Komplikationen der Tuberkulose verursachen. Sie sind mit ausgedehnten Lungenläsionen, Hypertonie im Lungenarteriensystem, Brustdeformitäten, Adhäsionen, Herzverlagerungen und Hypoxie verbunden.

Eine der wichtigsten, nicht spezifischen Läsionen bei Tuberkulose ist Cor Pulmonale. Die Zunahme der Anzahl der Patienten mit Lungentuberkulose mit einem Lungenherz erklärt sich durch die Erhöhung der Lebenserwartung von Patienten mit chronisch häufigen Formen der Tuberkulose.

Moderne Methoden der Funktionsdiagnostik des kardiovaskulären Systems (Ultraschall-Echoortung, Computertomographie usw.) können das Ausmaß der Läsion zuverlässiger aufdecken.

3. Begleitende Lungentuberkulose des kardiovaskulären Systems, nicht ursächlich mit Tuberkulose assoziiert. Eine begleitende Lungentuberkulose mit koronarer Herzkrankheit (KHK) und Bluthochdruck ist häufig, oft im jungen Alter.

Während der Chemotherapie ist der Verlauf von Atherosklerose und Hypertonie kompliziert, insbesondere bei Patienten mit Tuberkulose im Alter.

Moderne Behandlungsschemata der koronaren Herzkrankheit und des Bluthochdrucks sind auf Patienten mit Tuberkulose anwendbar. Eine wirksame Behandlung von Erkrankungen der Koronararterie und von Hypertonie, die durch Medikamente erreicht werden, führt zur Verbesserung des Zustands von Patienten mit Tuberkulose und Hypertonie, zur Normalisierung der Funktion des Herz-Kreislauf-Systems, die eine langfristige Chemotherapie mit Tuberkulosemedikamenten ermöglicht und die Tuberkulose heilt.

6.6. Tuberkulose und Lungenkrebs

Es wurde festgestellt, dass Lungenkrebs bei Patienten mit Tuberkulose und bei Patienten mit bleibenden Veränderungen nach kurierter Tuberkulose häufiger ist als in der Allgemeinbevölkerung.

Bei der Nachsorge von Patienten mit Atemtuberkulose und Personen mit bleibenden Veränderungen nach kurierter Tuberkulose sollte eine gewisse onkologische Wachsamkeit bestehen.

Ein erhöhtes Risiko für Lungenkrebs kann sein:

1) langfristige Raucher;

2) Männer über 40;

3) Personen mit identifiziertem Metatuberkulose-Syndrom, vor deren Hintergrund sich häufig entzündliche Lungenerkrankungen entwickeln;

4) Bevölkerungsgruppen, die lange Zeit beruflichen oder natürlichen karzinogenen Faktoren ausgesetzt waren.

Klinisch kann die Kombination von Krebs und Tuberkulose in drei Perioden unterteilt werden:

2) mit schweren Krebssymptomen;

Nach dem histologischen Bild werden in den meisten Fällen Tumore nachgewiesen, dann Adenokarzinome und zuletzt schlecht differenzierte Tumore.

Tumoren befinden sich hauptsächlich in den III-, VIII- und X-Segmenten der rechten Lunge.

Symptome einer bösartigen Lungenläsion sind Atemnot, Husten, manchmal mit Auswurf, Hämoptyse, Brustschmerzen, Schwäche, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Fieber, Schmerzen in den langen Röhrenknochen.

Bei laufenden Prozessen treten zyanotische Schleimhäute und Acrocyanose auf, wobei die terminalen Phalangen in Form von "Drum Sticks" verändert werden.

Die Diagnose von Lungenkrebs bei Patienten mit Tuberkulose und bei Patienten mit bleibenden Veränderungen nach kurierter Tuberkulose ist eine schwierige Aufgabe. Eine äußerst wertvolle diagnostische Methode ist die Röntgenuntersuchung mittels Tomographie. Dennoch ist die zytologische Untersuchung der Lungenbiopsie und der Lymphknoten von entscheidender Bedeutung.

Invasive Forschungsmethoden (endobronchiale Untersuchung, transthorakale Punktion) sollten nach eindeutigen Indikationen verwendet werden, wenn klinische Symptome und ein Röntgenbild den Verdacht auf Lungenkrebs nahelegen.

Es muss daran erinnert werden, dass die bekannten klinischen Symptome von Lungenkrebs: Gewichtsverlust, Brustschmerzen, Husten, Hämoptyse können auf Tuberkulose zurückzuführen sein. Daher alarmiert manchmal sogar ihr Äußeres den Patienten nicht und ist kein Anlass für den Arzt, eine gezielte Diagnose von Lungenkrebs zu stellen.

Eine gründliche Analyse der radiologischen Veränderungen in der Dynamik, wenn Anzeichen auftreten, die nicht in das klinische Bild der Tuberkulose passen, erfordert eine Klärung der Ätiologie dieser Veränderungen.

6.7. Tuberkulose und Leberkrankheiten

Pathologische Zustände der Leber bei Tuberkulose werden wie folgt gruppiert:

1. Spezifische (Tuberkulose) Läsionen der Leber.

2. Schäden an Leberzellen durch Begleiterkrankungen.

3. Verringerung der Masse des funktionierenden Gewebes.

Spezifische (Tuberkulose) Leberschäden

Die Leber ist in der Regel von einem spezifischen Prozess für miliäre und disseminierte Tuberkulose betroffen. Weniger häufig sind im Leberparenchym begrenzte tuberkulöse Abszesse zu beobachten.

Tuberkulöse Leberschäden bei Neugeborenen. MBT kann die Plazenta durchdringen und in den Blutkreislauf des Embryos gelangen. Das Aussehen der meisten Neugeborenen ohne Merkmale, aber nach 3 Wochen nimmt das Gewicht nicht mehr zu, es kommt zu einer Gelbsucht, der Kot wird in hellen Farben dargestellt und der Urin ist dunkel. Leber und Milz sind vergrößert. Dies deutet auf einen obstruktiven Ikterus hin, der durch eine Kompression der Gallenwege durch Tuberkulose in der Leber und Lymphknoten im Bereich der Gattertore (Porta hepatis) verursacht wird. Andere Ursachen für Gelbsucht während dieser Zeit sollten ausgeschlossen werden.

Die Blockade der Gallenwege (Cholestase) tritt mit einer Zunahme in der Nähe der Pankreaslymphknoten oder der Lymphknoten des Pfortadersystems auf.

Zur Diagnose der Cholestase wird am häufigsten die Bestimmung der alkalischen Phosphatase im Plasma (alkalische Phosphatase) verwendet. Bei extrahepatischer Blockade der Gallenwege ist der alkalische Phosphor im Plasma maximal. Die Folgen der Cholestase hängen von ihrem Schweregrad und ihrer Dauer ab.

Steigende Plasmakonzentrationen von Gallensäuren stören die Aufnahme von Fetten und fettlöslichen Vitaminen. Die Abnahme der Aktivität dieser Blutgerinnungsfaktoren, für deren Synthese

Das notwendige fettlösliche Vitamin K kann in einem frühen Stadium einer Leberschädigung durch Verlängerung der Prothrombinzeit nachgewiesen werden. Cholestase verursacht normalerweise (aber nicht immer) eine Verzögerung des Bilirubins (hauptsächlich konjugiert) im Körper, die von Gelbsucht und Bilirubinämie begleitet wird. Darüber hinaus wird die Cholesterinausscheidung gestört und der Plasmagehalt steigt.

Leberzellschäden durch Begleiterkrankungen, HIV-Infektion, Virushepatitis und Nebenwirkungen von TB-Medikamenten. Die HIV-Infektion erhöht das Risiko für Nebenwirkungen von Anti-TB-Medikamenten um das Vierfache, was sich in Veränderungen der biochemischen Parameter der Leberfunktion äußert. Virushepatitis C erhöht dieses Risiko um das 5-fache. Infolge einer Kombination von HIV-Infektion und Hepatitis C erhöht sich das Risiko um das 14fache.

Diese Daten beschränken jedoch nicht die Verwendung von Standardbehandlungsregimen, einschließlich solcher Wirkstoffe wie Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol oder Streptomycin.

Funktionsstörungen der Leber, verursacht durch den Einsatz von Anti-TB-Medikamenten. Die zur Behandlung der Tuberkulose eingesetzten Hauptmedikamente (Isoniazid und Rifampicin) haben eine ausgeprägte hepatotoxische Wirkung. Isoniazid und Rifampicin sowie andere Arzneimittel gegen Tuberkulose können Hepatozytenveränderungen bis zu ihrer Nekrose verursachen oder die Entwicklung einer Cholestase provozieren. In dieser Hinsicht ist die Möglichkeit, chronische Leberschäden zu entwickeln, besonders gefährlich.

Während der Biotransformation von Isoniazid, an der mikrosomale Leberenzyme beteiligt sind, werden viele bioenergetische Prozesse in Hepatozyten gestört. Gleichzeitig wird die induzierte Hepatopathie nicht nur durch ihre direkte Wirkung auf die Leber verursacht, sondern auch durch die Einbeziehung von Autoimmunmechanismen.

Der Rifampicin-Stoffwechsel im Körper findet in den Lebermikrosomen statt, was in der Klinik zu einer Hyperbilirubinämie führen kann.

Das Risiko der Entwicklung von Arzneimittelkomplikationen und der Schweregrad der aufkommenden Hepatopathie sind bei Patienten mit begleitenden Erkrankungen der Leber, der Nieren, des kardiovaskulären und des endokrinen Systems ausgeprägter. Wesentliches und Alter des Patienten.

Indikatoren für Leberzellschäden. Schäden an den Leberzellen (von der fokalen Nekrose bis zur Zerstörung eines erheblichen Teils des Körpers) führen zu einer schnellen Freisetzung von intrazellulären

Komponenten in den Blutkreislauf. Empfindliche Indikatoren für eine solche Schädigung sind die Plasmakonzentrationen der Enzyme ACT (Aspartataminotransferase) und ALT (Alaninaminotransferase). Die maximalen Konzentrationswerte im Plasma werden bei gleichzeitiger Schädigung verschiedener Zellen erreicht.

Bei der Vorhersage von Leberzellschäden sind zwei Dinge von Bedeutung:

1. Anhaltende, erhöhte Transaminaseaktivität im Plasma, die bis zu einem geringen Ausmaß erhöht ist, weist auf die fortgesetzte Zerstörung von Leberzellen hin, die zur Entwicklung einer chronischen Lebererkrankung führen kann.

2. Eine plötzliche Abnahme (auf dem vorherigen sehr hohen Niveau) der Transaminase-Aktivität ohne Verbesserung des klinischen Bildes deutet auf die Zerstörung einer signifikanten Masse von Lebergewebe hin, da nur lebende Zellen die Synthese von Enzymen fortsetzen können.

Gewichtsverlust von funktionierendem Lebergewebe

Funktionsreserven und die Fähigkeit zur Regeneration von Lebergewebe sind enorm. Bei akuten Lebererkrankungen, wenn die vorherrschende Masse des Organs betroffen ist, kommt es zu einer unzureichenden Ausscheidungsfunktion und zu einer Schädigung der Leberzellen.

In der Regel erfolgt die Zellregeneration schnell, bevor sich klinische Symptome entwickeln, die auf Störungen der Leber hindeuten. Chronische Lebererkrankungen können jedoch zu einer so signifikanten Abnahme der funktionierenden Gewebemasse führen, dass synthetische und metabolische Funktionen deutlich geschädigt werden. Da die Reserveausscheidungskapazität hoch ist, können die verbleibenden intakten Zellen die Ausscheidung der vorherrschenden Bilirubinmasse sicherstellen, aufgrund derer der Ikterus gewöhnlich mäßig ist oder fehlt.

Die Reduzierung der Masse an funktionierendem Lebergewebe bei Patienten mit Tuberkulose ist sehr wichtig, da die Biotransformation von Medikamenten je nach Zustand des Organs variieren kann.

Wenn die Synthesefunktion der Leber signifikant herabgesetzt ist, nimmt der Eiweißgehalt im Plasma ab und die Prothrombinzeit verlängert sich. Gleichzeitig findet in der Leber selbst nach parenteraler Verabreichung von Vitamin K keine Prothrombinsynthese statt.

In Fällen, in denen eine signifikante Masse an Lebergewebe geschädigt ist, treten metabolische Anzeichen von Leberversagen auf. Dies kann insbesondere durch Verringerung der Aktivität von Cholinesterase oder Pseudocholinesterase beurteilt werden, die hauptsächlich in der Leber synthetisiert wird und deren synthetische Aktivität widerspiegeln kann.

Fehlende Funktion von Hepatozyten. Dieser Zustand wird normalerweise von der Entwicklung eines Ikterus begleitet, obwohl der Patient in akuten Fällen vor dem Auftreten eines Ikterus sterben kann. Je nach Stadium der Erkrankung können alle (oder alle) Verletzungen biochemischer Prozesse, die für Hepatitis charakteristisch sind, nachgewiesen werden.

Andere Merkmale dieser Pathologie umfassen die folgenden metabolischen Änderungen:

1) schweres Elektrolytungleichgewicht, insbesondere Hypokaliämie, verursacht durch sekundären Hyperaldosteronismus;

2) Verlängerung der Prothrombinzeit und anderer Blutgerinnungsstörungen;

3) Verringerung der Harnstoffkonzentration im Plasma (normalerweise wird Ammoniak, das während der Desaminierung von Aminosäuren freigesetzt wird, in der Leber zur Synthese von Harnstoff verwendet).

Eine Verletzung dieses Prozesses führt zu einem Mangel bei der Bildung von Harnstoff und der Anhäufung von Aminosäuren und Aminoazidurie im Blut. In vielen Fällen entwickelt sich ein Nierenversagen. Trotz der Hemmung der Harnstoffsynthese steigt der Gehalt im Blut.

Nachweis von Hepatitis bei Tuberkulose-Patienten

Neu hinzugekommene Patienten mit Tuberkulose erhalten eine erste Untersuchung mit traditionellen biochemischen Tests, die die Beurteilung des Zustands von Leber und Nieren für die erste Beurteilung der Homöostase und die Wahl der Behandlungstaktik ermöglichen.

Die Diagnose der Leber basiert auf der Definition der folgenden Parameter im Serum:

1) der Gehalt an Bilirubin - ein Indikator für die Ausscheidungsfunktion;

2) ACT- und / oder ALT-Aktivität - ein Indikator für eine Schädigung der Leberzellen;

3) die Aktivität von alkalischer Phosphatase und GTP - ein Indikator für Cholestase;

4) Albumingehalt und / oder Bestimmung der Prothrombinzeit, Cholinesteraseaktivität - ein Indikator für die Synthesefunktion (letzteres wird bestimmt, wenn eine schwere Hepatopathie festgestellt wird).

Bei der medikamentösen Behandlung von Tuberkulose wird der Patient angesichts der hepatotropen Natur von Medikamenten wiederholt, um die Aktivität von Transaminasen und Bilirubin alle zwei Wochen mit einer Häufigkeit von 1 zu bestimmen. Dieser Vermessungsalgorithmus ermöglicht Ihnen:

1) Hepatopathie auf der präklinischen Ebene zu identifizieren, wenn keine Symptome der Krankheit vorliegen und der Patient selbst kein Unbehagen hat;

2) Überwachung der Reaktion der Leber auf Tuberkulose-Medikamente, falls vor Beginn der Behandlung eine Pathologie aufgetreten ist.

Bei ausgeprägten Symptomen der Vergiftung, der Entwicklung einer Cholestase oder einer toxischen Hepatitis bei Patienten mit Tuberkulose können zusätzliche Tests (Bestimmung von Cholestase-Enzymen, Elektrolyten, Cholesterol und / oder Cholinesterase) den obigen Tests zugeordnet werden, die zur Korrektur der Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung erforderlich sind, um Nebenwirkungen zu reduzieren.

6.8. Tuberkulose und ulzerative Erkrankung des Magens und Zwölffingerdarmgeschwür

Eine Schädigung des Gastrointestinaltrakts (GIT) trägt dazu bei, die allgemeine Widerstandsfähigkeit des Organismus aufgrund von Diätbeschränkungen, Dysproteinämie, Mangel an Vitaminen und Spurenelementen zu verringern.

Bei Patienten mit Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür tritt die Lungentuberkulose zweimal häufiger auf als bei Patienten, die nicht an dieser Pathologie leiden.

Die Inzidenz von Magengeschwüren ist bei Patienten mit Tuberkulose zwei- bis viermal höher als bei der gesunden Bevölkerung. Ein Magengeschwür geht der Tuberkulose häufiger voraus, als sich vor seinem Hintergrund entwickelt. Wenn bei einem Patienten mit Tuberkulose ein Magengeschwür auftritt, verläuft der spezifische Prozess ungünstig, insbesondere wenn das Geschwür im Magen lokalisiert ist.

Die Resektion des Magens erhöht die Häufigkeit der Reaktivierung von Tuberkulose und das Krankheitsrisiko bei infizierten Personen.

Die Mehrzahl der Tuberkulosemedikamente wird für Patienten mit Tuberkulose per os verschrieben, jedoch haben viele von ihnen bis zu einem gewissen Grad eine Reizwirkung auf den Magen-Darm-Trakt. Die Kranken

Tuberkulose mit gastrointestinalen Läsionen verträgt Pyrazinamid und Rifampicin nicht immer, ist jedoch besonders schlecht - PAS und Ethionamid.

Im Falle eines Ulcus pepticum, besonders auf dem Höhepunkt seiner Verschlimmerung, wird die intramuskuläre, intravenöse, endobronchiale und rektale Verabreichung von Arzneimitteln bevorzugt.

Nach der Heilung dieser Patienten ist eine Beobachtung in der Praxis erforderlich, und bei Restveränderungen ist eine Chemoprophylaxe von Rückfällen erforderlich.

6,9. Tuberkulose und Schwangerschaft

Die Erscheinungsformen von Tuberkulose bei Schwangeren sind vielfältig. Tuberkulose kann während der Anamnese festgestellt werden. Manchmal kann bei einer schwangeren Frau Tuberkulose mit dem Auftreten spezifischer Anzeichen, die für diese Krankheit charakteristisch sind, oder durch einen Unfall infolge einer Routineuntersuchung diagnostiziert werden.

Die atypische Manifestation der Tuberkulose bei schwangeren Frauen macht es schwierig, die Diagnose zu bestätigen. Das Problem der Tuberkulose und der Schwangerschaft ist für Mutter und Kind wichtig.

Einfluss der Schwangerschaft auf Tuberkulose. Derzeit wird allgemein angenommen, dass eine Schwangerschaft die Entwicklung von Tuberkulose nicht begünstigt und das Fortschreiten der Krankheit nicht beeinflusst. Klinische Studien weisen jedoch auf die Möglichkeit eines geringen, aber eindeutigen Risikos eines erneuten Auftretens und einer Verschlechterung des Verlaufs der Tuberkulose in der Zeit nach der Geburt hin.

Die Auswirkungen von Tuberkulose auf die Schwangerschaft. Klinische Beobachtungen deuten nicht auf einen negativen Einfluss von Tuberkulose auf Schwangerschaft oder Geburt hin.

MBT-Penetration durch die Plazenta. Infektionen von Patienten mit angeborener Tuberkulose können durch das Eindringen von MBT in die Endoventrie auftreten. Die Übertragung einer Tuberkulose-Infektion durch die Plazenta ist schließlich nachgewiesen. Es wurden Fälle beschrieben, bei denen Neugeborene in den Lymphknoten der Nabelschnur gefunden wurden, was auf die Nabelschnurvene als Übertragungsart hinweist. MBT kann auch in Proben der Plazenta und Gewebe von Totgeborenen nachgewiesen werden.

Angeborene Tuberkulose kann das Ergebnis hämatogener Verbreitung von einer infizierten Plazenta durch eine Vene der Nabelschnur sein.

oder Aspiration des Fruchtwassers. Die Leber ist das Hauptziel der hämatogenen Verbreitung durch den Embryonalkreislauf.

Die Identifizierung schwangerer Frauen mit Tuberkulose ist eine wichtige Aufgabe. Dies kann helfen, eine Infektion des Neugeborenen und derjenigen, die in engem Kontakt mit der schwangeren Frau stehen, zu verhindern.

Umfrage Röntgen. Während der Schwangerschaft ist eine Röntgenuntersuchung angebracht, um aktive oder inaktive Tuberkulose zu erkennen. Zweifel an der Bestrahlung rechtfertigen nicht die Weigerung, während der Schwangerschaft eine Röntgenaufnahme der Lunge durchzuführen. Wenn beschlossen wird, eine Röntgenuntersuchung durchzuführen, sollte diese unter Schutz vor der Bestrahlung des Bauches durchgeführt werden, vorzugsweise nach dem ersten Schwangerschaftstrimenon. Daher stellt die Radiographie der Lunge, die während der Schwangerschaft unter Beachtung von Vorsichtsmaßnahmen durchgeführt wird, keine Gefahr für den Fötus dar.

Der Tuberkulintest dient als wichtige Screeningmethode während der Schwangerschaft. Es identifiziert Personen, die mit dem Amt infiziert sind, bestimmt jedoch nicht die Aktivität oder das Ausmaß der Krankheit. Patienten mit aktiver Tuberkulose haben aufgrund einer Anergie möglicherweise keine positive Reaktion.

Mikrobiologische Methoden. Der Nachweis von MBT in Sputum, biologischen Flüssigkeiten oder anderem Material mittels Mikroskopie oder in Kultur auf dem Nährmedium bestätigt die Diagnose Tuberkulose.

Behandlung der aktiven Tuberkulose während der Schwangerschaft. Schwangere sollten unmittelbar nach Tuberkulose-Diagnose behandelt werden. Die mangelnde Behandlung von Tuberkulose ist für Schwangere und ihren Fötus gefährlicher als die spezifische Behandlung. Die Ernennung der Chemotherapie bleibt die Hauptmethode für die Behandlung der aktiven Tuberkulose während der Schwangerschaft.

Eine Analyse der kombinierten Daten bezüglich des Risikos der teratogenen Wirkung der gängigen Anti-TB-Arzneimittel (Isoniazid, Rifampicin, Streptomycin und Ethambutol) ergab: Trotz der Tatsache, dass alle diese Arzneimittel die Plazenta überqueren, ist keines davon teratogen oder für den Fötus toxisch, mit Ausnahme von Streptomycin. ototoxisch wirken.

Die Entscheidung über die Erhaltung der Schwangerschaft sollte eine Frau und ihr Arzt sein. Der behandelnde Arzt muss auf einer Unterbrechung bestehen

Schwangerschaft, falls vorhanden: fibrokavernöse, chronisch disseminierte oder weit verbreitete zirrhotische Tuberkulose, die durch eine pulmonale Herzerkrankung kompliziert ist; neu diagnostizierte progressive Tuberkulose; eine Kombination von Tuberkulose mit Diabetes mellitus oder anderen chronischen Krankheiten.

Ungefähre Aktivitäten, die in Bezug auf ein Kind von einer Mutter mit Tuberkulose ausgeführt werden sollten:

1. Ein Kind sollte nicht von der Mutter getrennt werden, wenn es nicht hoffnungslos krank ist.

2. Wenn die Mutter keine MBT im Auswurf hat, sollte der Säugling sofort mit BCG geimpft werden.

3. Wenn die Mutter während der Schwangerschaft MBT im Auswurf hatte oder nach ihrer Beendigung noch vorhanden war:

3.1. Wenn das Kind bei der Geburt krank ist und unter Verdacht steht, an einer angeborenen Tuberkulose zu leiden, sollte eine umfassende Chemotherapie durchgeführt werden.

3.2. Wenn das Kind gesund ist, sollte Isoniazid 5 mg / kg einmal täglich für 2 Monate verabreicht werden.

6,10. NERVO-geistige Störungen

Es gibt zwei Arten von Wechselbeziehungen zwischen Tuberkulose und der neuropsychischen Sphäre:

1) neuropsychiatrische Störungen bei Patienten mit Tuberkulose, in deren Vorgeschichte kein Hinweis auf eine psychische Erkrankung vorliegt;

2) Lungentuberkulose bei Geisteskranken.

1. Neuropsychiatrische Erkrankungen bei Patienten mit Tuberkulose, in deren Vorgeschichte kein Hinweis auf eine psychische Erkrankung vorliegt. Die Tuberkulose-Erkrankung kann von neuropsychiatrischen Erkrankungen begleitet sein, deren Auftreten von verschiedenen Ursachen abhängt. Üblicherweise können sie in folgende Gruppen unterteilt werden:

- psychogene Reaktionen, die im Zusammenhang mit der Diagnose tuberkulöser Erkrankungen oder mit körperlichen oder kosmetischen Defekten in Haut, Knochen und Gelenken auftreten;

- neuropsychiatrische Erkrankungen, die durch tuberkulöse Intoxikation verursacht werden;

- neuropsychiatrische Erkrankungen, die mit der Einnahme einiger spezifischer antibakterieller Wirkstoffe verbunden sind.

Psychogene Reaktionen treten häufig auf:

1) depressiver Zustand, oft begleitet von Angstgefühlen, Angstzuständen im Zusammenhang mit der Krankheit;

2) Gedanken an Hoffnungslosigkeit, das Schicksal seines Zustands;

3) Angst und Angst nicht nur für ihre Gesundheit, sondern auch für die Gesundheit von Angehörigen, insbesondere von Kindern.

In solchen Fällen können depressive Reaktionen von Vorstellungen von Selbstbeschuldigung und Selbstverschleierung begleitet werden. Manchmal erreichen diese Reaktionen eine ausgeprägte reaktive Depression mit Selbstmordgedanken und -versuchen.

Manchmal haben Patienten psychische Störungen nach Typ:

- Zweifel und Ängste;

- völlig unbegründete Todesangst. Das Auftreten von Hysteroformreaktionen wird ebenfalls bemerkt:

1) die Anforderung an dich erhöhte Aufmerksamkeit ("sonst werde ich nicht besser");

2) die Anforderung, etwaige Wünsche und Launen unverzüglich zu erfüllen;

3) Betonung der Schwere des eigenen Staates, Intoleranz gegenüber Erlebnissen;

4) eine permanente Beschreibung aller Empfindungen;

5) die endlose Wiederholung von Beschwerden, um Sympathie zu erzeugen.

Es kann Reaktionen wie die Angst vor Misshandlungen durch andere geben, insbesondere diejenigen, die sich der Krankheit bewusst sind. In solchen Fällen hat der Patient möglicherweise das Gefühl, dass andere sich in seiner Gesellschaft unwohl fühlen, dass sie das Gefühl von Abscheu, demütigendem Mitleid und herablassender Geduld haben.

Das Auftreten psychogener Reaktionen als Reaktion auf den Nachweis von Tuberkulose ist möglich, wenn wesentliche situative Faktoren vorliegen:

1) Diagnose der Erkrankung mit Aussicht auf eine stationäre Langzeitbehandlung;

2) die Möglichkeit einer Behinderung;

3) Verlust der Beschäftigung;

4) die Unfähigkeit für einige Zeit, Ihre Lieblingsbeschäftigung zu tun, eine gewohnheitsmäßige Lebensweise zu führen, usw.;

5) unangemessenes Verhalten von Angehörigen des Patienten, die keine ausreichende Sympathie, Aufmerksamkeit und Fürsorge für den Kranken zeigen;

6) bei Verwandten die Manifestation von unverhülltem Ekel, Unhöflichkeit, Entfremdung;

7) mögliche drohende familiäre Trennung.

Die Entstehung psychogener Reaktionen kann auch durch unangemessene Beziehungen zwischen dem medizinischen Personal und dem Patienten erleichtert werden, eine plötzliche, unvorbereitende Meldung, eine Diagnosemeldung an ihn, eine ungeeignete Form dieser Nachricht.

Es können auch andere Phänomene auftreten.

1) die Nichtanerkennung der Krankheit;

2) mangelnde Bereitschaft, mit den Schlussfolgerungen der Ärzte zu rechnen;

3) Leugnung oder Vernachlässigung der Krankheit.

Aufgrund der negativen Einstellung zur Erkrankung halten sich die Patienten nicht an die Anweisungen des Arztes, halten sich nicht an die Regeln der persönlichen Hygiene und möchten nicht behandelt werden.

Manchmal treten psychogene Reaktionen auf die Bildung bestimmter physischer Defekte auf. In der Dynamik dieses Symptomkomplexes gibt es nichts Spezifisches für den Tuberkuloseprozess, und es unterscheidet sich nicht von dem bei physischen Defekten einer anderen, nicht-tuberkulösen Ätiologie.

Neuropsychiatrische Erkrankungen, die durch den tuberkulösen Prozess selbst verursacht werden, können im Zusammenhang stehen:

1) bei allgemeiner Vergiftung des Körpers;

2) mit einer lokalen Schädigung verschiedener Organe und Systeme. Psychische Störungen sind besonders ausgeprägt, wenn

Miliartuberkulose, tuberkulöse Meningitis, subakute disseminierte und weit entfernte fibrokavernöse Tuberkulose.

Die tatsächlichen psychischen Störungen unter modernen Bedingungen der komplexen Therapie sind jedoch eher selten. Grenzneuropsychische Erkrankungen treten viel häufiger auf, beispielsweise in Form von asthenischen Symptomkomplexen und affektiven Störungen.

Das typischste ist somatogene Asthenie. Es wird viel früher erkannt als alle anderen Symptome und geht daher der Erkennung der Krankheit voraus.

Die Hauptbeschwerden zu dieser Zeit sind Lethargie, Schwäche, erhöhte Erschöpfbarkeit, eine zunehmende Abnahme der Arbeitsfähigkeit des Geistes.

körperlich und körperlich. Phänomene wie Reizbarkeit und Reizbarkeit mit leichter Intensität der Leidenschaft, alternierende Asthenisierung (reizbare Schwäche), ausgeprägte Beweglichkeit der Emotionen und vegetative Störungen sind sehr charakteristisch.

Asthenisches Syndrom, das alle anderen Symptome antizipiert, kann als diagnostisches Zeichen dienen. Ein weiteres Merkmal - um mit der Verbesserung des allgemeinen Zustands zu regressieren - kann als ein bereits prognostisches Kriterium herangezogen werden, da das allmähliche Verschwinden des asthenischen Symptomkomplexes oft früher bemerkt wird als die radiologisch festgestellte Verbesserung.

Neben Asthenie wird bei Patienten mit Tuberkulose häufig Euphorie beobachtet - eine unmotivierte gute Laune, die nicht dem schwierigen Allgemeinzustand einer Person entspricht. Patienten werden selbstgefällig, äußerst kontaktfreudig, ehrgeizig, mobil und machen unwirkliche Pläne. Sie zeichnen sich durch eine Überschätzung ihrer Persönlichkeit, ihrer Fähigkeiten und Fähigkeiten aus, das Fehlen einer kritischen Haltung gegenüber ihrem eigenen schmerzlichen Zustand. Es ist ziemlich typisch, dass solche Zustände durch Reizbarkeit bis zu bösartig aggressiven Ausbrüchen oder Gleichgültigkeit sowie motorische Unruhe - durch schnelle Ermüdung und Erschöpfung - ersetzt werden können.

Es gibt auch (besonders bei Vergiftung) Apathie, Gleichgültigkeit. Solche Patienten lügen fast die ganze Zeit, zeigen keine Wünsche und Bestrebungen, gelten für niemanden, beantworten die Fragen einsilbig, vermitteln den Eindruck von Menschen, die sowohl ihrem Zustand als auch ihren Mitmenschen zutiefst gleichgültig gegenüberstehen.

Neuropsychiatrische Erkrankungen, die mit Tuberkulose assoziiert sind, entsprechen gewöhnlich dem Schweregrad und der Dauer des Krankheitsverlaufs (Intoxikationsgrad, Prävalenz und Art lokaler Läsionen). Neuropsychiatrische Störungen unterscheiden sich jedoch in Abhängigkeit von der Form der Erkrankung:

1) leichte und meist vorübergehende Störungen bei infiltrativer Tuberkulose;

2) polymorph, massiv, mit Tendenz zu chronischem Verlauf und Fortschreiten - bei fibrokavernöser Tuberkulose.

Die Verbesserung des Allgemeinzustandes führt zu einer gegenläufigen Entwicklung dieser Syndrome (oft bereits 1 Monat nach Beginn der spezifischen Therapie). Asthenisches Syndrom in Form von hypostenischen Symptomen und reizbarer Schwäche kann jedoch einige Zeit aufrechterhalten werden. In dieser Zeit sind Patienten mit Tuberkulose sehr verletzlich, beeindruckend und neigen dazu, jede Bemerkung, das gesprochene Wort anderer, aufzuzeichnen. Ein unangemessenes Verhalten von medizinischem Personal kann nicht nur zur übermäßigen hypochondrischen Fixierung von Patienten an ihrem Zustand beitragen, sondern auch zur Entstehung von iatrogenen Erkrankungen.

Bei neuropsychiatrischen Störungen im Grenzbereich gibt es nichts Spezifisches, besonders für Tuberkulosekranke. Solche Persönlichkeitsveränderungen können aus anderen Gründen auftreten.

Patienten mit Tuberkulose mit chronischem Langzeitverlauf werden ungehemmt, konfliktanfällig oder retardiert, extrem verletzlich, schüchtern und schüchtern.

Manchmal wird sogenannter Hospitalismus bemerkt, der Wunsch, ständig unter der Obhut von Ärzten zu stehen, nicht aus dem Krankenhaus entlassen zu werden.

Echte Psychosen bei Tuberkulose sind sehr selten und treten aufgrund der großen Schwere des Tuberkuloseprozesses auf. In solchen Fällen gibt es Syndrome der Betäubung, amnesischen Symptomkomplex, halluzinatorischen und wahnhaften Phänomenen. Letzteres kann in der Natur von Vorstellungen von Größe, Eifersucht und Verfolgung sein. Es gibt schizophrenieähnliche Zustände. Das Auftreten von Schizophrenie-ähnlichen Symptomen muss vom schizophrenen Prozess selbst unterschieden werden.

Bei tuberkulöser Meningitis können neuropsychiatrische Erkrankungen in verschiedenen Stadien der Erkrankung beobachtet werden. Die prodromale Periode der Meningitis ist gekennzeichnet durch Lethargie, Tränen, Reizbarkeit und Depression. In der Mitte der Erkrankung ändert sich das Bewusstsein meistens in der Art der Betäubung mit unterschiedlichem Schweregrad dieses Syndroms. Epileptiforme Phänomene sind ebenso möglich wie Dummheit in Form von Delirium, Amentia oder One-Neuroid. Solche Zustände werden von schweren affektiven Störungen und motorischer Erregung begleitet.

Menschen, die an der tuberkulösen Meningitis erkrankt sind, haben nach dem Verlassen der Erkrankung seit langem einen asthenodepressiven Zustand. Bei Kindern kann diese Krankheit dazu führen

geistige Behinderung oder die Entwicklung psychopathischer Persönlichkeitsmerkmale.

Neuropsychiatrische Erkrankungen, die durch den Einsatz antibakterieller Medikamente verursacht wurden, äußerten sich in Form von Reizbarkeit, Reizbarkeit, Tränenfluss, Müdigkeit und Schlafstörungen. In anderen Fällen gibt es ausgeprägte psychotische Störungen: Stupefaktionssyndrome, gestörte sensorische Synthese, schwere affektive Störungen.

Nebenwirkungen antibakterieller Wirkstoffe treten in der Regel bei einer Behandlung mit Tubazid (Isoniazid), Ethionamid und Cycloserin auf.

Die Prävention und Behandlung neuropsychiatrischer Erkrankungen bei Tuberkulose-Patienten hängt direkt mit der Schwere und Dauer der zugrunde liegenden Erkrankung zusammen. Eine frühe Prävention des tuberkulösen Prozesses und eine komplexe Behandlung, die unmittelbar nach Feststellung der Diagnose einsetzte, verhindert sie.

Eine ordnungsgemäß durchgeführte antibakterielle Therapie beseitigt rasch die Vergiftung und insbesondere die Vergiftung des zentralen und autonomen Nervensystems.

Allgemeine Empfehlungen bei Manifestationen neuropsychiatrischer Erkrankungen der Tuberkulose

Von großer Bedeutung ist die Psychotherapie in der ersten Periode der Krankheit, insbesondere wenn die Krankheit für einen Menschen überraschend war, Verwirrung und Angst vor Konsequenzen für ihn verursachte. In diesen Fällen sollte der Arzt in der Lage sein, die Symptome der Tuberkulose zu interpretieren, und dem Patienten ruhig und überzeugend erklären, dass mit modernen Behandlungsmethoden der pathologische Prozess nicht nur eingeschränkt, sondern auch eine vollständige Genesung erreicht werden kann.

In der Psychotherapie hat das Pflegepersonal eine wichtige Rolle - die Krankenschwester. Ihre Kommunikation mit der Patientin muss mit viel Fingerspitzengefühl und Aufrichtigkeit verbunden sein, um Vertrauen zu gewinnen. Die Schwester führt das Rezept des Arztes aus und muss sicher sein, dass der Patient sie auch erfüllen wird. Manipulationen sind oft schmerzhaft, die durch den Mund eingenommenen Medikamente sind umfangreich und haben einen unangenehmen Geschmack. Einige Patienten hören zu, um über den Mangel an Vorteilen eines Medikaments zu sprechen und die Behandlung aus eigener Initiative zu beenden. Die Wiederaufnahme von Medikamenten ist bei weitem nicht so wirksam wie ihre kontinuierliche Verwendung.

Der Arzt und die Krankenschwester sollten für solche Reaktionen sorgen und

unter Berücksichtigung der persönlichen Merkmale jedes Patienten, ihn nicht einschüchtern und nicht mit Misstrauen, direkter systematischer und rationeller Behandlung beleidigen, dem Patienten alle günstigen Veränderungen seines Zustandes unter dem Einfluss der ergriffenen Maßnahmen mitteilen.

Bei verspäteter Erkennung der Krankheit, unzureichenden positiven Behandlungsergebnissen und insbesondere bei der Widerstandsfähigkeit des Patienten (Langzeitprozess mit schweren psychoneurotischen Reaktionen, Alkoholikern usw.) ist es erforderlich, eine umfassende Tuberkulosebehandlung durchzuführen und die Psychopathologie zu beeinflussen.

Oft werden Psychopharmaka - kleine Beruhigungsmittel - mit guten Ergebnissen eingesetzt. Diese Medikamente in Kombination mit Antibiotika erfordern eine ständige medizinische Überwachung und eine strenge Kontrolle der Dosierung. Daher sollten sie in einem Krankenhaus verordnet werden.

Bei Psychosen, die durch Intoleranz oder Überdosierung verursacht werden, müssen schließlich alle antibakteriellen Medikamente abgebrochen werden. Ihr Gebrauch sollte mit großer Sorgfalt fortgesetzt werden, um sicherzustellen, dass alle Phänomene der Psychose beseitigt werden.

Lungentuberkulose bei psychisch Kranken Die Inzidenz und Mortalität durch Tuberkulose in psychiatrischen Krankenhäusern ist höher als in der psychisch gesunden Bevölkerung. Die hohe Anfälligkeit der Tuberkulose für psychisch Kranke sollte durch eine Kombination von Gründen erklärt werden, von denen die wichtigste eine Störung der höheren Nervenaktivität ist.

Bei psychisch kranken Patienten mit einer geschwächten Aktivität der Großhirnrinde ist Tuberkulose besonders schwierig. Dies ist auf signifikante Veränderungen im gesamten Leben des Organismus und folglich auf eine Abnahme der Infektionsresistenz zurückzuführen. Solche Patienten, die das Interesse an ihrer Umgebung verlieren, befinden sich in einem Zustand der Apathie, Adynamie. Hierbei handelt es sich hauptsächlich um Menschen, die an Schizophrenie, verschiedenen Arten von Demenz leiden und sich in einem längeren katatonischen Zustand befinden. Am Ende sterben Patienten an schweren tuberkulösen Prozessen: fallöse Pneumonie, Fibroakavernose und generalisierte Tuberkulose.

Wenn die psychisch kranken Menschen aufgeregt sind, ist körperliche Aktivität die Tuberkulose günstiger. Patienten, die keine adäquate Beziehung verloren haben

der Rest der Welt, die Beibehaltung der Initiative und vor allem das Interesse an nützlicher Arbeit bewältigen Tuberkulose viel leichter.

Die Pathogenese und Formen der Tuberkulose bei psychisch Kranken unterscheiden sich nicht von denen bei psychisch gesunden Menschen. Die rechtzeitige Erkennung von Tuberkulose bei psychisch kranken Patienten ist jedoch schwierig, da keine Beschwerden vorliegen, die Anamnese schwer zu sammeln und die klinischen Symptome aufgrund einer Abnahme der Reaktivität des Organismus gelöscht werden. Darüber hinaus können Anzeichen einer psychischen Erkrankung einige Symptome der Tuberkulose überdecken.

Der Nachweis von Tuberkulose bei psychisch kranken Patienten wird weniger durch Beschwerden der Patienten selbst als durch systematische, gerichtete klinische und Röntgenuntersuchung in Krankenhäusern erreicht.

Lungentuberkulose mit Bazillus-Ausscheidung bei psychisch Kranken stellt eine große Gefahr dar, da solche Patienten die Hygienevorschriften nicht einhalten.

Die Behandlung der Tuberkulose bei psychisch kranken Patienten unterscheidet sich nicht grundlegend von der Behandlung der Tuberkulose bei psychisch gesunden Personen, sondern wird gleichzeitig mit der Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung durchgeführt. Konventionelle antibakterielle Wirkstoffe werden in Standarddosierungen vor dem Hintergrund des Hygiene- und Diätregimes verwendet. Wenn der Patient keine Kontraindikationen hat, kann er während der Remission einer psychischen Erkrankung in normalen TB-Einrichtungen (Krankenhäusern, Sanatorien) behandelt werden.