Hyperglykämisches ketoazidotisches Koma (Notfallversorgung, Behandlung und klinische Manifestationen)

• Hypoglykämie

Ketoacidosis coma tritt am häufigsten bei unbehandeltem, schlecht kontrolliertem oder nicht diagnostiziertem Typ-2-Diabetes auf.

Das ganze Problem besteht darin, dass sich das hyperglykämische Koma im Gegensatz zum hypoglykämischen Koma vor dem Hintergrund der Ketoazidose nicht so schnell entwickelt, was wiederum eine Reihe von Problemen mit sich bringt, bei denen ein Diabetiker, dessen Körper sich an hohe Glykämiewerte angepasst hat, möglicherweise nicht rechtzeitig alarmiert und wird nicht rechtzeitig Maßnahmen zur Senkung des Blutzuckerspiegels ergreifen.

Wenn Insulin-abhängige Diabetiker mehrmals am Tag gezwungen sind, den Zuckerspiegel zu messen, können nicht Insulin-abhängige Patienten dies entweder überhaupt nicht tun (im Anfangsstadium des Diabetes) oder in extrem seltenen Fällen den Zuckerspiegel messen.

Dies kann eine Reihe negativer Konsequenzen nach sich ziehen, da Patienten, die kein diabetisches Tagebuch führen, häufig mit einer bereits vernachlässigten Krankheit im Krankenhaus landen, gegen die sich diabetische Komplikationen entwickelt haben, die die Behandlung kompliziert macht und den Rehabilitationsprozess nach dem Einsetzen eines hyperglykämischen Komas verlangsamt.

Was ist Ketoacid-Koma und was ist seine Ursache

Dieser Zustand ist eine der Arten von Hyperglykämie, die sich vor dem Hintergrund einer sehr hohen Konzentration von Glukose im Blut und Insulinmangel entwickelt.

In der Regel geht diabetische Ketoazidose voraus.

Es kann auch durch den neu entdeckten Diabetes mellitus Typ 1 ausgelöst werden, wenn der Patient nichts davon weiß und dementsprechend nicht behandelt wird.

Die häufigsten Ursachen für ein solches Koma sind jedoch:

• Langfristig schlecht kontrollierter Diabetes
• falsche Insulintherapie oder -versagen, Beenden der Einführung von Insulin (z. B. ein wenig Insulin, das nicht die Menge an Kohlenhydraten aus der Nahrung abdeckt)
• eine grobe Verletzung der Diät (ein Diabetiker vernachlässigt den Rat eines Endocrinologen, eines Ernährungswissenschaftlers und missbraucht süße Speisen)
• schlecht angepasste hypoglykämische Therapie oder der Patient macht oft schwerwiegende Fehler (nimmt nicht rechtzeitig Pillen ein, versäumt es, sie einzunehmen)
• Langzeithunger, woraufhin das Verfahren zur Gewinnung und Herstellung von Glukose aus nicht kohlenhydratreichen Quellen (Fett) eingeleitet wird
• Infektionen
• akute interkurrente Erkrankungen (dazu gehören Myokardinfarkt, Schlaganfall bei Verletzung der peripheren, zentralen Blutversorgung)

Außerdem kann eine Person infolge einer Überdosierung von Betäubungsmitteln (insbesondere Kokain) ins Koma fallen.

Pathogenese, die Geburt des Ketoacid-Komas

Die Grundlage für diesen Zustand ist ein deutlicher Insulinmangel.

Sein Mangel kann (zusätzlich zu seiner unzureichenden Produktion durch das Pankreas) auf eine übermäßige Produktion von Continsulinhormonen wie Glucagon, Cortisol, Katecholaminen, Wachstumshormon und anderen zurückzuführen sein (sie unterdrücken die Insulinproduktion).

Ein ähnlicher Zustand tritt auf, wenn ein erhöhter Bedarf an einem Glukose transportierenden Hormon besteht. Zum Beispiel, wenn eine Person lange Zeit hungrig ist oder mehrere Tage hart im Fitnessstudio gearbeitet hat und einer Hypokohlenhydratdiät folgt, um abzunehmen.

Im ersten Fall fällt der Blutzuckerspiegel im Körper stark ab. Dies löst den Start von Mechanismen der Glukose-Regulation aus, wie zum Beispiel Gluconeogenese als Folge eines verstärkten Proteinabbaus, Glycogenolyse (Glykogenabbau - Polysaccharid).

Diese Prozesse treten ständig in unserem Körper auf. Während des Schlafes können wir die Zufuhr von Glukose nicht essen und auffüllen, so dass der Körper zu seiner eigenen Erhaltung etwa 75% der Glukosenergie aus der Leber durch Glykogenolyse synthetisiert und 25% durch Glukoneogenese gebildet wird. Solche Prozesse helfen dabei, die Menge an süßer Freude auf dem richtigen Niveau zu halten, aber ohne normale Ernährung reichen sie nicht aus.

Die Glykogenreserven in der Leber werden schnell erschöpft, da selbst ein Erwachsener maximal 2 bis 3 Tage an passivem Regime leiden wird (wenn er im Bett bleibt und ein Minimum an Bewegungen macht).

In diesem Fall ist die Regulierung des Zuckers auf die Produktion von Glukose aus Fettreserven (Lipolyse) und anderen Nicht-Kohlenhydratverbindungen zurückzuführen.

Diese Regulierungsmechanismen gehen nicht spurlos vor sich, da sie nicht die Hauptmoleküle sind (die Hauptquelle für Glukose ist die Nahrung). Daher gelangen im Prozess der Produktion Nebenprodukte des Stoffwechsels - Ketonkörper (Beta-Hydroxybuttersäure, Acetoacetat und Aceton) in das Blut.

Ihre erhöhte Konzentration macht das Blut dickflüssig und erhöht auch den Säuregehalt (verringerten pH-Wert im Blut).

Etwa dasselbe passiert bei Diabetes.

Der einzige Unterschied besteht darin, dass die Zuckerkrankheit die Bauchspeicheldrüse befällt, die entweder überhaupt kein Insulin produzieren kann (mit Typ-1-Diabetes und seiner Unterart) oder nicht genug produziert, was zu einem Zellmangel führt.

Darüber hinaus können Zellen bei Diabetes auch die Insulinsensitivität aufgrund der Entwicklung von Insulinresistenz verlieren.

Wenn es vorhanden ist, kann Insulin im Blut sogar ein Überschuss sein, aber die Zellen der inneren Organe nehmen es nicht wahr und können daher nicht die Glukose erhalten, die dieses Hormon ihnen zuführt.

Hungrige Zellen senden ein Notsignal zur Hilfe, das die Einführung alternativer Nahrungsquellen provoziert, was jedoch nicht hilft, da bereits zu viel Glukose im Blut vorhanden ist. Das Problem liegt nicht darin, sondern im Insulinmangel oder in den "Ausfällen" bei der Erfüllung seiner Hauptaufgabe.

Hemmt die Wirkung von Insulin und hepatischer Lipolyse, wodurch die Produktion von Katecholaminen aufgrund einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens steigt. All dies trägt zusammen zur Mobilisierung von Fettsäuren aus Fettgewebe bei. Unter diesen Bedingungen wird eine erhöhte Menge an Ketonkörpern in der Leber produziert.

Am häufigsten tritt Ketoazidose bei vollkommen gesunden Kleinkindern unter 5 - 6 Jahren auf. Wenn ein Kind übermäßig hyperaktiv ist, beginnt die Energie in seinem Körper intensiv zu verbrauchen, aber in diesem Alter gibt es noch keine Leberreserven. Aus diesen Gründen lohnt es sich, die Ernährung des Kindes und seinen Zustand genau zu überwachen.

Wenn er nach aktiven Spielen sehr ungezogen wurde, seine Temperatur anstieg, zu träge wurde, geschwächt wurde und längere Zeit nicht auf die Toilette ging, sollten Sie ihm ein süßes Getränk (vorzugsweise mit Glukose) geben, um den Energiemangel auszugleichen.

Ohne Maßnahmen zur Beseitigung des Glukosemangels zu ergreifen, riskieren Eltern die Tatsache, dass ihr Baby einen acetonemischen Erbrechenanfall entwickelt, der durch Ketonkörper hervorgerufen wird, die aktiv durch Lipolyse produziert werden. Übermäßiges Erbrechen kann zu starker Dehydratation führen und die einzige Erlösung wird ein Dropper sein, der dem Kind in einem Krankenhaus übergeben wird.

Entwicklung nicht zulassen

Wenn viel Glukose im Blut und noch mehr Ketonkörper vorhanden ist, werden die Nieren automatisch dazu gebracht, härter zu arbeiten, um das Blut von schädlichen Stoffwechselprodukten zu reinigen. Die osmotische Diurese nimmt zu. Eine Person beginnt öfter auf die Toilette zu gehen.

Mit dem Urin werden viel Flüssigkeit und sehr bedeutende Elektrolyte (Natrium, Kalium, Phosphate und andere Substanzen) ausgeschieden, die am Säure-Basen-Haushalt beteiligt sind. Die Störung des Wasserhaushaltes im Körper und die osmotische Diurese verursachen Dehydrierung (Dehydratisierung) und Verdickung des ohnehin schon giftigen, sauren Blutes.

Gebildete Säuren haben zwei Eigenschaften: Einige von ihnen können flüchtig und andere nicht flüchtig sein. Bei Ketoazidose werden alle flüchtigen Säuren während der Atmung eliminiert. Daher entwickelt sich beim Menschen eine Hyperventilation. Er beginnt unbewusst öfter zu atmen, atmet tief ein und aus, in gleichen Zeitabständen.

Symptome und Anzeichen eines hyperglykämischen ketoacidotischen Komas

Dieses Koma entwickelt sich nicht sofort, sondern allmählich. Bis eine Person in ein Koma fällt, kann es einige Stunden bis zu mehreren Tagen dauern.

Bei Langzeit-Diabetes mellitus, bei dem ein Diabetiker mehrere Jahre lebt, passt sich sein Körper etwas an erhöhte Glukosewerte an, und die Ziel-Blutzuckerwerte bei Typ-2-Diabetes sind normalerweise 1,5-2 mmol / Liter höher (manchmal höher).

Daher kann bei jeder Person zu verschiedenen Zeitpunkten ein hyperglykämisches Ketoacidakoma auftreten. Es hängt alles vom allgemeinen Gesundheitszustand und den damit verbundenen Komplikationen der Krankheit ab. Bei Erwachsenen, bei Kindern, sind die Zeichen jedoch gleich.

Auf dem Hintergrund des Abnehmens:

• allgemeine schwäche
• Durst
• Polydipsie
• Pruritus

Vor der Entwicklung des Komas erscheinen:

• Anorexie
• Übelkeit
• starke Bauchschmerzen können auftreten ("akuter" Bauch)
• Kopfschmerzen
• Halsschmerzen und Speiseröhre

Vor dem Hintergrund akuter interkurrenter Krankheiten kann sich Koma ohne offensichtliche Anzeichen entwickeln.

Die klinischen Manifestationen sind wie folgt:

• Austrocknung
• trockene Haut und Schleimhäute
• Reduktion von Haut und Augapfel Turgor
• allmähliche Entwicklung der Anurie
• allgemeine Blässe
• lokale Hyperämie im Bereich der Jochbögen, Kinn, Stirn
• Die Haut ist kalt
• Muskelhypotonie
• arterielle Hypotonie
• Tachypnoe oder großer geräuschvoller Atemzug von Kussmaul
• der Geruch von Aceton in Atemluft
• Bewölkung des Bewusstseins am Ende - Koma

Diagnose

Die aufschlussreichste Analyse ist ein Bluttest. In unserem Fall ist die Labordiagnostik von Blut auf Glukose wichtig (Schnelltests verwenden Teststreifen vom Typ des Lackmuspapiers, deren Farbintensität die Konzentration bestimmter in Blut und Urin enthaltenen Substanzen bestimmt).

Glykämie von Blut mit Koma kann sehr hohe Werte von 28 - 30 mmol / l erreichen.

In einigen Fällen ist die Steigerung jedoch unbedeutend. Dieser Indikator wird maßgeblich von den Nieren beeinflusst, deren Abnahme der Ausscheidungsfunktion zu so hohen Werten führt (die glomeruläre Filtrationsrate nimmt ab, wenn die Krankheit vernachlässigt wird - diabetische Nephropathie).

Nach der biochemischen Analyse wird eine Hyperketonämie festgestellt - ein erhöhter Gehalt an Ketonen, dessen Vorhandensein das ketoazidotische Koma von anderen hyperglykämischen diabetischen Komas unterscheidet.

Als Blutplasma wird auch das Stadium der Ketoazidose beurteilt, was zu einem Koma führt. Koma kann mit einer Abnahme des pH-Werts (6,8–7,3 Einheiten und darunter) und einer Abnahme des Bicarbonatgehalts (weniger als 10 mEq / l) auftreten.

Eine korrekte Diagnose erlaubt die Analyse des Urins, wonach Glukosurie und Ketonurie (im Urin-, Glukose- und Ketonkörper) nachgewiesen werden.

Durch die Blutbiochemie können verschiedene Anomalien in der Elektrolytzusammensetzung des Plasmas (Mangel an Kalium, Natrium) nachgewiesen werden.

Blut wird auch auf Osmolarität getestet, d.h. schau auf seine Dicke.

Je dicker es ist - desto schwerwiegender können Komplikationen nach einem Koma sein.

Insbesondere beeinflusst viskoses Blut die kardiovaskuläre Aktivität. Eine schlechte Herzfunktion löst eine Kettenreaktion aus, wenn nicht nur das Myokard, sondern auch andere Organe (insbesondere das Gehirn) aufgrund einer unzureichenden Blutversorgung leiden. Mit einem solchen Koma wird die Osmolarität aufgrund der Anhäufung einer großen Anzahl von Substanzen (mehr als 300 mosm / kg) im Blut erhöht.

Durch die Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens (während der Dehydratisierung) steigt der Gehalt an Harnstoff und Kreatinin.

Häufig gefundene Leukozytose - ein erhöhter Gehalt an Leukozyten, die das Ergebnis einiger Entzündungen (bei Infektionskrankheiten wie Harnweg), Hypertriglyceridämie (große Konzentrationen von Triglyceriden) und Hyperlipoproteinämie (viele Lipoproteine) sind, die für Dislipidämie charakteristisch sind.

Alle diese Kriterien, insbesondere wenn der Patient akute Bauchschmerzen hat, werden manchmal zur Ursache einer falschen Diagnose - der akuten Pankreatitis.

Notfallversorgung für Ketoacid-Koma (Aktionsalgorithmus)

Sobald sie bemerkten, dass der Diabetiker krank wurde, verschlechterte sich sein Zustand rapide, er reagierte nicht mehr angemessen auf die Sprache der Menschen um ihn herum, verlor die Orientierung im Weltraum und alle zuvor beschriebenen Symptome des Ketoacid-Koma sind vorhanden (insbesondere wenn seine hypoglykämische Therapie nicht konsistent ist und häufig fehlt Nehmen Sie Metformin oder ist es durch erhöhte Glykämie gekennzeichnet (was schwer zu korrigieren ist), dann:

Rufen Sie sofort einen Krankenwagen an und legen Sie den Patienten ab (vorzugsweise zur Seite, da Erbrechen leichter zu entfernen ist, da sich das Erbrechen dadurch leichter entfernen lässt und eine halbkomatöse Person nicht ersticken kann.)

Überwachen Sie die Herzfrequenz, den Puls und den Blutdruck des Patienten

Prüfen Sie, ob Diabetiker nach Aceton riechen

Wenn Insulin vorhanden ist, injizieren Sie eine kleine Einzeldosis subkutan (kurze Wirkung, nicht mehr als 5 Einheiten).

Warten Sie auf die Ankunft des Krankenwagens

Sobald es dem Diabetiker schlecht geht, lohnt es sich, das Blut sofort mit einem Glucometer auf Glukose zu überprüfen.

In dieser Situation ist es äußerst wichtig, die Gelassenheit nicht zu verlieren!

Leider weisen viele tragbare Geräte nicht nur einen Fehler in der Berechnung auf, sondern sie sind auch nicht dafür ausgelegt, sehr hohe Glykämie zu erkennen. Jeder von ihnen hat seinen eigenen zulässigen Schwellenwert. Wenn das Messgerät nach einer ordnungsgemäß durchgeführten Blutentnahme nichts anzeigt oder einen speziellen numerischen oder alphabetischen Fehlercode ausgegeben hat, müssen Sie sich hinlegen, einen Krankenwagen rufen und wenn möglich die Familie anrufen oder Ihre Nachbarn anrufen, damit sie auf die Ankunft der Brigade warten können. Bis bald. "

Wenn der Diabetiker in Ruhe gelassen wird, ist es am besten, die Türen im Voraus zu öffnen, damit die Ärzte leicht in das Haus kommen können, wenn der Patient das Bewusstsein verliert.

Es ist gefährlich, hypoglykämische, korrigierende Blutdruckmedikamente in diesem Zustand einzunehmen, da sie eine Resonanz verursachen können, wenn eine Person aus dem Koma auf der Intensivstation entfernt wird.

Viele Medikamente haben den gegenteiligen Effekt, da sie mit den im Krankenhaus verwendeten Substanzen und Medikamenten unvereinbar sind. Dies ist insbesondere mit dem Vorbehalt verbunden, dass niemand die Ärzte darüber informieren wird, wann und wann genau die Arzneimittel eingenommen wurden. Darüber hinaus haben solche Arzneimittel bei sehr hoher Hyperglykämie nicht die gewünschte Wirkung und sind tatsächlich überflüssig.

Wenn Sie einen Rettungswagen rufen, bleiben Sie ruhig und sagen Sie dem Dispatcher 3 wichtige Dinge:

1. Der Patient ist Diabetiker
2. Sein Blutzuckerspiegel ist hoch und er riecht nach Aceton aus seinem Mund
3. sein Zustand verschlechtert sich rapide

Der Disponent stellt zusätzliche Fragen: Geschlecht, Alter, vollständiger Name des Patienten, wo er sich befindet (Adresse), wie ist seine Reaktion auf die Rede usw. Seien Sie darauf vorbereitet und geraten Sie nicht in Panik.

Wenn Sie dem Operateur nicht mitteilen, dass der mögliche Grund für die Verschlechterung des Zustands des Diabetikers Hyperglykämie gemäß dem obigen Schema ist, erhalten die Ärzte des Rettungsteams eine wässrige Glukoselösung, um weitere schwerwiegende Folgen zu vermeiden!

Sie werden dies in den meisten Fällen tun, da der Tod aufgrund eines Glukosemangels viel schneller erfolgt als bei einem ketoacidotischen hyperglykämischen Koma.

Wenn die Zeit nicht hilft, gehören zu den möglichen gefährlichen Komplikationen Hirnödeme, deren Mortalitätsrate mehr als 70% beträgt.

Behandlung

In einem komatösen Zustand wird eine Person schnell auf die Intensivstation gebracht, wo während der Behandlung folgende Prinzipien angewendet werden:

• Insulintherapie
• Eliminierung der Dehydratisierung zur Normalisierung des Mineralstoff- und Elektrolytmetabolismus
• Behandlung von begleitenden Ketoazidose-Erkrankungen, Infektionen, Komplikationen

Die Einführung von aktivem Insulin erhöht die Glukoseverwertung durch das Gewebe und verlangsamt die Abgabe von Fettsäuren und Aminosäuren aus peripherem Gewebe an die Leber. Es werden nur kurze oder ultrakurze Insuline verwendet, die in kleinen Dosen und sehr langsam verabreicht werden.

Die Technik ist wie folgt: Eine Insulindosis (10–20 Einheiten) wird intravenös in einem Strom oder einer intramuskulären Injektion verabreicht, nach intravenösem Tropfen mit einer Dosis von 0,1 Einheiten pro kg Körpergewicht oder 5–10 Einheiten pro Stunde. In der Regel nimmt die Blutzuckermenge mit 4,2 - 5,6 mmol / l pro Stunde ab.

Wenn der Blutzuckerspiegel nicht innerhalb von 2 bis 4 Stunden abnimmt, steigt die Hormondosis um das 2- bis 10-fache.

Bei einer Abnahme des Blutzuckers auf 14 mmol / l sinkt die Insulinverabreichungsrate auf 1 - 4 Einheiten / h.

Um Hypoglykämie während der Insulintherapie zu verhindern, ist alle 30 bis 60 Minuten ein schneller Bluttest auf Zucker erforderlich.

Die Situation ändert sich etwas, wenn die Person Insulinresistenz hat, da höhere Insulindosen verabreicht werden müssen.

Nach der Normalisierung der Glykämie und dem Stoppen der Hauptursachen der Ketoazidose bei der Behandlung von Ketoazidose-Koma können Ärzte die Verabreichung von Insulin mit mittlerer Wirkung vorschreiben, um das Hormon-Grundniveau aufrechtzuerhalten.

Hypoglykämie kann auch auftreten, nachdem eine Person eine Ketoazidose hinterlassen hat, da dies den Bedarf an Zellen in Glukose erhöht, die anfangen, sie intensiv zu ihrer eigenen Genesung (Regeneration) zu verwenden. Daher ist es wichtig, die Insulindosis besonders sorgfältig einzustellen.

Um den Flüssigkeitsmangel zu beseitigen (bei Ketoazidose kann dieser 3–4 Liter überschreiten), werden auch 2–3 Liter 0,9% ige Kochsalzlösung schrittweise (in den ersten 1–3 Stunden) oder 5–10 ml pro kg Körpergewicht pro Stunde verabreicht. Wenn die Plasma-Natriumkonzentration erhöht wird (mehr als 150 mmol / l), wird 0,45% ige Natriumlösung intravenös verabreicht, wobei die Verabreichungsgeschwindigkeit um 150 bis 300 ml pro Stunde verringert wird, um die Hyperchlorämie zu korrigieren. Wenn der Glykämiespiegel auf 15–16 mmol / l (250 mg / dl) abnimmt, ist es erforderlich, 5% ige Glucoselösung zu injizieren, um Hypoglykämie zu verhindern und die Abgabe von Glukose an das Gewebe zusammen mit einer 0,45% igen Natriumchloridlösung mit einer Rate von 100–200 ml / h sicherzustellen.

Wurde die Ketoazidose durch eine Infektion verursacht, werden Breitbandantibiotika verschrieben.

Es ist auch wichtig, weitere detaillierte Diagnosen durchzuführen, um andere Komplikationen zu identifizieren, die ebenfalls einer dringenden Behandlung bedürfen, da sie die Gesundheit des Patienten beeinträchtigen.

KETOACIDOZ UND KETOATSIDOTICHESKY KOMA

Über den Artikel

Zur Zitierung: Demidova I.Yu. KETOACIDOZ UND KETOATSIDOTICHESKY KOMA // BC. 1998. №12. S. 8

Die Diagnose einer diabetischen Ketoazidose bei etabliertem Diabetes bereitet keine Schwierigkeiten. Besondere Aufmerksamkeit ist erforderlich, wenn sich Diabetes mellitus in einem Zustand der Ketoazidose manifestiert. Es werden Empfehlungen zur Behandlung dieser Erkrankung und ihrer Komplikationen gegeben.

Die Diagnose einer diabetischen Ketoazidose bei dokumentiertem Diabetes mellitus ist unproblematisch. Der Schwerpunkt sollte nicht bei Ketoazidose gelegt werden. Die Bedingungen für die Bedingungen sind angegeben.

I.Yu. Demidov - Abteilung für Endokrinologie MMA. I.M. Sechenov (Leiter - Akademiker der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften, Prof. I. Dedov)

I.Yu. Demidova - Abteilung für Endokrinologie (Leiter Prof. I.I.Dedov, Akademiker der Russischen Akademie für Medizinische Wissenschaften, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy)

Die Etoazidose und das ketoazidotische Koma sind eine der Haupttodesursachen bei Diabetikern (DM) unter 20 Jahren. Mehr als 16% der Patienten mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus (IDDM) sterben an Ketoazidose oder ketoazidotischem Koma. Das Risiko eines tödlichen Verlaufs einer Ketoazidose ist insbesondere in Fällen erhöht, in denen der Auslöser dieser akuten Komplikation des Diabetes eine schwere interkurrente Erkrankung ist.
Durch die frühzeitige Erkennung von IDDM wurde die Häufigkeit von Manifestationen dieser Krankheit im Zustand der Ketoazidose auf 20% reduziert. Patienten mit Diabetes beizubringen, wie sie sich in Notsituationen selbst kontrollieren und taktieren können, hat das Risiko einer Ketoazidose deutlich reduziert - bis zu 0,5-2% der Fälle pro Jahr.
Die Untersuchung der Nuancen der Pathogenese der Ketoazidose und die Schaffung optimaler Behandlungsschemata für diese Erkrankung führte zu einer Abnahme der Häufigkeit der Todesfälle. Allerdings liegt die Todesrate durch Ketoacid-Koma bei 7–19%, und in nicht spezialisierten medizinischen Einrichtungen ist diese Zahl höher.

Die häufigsten provozierenden Faktoren für die Dekompensation von Diabetes und die Entwicklung einer Ketoazidose sind interkurrente Erkrankungen (akute entzündliche Prozesse, Verschlimmerung chronischer Erkrankungen, Infektionskrankheiten), chirurgische Eingriffe, Verletzungen, Verletzungen des Behandlungsschemas (Verabreichung von abgelaufenem oder nicht ordnungsgemäß gelagertem Insulin, Fehler bei der Verschreibung oder Dosierung des Medikaments). Fehlfunktionen in Insulinverabreichungssystemen, emotionale Stresssituationen, Schwangerschaft und Beendigung der Insulinverabreichung für suizidale Zwecke th.
Absoluter Insulinmangel spielt bei der Pathogenese der Ketoazidose eine führende Rolle, was zu einer Verringerung der Glucoseverwertung durch insulinabhängige Gewebe und dementsprechend zu Hyperglykämie und schwerem Energiehunger in ihnen führt. Der letztere Umstand ist die Ursache für einen starken Anstieg des Blutspiegels aller Continsulinhormone (Glucagon, Cortisol, Catecholamine, ACTH, STH), Stimulierung der Glykogenolyse, Proteolyse und Lipolyse, wobei Substrate für die Gluconeogenese in der Leber und in geringerem Maße in den Nieren bereitgestellt werden. Die Glukoneogenese in Kombination mit einer direkten Verletzung der Glukoseverwertung durch Gewebe aufgrund eines absoluten Insulinmangels ist die Hauptursache für eine schnell zunehmende Hyperglykämie, eine Erhöhung der Plasma-Osmolarität, eine intrazelluläre Dehydratation und eine osmotische Diurese.
Diese Faktoren führen zu starker extrazellulärer Dehydratation, hypovolämischem Schock und erheblichen Elektrolytstörungen. Dehydrierung und Hypovolämie führen zu einer Abnahme des zerebralen, renalen und peripheren Blutflusses, was wiederum die bestehende Hypoxie des ZNS und der peripheren Gewebe verstärkt und zur Entwicklung von Oligurie und Anurie führt. Die Hypoxie von peripheren Geweben trägt zur Aktivierung der anaeroben Glykolyseprozesse in diesen und zu einem allmählichen Anstieg des Laktatspiegels bei. Der relative Mangel an Laktatdehydrogenase mit Insulinmangel und die Unmöglichkeit der vollständigen Verwendung von Laktat im Cori-Zyklus sind die Ursache für die Laktazidose während der IDDM-Dekompensation. Insulinmangel und ein starker Anstieg der Konzentration aller Continsulinhormone bewirken eine Aktivierung der Lipolyse und die Mobilisierung freier Fettsäuren (FFA), was zur aktiven Produktion von Ketonkörpern beiträgt. Die verstärkte Bildung von Acetyl-CoA, der Vorstufe von Acetoacetat (und von Aceton, wenn es decarboxyliert wird) und B-Hydroxybutyrat wird unter diesen Bedingungen durch den aktiven Eintritt von FFA in die Leber aufgrund ihrer Mobilisierung aus peripheren Geweben und dem Vorherrschen von Lipolyseprozessen gegenüber der Lipogenese selbst sichergestellt.
Der rasche Anstieg der Konzentration der Ketonkörper während der Dekompensation von Diabetes wird nicht nur durch ihre erhöhte Produktion verursacht, sondern auch durch eine Verringerung ihrer peripheren Verwertung und Ausscheidung im Urin aufgrund von Dehydratation und Oligurie, die die Polyurie ersetzt hat. Die Dissoziation der Ketonkörper geht einher mit einer äquimolaren Produktion von Wasserstoffionen. Bei der Dekompensation von Diabetes übersteigt die Produktion von Ketonkörpern und folglich die Bildung von Wasserstoffionen die Pufferkapazität von Geweben und Körperflüssigkeiten, was zur Entwicklung einer schweren metabolischen Azidose führt [1].
Der Schweregrad der Erkrankung bei Ketoazidose beruht auf einer starken Dehydrierung des Körpers, einer dekompensierten metabolischen Azidose, einem schwerwiegenden Elektrolytmangel (Kalium, Natrium, Phosphor, Magnesium usw.), Hypoxie, Hyperosmolarität (in den meisten Fällen) und häufig damit verbundenen Zwischenerkrankungen.

Die Ketoazidose entwickelt sich schrittweise über mehrere Tage. Bei schweren Begleitinfektionen entwickelt sich das Krankheitsbild der Ketoazidose in kürzerer Zeit.
Frühe klinische Symptome der Ketoazidose sind typische Anzeichen für eine Dekompensation von Diabetes, wie zunehmende Trockenheit der Schleimhäute und Haut, Durst, Polyurie, später ersetzt durch Oligurie und Anurie, Schwäche, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust von Aceton in ausgeatmeter Luft. Wenn keine rechtzeitige Hilfe geleistet wird, verschlimmern sich die Stoffwechselstörungen, und die oben beschriebenen klinischen Anzeichen werden durch unspezifische Symptome von Intoxikation und Azidose, wie Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, ergänzt, die bald häufiger werden und zu einer Begierde führen. Emetische Massen mit Ketoazidose haben oft eine blutig-bräunliche Tönung und Ärzte nehmen dies irrtümlicherweise für das Erbrechen von „Kaffeesatz“. Mit zunehmender Ketoazidose verstärkt sich der Geruch von Aceton in der Atemluft, und die Atmung wird häufig laut und tief (Atemausgleich, Kussmaul-Atmung).
Das bei mehr als der Hälfte der Patienten beobachtete Symptom, das sogenannte "abdominale Syndrom" der Ketoazidose, das sich in der Klinik des "akuten Abdomens" manifestiert, verdient besondere Aufmerksamkeit. Häufig führt die Kombination von Bauchschmerzen, Erbrechen und Leukozytose, die bei Ketoazidose beobachtet wird, zu diagnostischen Fehlern und inakzeptablen chirurgischen Eingriffen, die oft zum Tod führen. Das Risiko solcher Fehler ist besonders groß im Falle der Manifestation von Diabetes in einem Zustand der Ketoazidose.
Eine objektive Untersuchung zeigt deutliche Dehydratationszeichen (in schweren Fällen verlieren die Patienten 10 - 12% ihres Körpergewichts). Turgor von Geweben wird stark reduziert. Die Augäpfel werden weich und die Haut und die sichtbaren Schleimhäute werden trocken. Die Zunge ist mit einer dicken braunen Blüte bedeckt. Muskeltonus, Sehnenreflexe, Körpertemperatur und Blutdruck werden reduziert. Bestimmt durch den schnellen Impuls der niedrigen Füllung und Spannung. Die Leber ragt in der Regel deutlich aus dem Rand des Rippenbogens heraus und ist beim Palpieren schmerzhaft. Die Kussmaul-Atmung wird von einem starken Aceton-Geruch in der Atemluft begleitet.
Bei der Untersuchung von Patienten, die sich in einem Zustand der Ketoazidose befinden, muss so schnell wie möglich geklärt werden, warum die Dekompensation von Diabetes ausgelöst wurde. Bei gleichzeitig auftretender interkurrenter Erkrankung sollte sofort mit der Behandlung begonnen werden.
Bei den ersten Anzeichen einer Dekompensation von Diabetes zeigen die Patienten Anzeichen von erstem Licht und dann einer immer stärker ausgeprägten Unterdrückung des Zentralnervensystems. So klagen die Patienten zunächst über Kopfschmerzen, werden reizbar und dann - lethargisch, apathisch, schläfrig. Der sich entwickelnde Zustand von Stupor ist durch eine Abnahme der Wachheit, eine Verlangsamung der bewussten Reaktionen auf Reize und eine Zunahme der Schlafperioden gekennzeichnet. Wenn sich Stoffwechselstörungen verschlechtern, ist der Zustand der Stupor mit einem Stupor, der oft als präkomatöser Zustand bezeichnet wird, klinisch manifestierter Tiefschlaf oder ein ähnliches Verhalten bei Verhaltensreaktionen. Das letzte Stadium der zunehmenden Depression des Zentralnervensystems ist das Koma, das durch einen völligen Bewusstlosigkeit gekennzeichnet ist.
In der Studie von Blut, bestimmt durch Hyperglykämie, Hyperketonämie, erhöhte Harnstoffstickstoffwerte, Kreatinin und in einigen Fällen - Laktat. Der Natriumgehalt im Plasma ist normalerweise reduziert. Trotz eines erheblichen Kaliumverlusts mit osmotischer Diurese, Erbrechen und Stuhlgang, der zu einem ausgeprägten Mangel dieses Elektrolyten im Körper führt, kann seine Plasmakonzentration normal sein oder bei Anurie leicht erhöht sein. Bei der Untersuchung des Urins werden Glukosurie, Ketonurie und Proteinurie bestimmt. Acid-Baseline (CBS) spiegelt die dekompensierte metabolische Azidose wider, und in schweren Fällen sinkt der pH-Wert im Blut unter 7,0. An einem EKG können Anzeichen einer Myokardhypoxie und Leitungsstörungen auftreten.
Wenn bekannt ist, dass ein Patient an Diabetes leidet, ist die Diagnose von Ketoazidose und ketoazidotischem Koma nicht schwierig. Die Diagnose wird durch das oben beschriebene klinische Bild, Laborparameter (hauptsächlich Hyperglykämie, Vorhandensein von Glukose- und Ketonkörpern im Urin) und KOS bestätigt, was auf das Vorhandensein einer dekompensierten metabolischen Azidose hindeutet. Bei der Manifestation eines Diabetes unmittelbar im Stadium einer Ketoazidose oder eines Komas sollte man sich zunächst auf das Vorhandensein einer starken Dehydratation, Anzeichen von Azidose (Kussmaul-Atmung) und einen erheblichen Gewichtsverlust innerhalb kurzer Zeit konzentrieren. Gleichzeitig schließt die CBS-Studie die Atmungsalkalose als Ursache der Hyperventilation aus und bestätigt das Vorhandensein einer metabolischen Azidose im Patienten. Darüber hinaus sollte der Geruch von Aceton in der Atemluft den Arzt auf die Idee bringen, dass der Patient eine Ketoazidose hat. Laktatazidose, Urämie, alkoholische Ketoazidose, Säurevergiftung, Methanol, Ethylenglykol, Paraldehyd, Salicylate (andere Ursachen der metabolischen Azidose) gehen nicht mit einer derart starken Dehydratation und signifikantem Gewichtsverlust einher und zeigen auch ein typisches klinisches Bild. Das Vorhandensein von Hyperglykämie und Ketonurie bestätigt die Diagnose von Diabetes und Ketoazidose.

Die Behandlung von Patienten, die sich im Stadium der Dekompensation von Diabetes befinden, und noch mehr im Stadium der Ketoazidose oder des ketoazidotischen Komas, sollte sofort beginnen. Die Patienten werden in einer spezialisierten Abteilung im Koma eingeliefert - auf der Intensivstation.
Die Hauptziele der Ketoazidose-Therapie sind die Bekämpfung von Dehydratation und hypovolämischem Schock, die Wiederherstellung physiologischer KOS, die Normalisierung des Elektrolythaushaltes, die Beseitigung von Intoxikationen und die Behandlung von damit verbundenen Erkrankungen.
Unmittelbar vor Beginn der Therapie wird der Patient mit Natriumbicarbonatlösung im Magen gewaschen. Ein Harnkatheter wird eingeführt, um die Nierenfunktion zu überwachen und die Diurese aufzuzeichnen. Um die Sauerstoffversorgung des Gewebes zu verbessern, wird Sauerstoff eingeatmet. In Anbetracht der Hypothermie muss der Patient warm bedeckt werden und die Lösungen sollten erhitzt injiziert werden.
Um die Wirksamkeit der Therapie zu überwachen, werden Glykämie, Blut-pH-Wert und pCO vor der Behandlung überwacht.₂, K, Na, Laktat- und Ketonkörper im Blut, Glukosurie und Ketonurie, Blutdruck, EKG, Hämoglobinwert, Hämatokrit, Atemfrequenz (BH), Puls. In Zukunft ist es notwendig, Blutzucker, pH-Wert und pCO zu überwachen₂, HÖLLE, EKG, BH, Impuls. Sie können alle 2 bis 3 Stunden andere Indikatoren auswerten.
Ein wichtiger prognostischer Wert (insbesondere im Koma) ist die Beurteilung der Reaktion der Schüler auf Licht. Eine schwache Reaktion oder ihre vollständige Abwesenheit weist auf strukturelle Veränderungen im Hirnstamm und eine geringe Wahrscheinlichkeit eines günstigen Krankheitsverlaufs hin.
Die Rehydratisierung ist bei der Behandlung von diabetischer Ketoazidose aufgrund der großen Rolle der Dehydratisierung in der Kette von Stoffwechselstörungen bei dieser Erkrankung sehr wichtig. Das Flüssigkeitsvolumen ist mit physiologischen (oder hypotonischen mit Hyperosmolarität) und 5–10% igen Glukoselösungen gefüllt. Die Beendigung der Infusionstherapie ist nur bei vollständiger Bewusstseinsbildung, Fehlen von Übelkeit, Erbrechen und der Möglichkeit der Flüssigkeitsaufnahme durch den Patienten per os möglich. Während der ersten Stunde wird 1 l 0,9% ige NaCl-Lösung intravenös injiziert. In Gegenwart von Hyperosmolarität kann die Salzlösung durch eine hypotonische 0,45% ige NaCl-Lösung ersetzt werden.
Effektive Osmolarität berechnet nach der folgenden Formel:
Osmolarität = 2 [Na + K (mmol / l)] + Blutglukose (mOsm) (mmol / l), Normalwert = 297 ± 2 mOsm / l
In den nächsten zwei Stunden nach Beginn der Therapie werden stündlich 500 ml 0,9% ige NaCl-Lösung injiziert. In den folgenden Stunden sollte die Flüssigkeitsinjektionsrate 300 ml / h nicht überschreiten. Nach Verringerung des Glykämiespiegels unter 14 mmol / l wird die Salzlösung durch 5-10% ige Glucoselösung ersetzt und mit der oben angegebenen Rate injiziert. Der Zweck von Glukose in diesem Stadium wird von einer Reihe von Gründen bestimmt, von denen der Hauptgrund die Aufrechterhaltung der notwendigen Osmolarität des Blutes ist. Die rasche Abnahme des Blutzuckerspiegels und die Konzentration anderer hochosmolarer Blutkomponenten vor dem Hintergrund der Infusionstherapie verursachen häufig eine unerwünschte rasche Abnahme der Plasmaosmolarität.
Die Insulintherapie beginnt unmittelbar nach der Diagnose einer Ketoazidose. Bei der Behandlung von Ketoazidose sowie bei anderen dringenden Erkrankungen bei Diabetes wird nur kurz wirkendes Insulin verwendet (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid usw.). Vor der Normalisierung der CBS und der Senkung des Glykämiespiegels unter 14,0 mmol / l wird Insulin nur intravenös oder intramuskulär in den Rectus abdominis verabreicht. Bei Erreichen des angegebenen Blutzuckerspiegels und der Normalisierung der CBS wird der Patient zur subkutanen Verabreichung von kurz wirkendem Insulin überführt.
Die Insulindosis beträgt in der ersten Stunde der Behandlung 10 IE intravenösen Bolus oder 20 IE intramuskulär. Bei gleichzeitiger schwerer eitriger Infektion kann die erste Insulindosis verdoppelt werden.
In der folgenden Stunde werden durchschnittlich 6 U kurzwirksames Insulin intramuskulär oder zusammen mit physiologischer NaCl-Lösung intravenös verabreicht. Fügen Sie dazu in einem separaten Behälter mit einer 0,9% igen NaCl-Lösung 10 IE Insulin pro 100 ml Kochsalzlösung hinzu. Die resultierende Mischung wird gründlich geschüttelt. Zum Zwecke der Insulinadsorption an den Wänden des Systems werden 50 ml des Strahlgemisches durchgeleitet. Die Verwendung von zuvor verwendeten Albuminlösungen für denselben Zweck wird nun als optional angesehen. 60 ml dieser Mischung werden stündlich intravenös injiziert. Falls der Glykämie-Spiegel in den ersten 2–3 Stunden nach Therapiebeginn nicht abnimmt, wird empfohlen, die Insulindosis in der nächsten Stunde zu verdoppeln.
Wenn der Blutzuckerspiegel 12-14 mmol / l erreicht, wird die Dosis des injizierten Insulins um 2 - 3 U pro Stunde reduziert (30 ml einer Mischung aus Insulin und Kochsalzlösung). In diesem Stadium der Therapie ist es möglich, den Patienten auf intramuskuläre Insulininjektionen zu übertragen, wobei zu beachten ist, dass die verwendeten Insulinspritzen und verschiedene individuelle Systeme zur Einführung des Hormons nur mit Nadeln für subkutanes Insulin versorgt werden.
Sie sollten sich nicht darum bemühen, den Glykämiespiegel auf unter 10 mmol / l zu senken, da dies das Risiko einer Hypoglykämie und vor allem der Hyposmolarität erhöht. Wenn der Blutzuckerspiegel jedoch bei persistierender Azidose unter 10 mmol / l fällt, wird empfohlen, das Insulin stündlich fortzusetzen und die Dosis auf 2–3 U / h zu reduzieren. Wenn sich CBS normalisiert (milde Ketonurie kann gleichzeitig konserviert werden), sollte der Patient alle 2 Stunden in subkutanes Insulin 6 IE und dann alle 4 Stunden mit derselben Dosis überführt werden.
In Abwesenheit von Ketoazidose kann der Patient am 2. - 3. Tag der Behandlung auf die einmalige Gabe von 5 - 6 kurz wirkendem Insulin und später auf die übliche kombinierte Insulintherapie umgestellt werden.
Die Wiederherstellung des Elektrolythaushaltes, vor allem Kaliummangel, ist ein wichtiger Bestandteil der komplexen Behandlung von Ketoazidose. Normalerweise beginnt die Einführung von KCl 2 Stunden nach Beginn der Infusionstherapie. Wenn jedoch vor Beginn der Behandlung bereits EKG- oder Laborzeichen vorhanden sind, die eine Hypokaliämie mit obligatorischer Abwesenheit von Anurie bestätigen, kann die Kaliumverabreichung sofort gestartet werden, da die Verabreichung von Flüssigkeit und Insulin aufgrund einer Konzentrationsverdünnung und einer Normalisierung des Kaliumtransports zu einem schnellen Abfall des Kaliumspiegels beiträgt.
Die intravenös verabreichte Dosis der KCL-Lösung hängt von der Kaliumkonzentration im Plasma ab. Bei einem Kaliumgehalt von unter 3 mmol / l müssen daher 3 g / h (Trockensubstanz) mit 3–4 mmol / l - 2 g / h, 4–5 mmol / l - 1,5 g / h, at injiziert werden 5 bis 6 mmol / l bis 0,5 g / h. Bei Erreichen eines Kaliumspiegels im Plasma von 6 mmol / l sollte die Einführung von KCl-Lösung gestoppt werden.
In der Regel benötigen die Patienten keine zusätzliche Korrektur der Hypophosphatämie. Die Frage nach der Notwendigkeit der Einführung von Kaliumphosphat stellt sich nur dann, wenn der Phosphorgehalt im Plasma unter 1 mg% fällt.
Die Wiedergewinnung von CBS beginnt buchstäblich in den ersten Minuten der Behandlung der Ketoazidose dank der Verabreichung von Flüssigkeit und der Verabreichung von Insulin. Die Rückgewinnung des Flüssigkeitsvolumens löst physiologische Puffersysteme aus, insbesondere wird die Fähigkeit der Nieren, Bicarbonate wieder zu absorbieren, wiederhergestellt. Die Verabreichung von Insulin hemmt die Ketogenese und verringert dadurch die Konzentration von Wasserstoffionen im Blut. In einigen Fällen stellt sich jedoch die Frage nach der Notwendigkeit der Benennung von Natriumbicarbonat zur Korrektur der CBS. Es wurde oben angemerkt, dass selbst eine signifikante periphere metabolische Azidose aufgrund einer Reihe von Schutz- und Anpassungsmechanismen nicht immer von einer gleich ausgeprägten Azidose des Zentralnervensystems begleitet wird. Nach J. Ohman et al. J. Posner und F. Plum [2] liegt bei Patienten mit diabetischer Ketoazidose vor Beginn der Therapie der pH-Wert der Zerebrospinalflüssigkeit normalerweise im normalen Bereich. Versuche, die Plasma-Azidose mit intravenöser Verabreichung von Natriumbicarbonat zu korrigieren, können zu einer raschen Entwicklung der ZNS-Azidose und einer starken Verschlechterung des Bewusstseinszustandes des Patienten führen. In Anbetracht der mit der Einführung von Soda beschriebenen Nebenwirkungen wurden sehr strenge Kriterien für die Verabreichung von Natriumbicarbonat bei diabetischer Ketoazidose entwickelt. Berücksichtigen Sie, dass die Durchführbarkeit der Einführung von Soda nur bei einem pH-Wert im Blut unter 7,0 erfolgen sollte. Es muss betont werden, dass es in diesem Fall sehr wichtig ist, eine kontinuierliche Überwachung der CBS-Änderungen durchzuführen. Wenn der pH-Wert einen Wert von 7,0 erreicht, sollte die Einführung von Bicarbonat gestoppt werden. Eine 4% ige Lösung von Natriumbicarbonat wird mit einer Rate von 2,5 ml pro 1 kg Körpergewicht intravenös und sehr langsam verwendet. Mit der Einführung von Natriumbicarbonat wird eine zusätzliche KCl-Lösung mit einer Rate von 1,5 - 2 g KCl-Trockensubstanz intravenös injiziert [2].
Zur Behandlung oder Vorbeugung von entzündlichen Erkrankungen werden Breitspektrum-Antibiotika verordnet.
Um die rheologischen Eigenschaften von Blut zu verbessern und eine disseminierte intravaskuläre Koagulation in den ersten Tagen der Behandlung zweimal zu verhindern, werden 5.000 IE Heparin intravenös unter der Kontrolle eines Koagulogramms verabreicht.
Um die Oxidationsprozesse zu normalisieren, fügen Sie 150 - 200 ml Cocarboxylase und 5 ml 5% ige Ascorbinsäurelösung hinzu.
Bei niedrigem Blutdruck und anderen Schockerscheinungen zielen die Therapien darauf ab, den Blutdruck und die Herzaktivität zu erhöhen und aufrechtzuerhalten.
Nach der Entfernung des Patienten aus dem Zustand der Ketoazidose wird eine sparsame Diät, die reich an Kohlenhydraten, Proteinen und Kalium ist, verordnet. Fette aus der Diät schließen mindestens eine Woche aus.

Unter den Komplikationen, die während der Behandlung der Ketoazidose auftreten, ist die größte Gefahr das Hirnödem, das in 70% der Fälle mit dem Tod endet (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Die häufigste Ursache für ein Hirnödem ist eine rasche Abnahme der Plasma-Osmolarität und der Blutzuckerspiegel vor dem Hintergrund einer laufenden Infusionstherapie und Insulinverabreichung. Bei der Verwendung von Natriumbicarbonat zur Korrektur der Azidose werden zusätzliche Voraussetzungen für das Auftreten dieser erheblichen Komplikation geschaffen. Ein Ungleichgewicht zwischen dem pH-Wert von peripherem Blut und Liquor erhöht den Druck des letzteren und erleichtert den Transport von Wasser aus dem interzellulären Raum zu den Gehirnzellen, deren Osmolarität erhöht ist. Hirnödeme entwickeln sich normalerweise innerhalb von 4 bis 6 Stunden nach Therapiebeginn bei diabetischer Ketoazidose. Wenn das Bewusstsein des Patienten bewahrt wird, sind Anzeichen eines beginnenden Hirnödems eine Verschlechterung der Gesundheit, starke Kopfschmerzen und Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen sowie Augenbelastung, Instabilität der hämodynamischen Parameter und zunehmendes Fieber. In der Regel erscheinen die aufgeführten klinischen Symptome nach der „hellen“ Phase der Verbesserung des Gesundheitszustandes vor dem Hintergrund der offensichtlich positiven Dynamik der Laborparameter.
Es ist viel schwieriger, den Beginn eines Hirnödems bei Patienten mit Ketoazidose-Koma zu vermuten. Ein sicheres Zeichen für diese Komplikation im Anfangsstadium ist das Fehlen einer positiven Dynamik in der Geisteshaltung des Patienten vor dem Hintergrund der objektiven Verbesserung des Kohlenhydratstoffwechsels. Die oben beschriebenen klinischen Anzeichen eines Hirnödems gehen einher mit einer Abnahme oder Abwesenheit der Reaktion der Pupillen auf Licht, Ophthalmoplegie und Schwellung des Sehnervs. Ultraschall-Enzephalographie und Computertomographie bestätigen die Diagnose.
Die Behandlung von Hirnödemen ist viel schwieriger als die Diagnose dieses Zustands. Bei der Bestätigung des Vorhandenseins eines Hirnödems beim Patienten werden osmotische Diuretika vorgeschrieben - intravenöse Tropfverabreichung von Mannitollösung in einer Menge von 1 - 2 g / kg. Anschließend werden 80-120 mg Lasix und 10 ml hypertoner Natriumchloridlösung intravenös in einem Jet injiziert [4]. Die Frage der Ratsamkeit der Verschreibung von Glukokortikoiden (Dexamethason wird aufgrund seiner minimalen Mineralocorticoid-Eigenschaften bevorzugt), ist nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass die größte Wirkung bei der Ernennung dieser Hormone beobachtet wird, wenn das Gehirn vor dem Hintergrund einer Verletzung oder eines Tumors geschwollen ist. Angesichts der Fähigkeit von Glukokortikoiden, die pathologisch erhöhte Gefäßpermeabilität und die Blut-Hirn-Schranke zu verringern, den Ionentransport durch die Zellmembran zu normalisieren und die Aktivität lysosomaler Hirnzellenzyme zu hemmen, sollte jedoch die Frage der Angemessenheit ihrer Ernennung bei einem zerebralen Ödem bei der Ketoazidose individuell angesprochen werden. Hypothermie des Gehirns und aktive Hyperventilation der Lunge werden zu den therapeutischen Maßnahmen hinzugefügt, um den intrakranialen Druck aufgrund der resultierenden Vasokonstriktion zu senken. In einigen Fällen sollte die Frage des Trepanings des Schädels in Betracht gezogen werden.
Neben anderen Komplikationen bei der Ketoazidose und ihrer Behandlung sollten disseminierte intravaskuläre Koagulation, Lungenödem, akute kardiovaskuläre Insuffizienz, Hypokaliämie, metabolische Alkalose und Erstickung durch Aspiration des Mageninhalts hervorgehoben werden.
Durch die strenge Überwachung der hämodynamischen Parameter, der Hämostase, des Elektrolytgehalts, der Veränderungen der Osmolarität und der neurologischen Symptome können die oben genannten Komplikationen im Frühstadium vermutet und sofort wirksame Maßnahmen ergriffen werden.

1. Krane E. Diabetische Ketoazidose. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935–60.
2. Pflaume F., Posner J. B. Diagnose Stupor und Koma. Trans. Of English: Medicine, 1986. - 544 p. krank
3. Beaser R. Diabetische Notfälle. Joslin Diabetes Center. Vorlesungsnotizen. Oktober 1992: 12.
4. Diabetische Ketoazidose - ein Managementplan. In: Diabetes in der Jugend. ISGD. Offizielles Bulletin 1990; 23: 13–5.

Die Auswahl einer adäquaten komplexen Therapie des insulinabhängigen Diabetes mellitus ist ungefähr.

Ketoacidotisches Koma mit Diabetes

Die häufigsten akuten Komplikationen bei Diabetes sind das Ketoacid-Koma. Nach verschiedenen Schätzungen sind 1–6% der Diabetiker mit dieser Störung konfrontiert. Das Anfangsstadium, die Ketoazidose, ist durch biochemische Veränderungen im Körper gekennzeichnet. Wenn dieser Zustand nicht rechtzeitig gestoppt wird, entwickelt sich das Koma: Eine signifikante Verschiebung der Stoffwechselvorgänge, ein Bewusstseinsverlust tritt auf, die Funktionen des Nervensystems, einschließlich des zentralen, sind gestört. Der Patient benötigt eine Notfallversorgung und eine schnelle Lieferung in die medizinische Einrichtung. Die Prognose der Erkrankung hängt vom Stadium des Komas, der Zeit der Bewusstlosigkeit und den kompensatorischen Fähigkeiten des Organismus ab.

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Laut Statistik ist es möglich, 80-90% der Patienten, die in einem Ketoazidose-Koma in ein Krankenhaus eingeliefert werden, einzusparen.

Ketoazidotisches Koma - was ist das?

Diese Art von Koma bezieht sich auf die hyperglykämischen Komplikationen von Diabetes. Dies sind die Erkrankungen, die aufgrund von Hyperglykämie - hohem Blutzucker - auftreten. Diese Art von Koma ist eine sich schnell entwickelnde Störung in allen Arten des Stoffwechsels, eine Verschiebung des Gleichgewichts von Flüssigkeit und Elektrolyten im Körper, eine Verletzung des Säure-Basen-Gleichgewichts von Blut. Der Hauptunterschied zwischen ketoazidotischen und anderen Arten von Koma ist das Vorhandensein von Ketonkörpern im Blut und im Urin.

Es gibt zahlreiche Ausfälle aufgrund von Insulinmangel:

• absolut, wenn das Hormon eines Patienten nicht synthetisiert wird und keine Ersatztherapie durchgeführt wird;
• relativ, wenn Insulin verfügbar ist, aber aufgrund von Insulinresistenz von den Zellen nicht wahrgenommen wird.

Normalerweise entwickelt sich das Koma innerhalb weniger Tage schnell. Sie ist oft das erste Anzeichen von Typ-1-Diabetes. Bei der insulinunabhängigen Form der Erkrankung können sich Störungen über Monate langsam ansammeln. Dies geschieht normalerweise, wenn der Patient der Behandlung nicht genügend Aufmerksamkeit schenkt und die Blutzuckermessung nicht mehr regelmäßig misst.

Pathogenese und Ursachen

Die paradoxe Situation ist die Grundlage für den Mechanismus der Koma-Initiation: Das Körpergewebe ist energetisch verhungert, während es im Blut einen hohen Glukosespiegel gibt - die Hauptenergiequelle.

Aufgrund des erhöhten Zuckers nimmt die Osmolarität des Blutes zu, was der Gesamtzahl aller darin gelösten Partikel entspricht. Wenn der Spiegel 400 mosm / kg übersteigt, beginnen die Nieren, überschüssige Glukose zu entfernen, sie zu filtern und aus dem Körper zu entfernen. Die Menge an Urin nimmt erheblich zu, das Volumen der intrazellulären und extrazellulären Flüssigkeit wird durch den Durchgang in die Gefäße verringert. Die Dehydratisierung beginnt. Unser Körper reagiert genau umgekehrt: Er stoppt die Ausscheidung von Urin, um die verbleibende Flüssigkeit zu retten. Das Blutvolumen nimmt ab, seine Viskosität nimmt zu und die aktive Bildung von Blutgerinnseln beginnt.

Auf der anderen Seite verschlimmern hungernde Zellen die Situation. Um den Energiemangel auszugleichen, wirft die Leber Glykogen in das bereits übermäßig süße Blut. Nach Erschöpfung seiner Reserven beginnt die Fettoxidation. Es tritt bei der Bildung von Ketonen auf: Acetoacetat, Aceton und Beta-Hydroxybutyrat. Normalerweise werden Ketone in den Muskeln verwendet und mit dem Urin ausgeschieden. Wenn jedoch zu viele vorhanden sind, reicht Insulin nicht aus und das Wasserlassen wird aufgrund von Dehydrierung gestoppt. Sie beginnen sich im Körper anzusammeln.

Schädigung erhöhter Ketonkörperkonzentrationen (Ketoazidose):

1. Ketone haben eine toxische Wirkung, daher beginnt der Patient zu erbrechen, Bauchschmerzen, Anzeichen von Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem: zuerst Erregung und dann Bewusstseinsstörung.
2. Da es sich um schwache Säuren handelt, führt die Ansammlung von Ketonen im Blut zu einem Überschuss an Wasserstoffionen und zu einem Mangel an Natriumbicarbonat. Infolgedessen sinkt der pH-Wert im Blut von 7,4 auf 7 bis 7,2. Azidose beginnt mit Depression des Herzens, Nerven- und Verdauungssystem.

So führt der Insulinmangel bei Diabetes mellitus zu Hyperosmolarität, einer Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts, Dehydratisierung und Vergiftung des Körpers. Der Komplex dieser Störungen führt zur Entwicklung von Koma.

Mögliche Ursachen für Koma:

• Fehlter Beginn 1 Typ von Diabetes;
• Seltene Zuckerselbstkontrolle bei jeder Art von Diabetes;
• falsche Insulintherapie: Fehler bei der Dosisberechnung, Überspringen von Injektionen, defekten Spritzenstiften oder abgelaufenem, verfälschtem, falsch gelagertem Insulin.
• Starker Überschuss an Kohlenhydraten mit hohem GI - siehe die speziellen Tabellen.
• Insulinmangel durch verstärkte Synthese von Antagonistenhormonen, was bei schweren Verletzungen, akuten Erkrankungen, Stress und endokrinen Erkrankungen möglich ist;
• Langzeitbehandlung mit Steroiden oder Neuroleptika.

Anzeichen von Ketoacid-Koma

Die Ketoazidose beginnt mit der Dekompensation von Diabetes - dem Anstieg des Blutzuckers. Die ersten Symptome sind mit Hyperglykämie verbunden: Durst und erhöhtes Urinvolumen.

Übelkeit und Lethargie deuten auf einen Anstieg der Ketonkonzentration hin. Um zu diesem Zeitpunkt eine Ketoazidose zu erkennen, können Sie die Teststreifen verwenden. Wenn der Acetonpegel ansteigt, beginnt der Unterleibsschmerz, häufig mit dem Shchetkin-Blumberg-Symptom: Das Gefühl verstärkt sich, wenn der Arzt auf den Magen drückt und abrupt seine Hand entfernt. Wenn beim Patienten keine Informationen über Diabetes vorliegen und die Ketone- und Glukosewerte nicht gemessen wurden, können solche Schmerzen mit Appendizitis, Peritonitis und anderen entzündlichen Prozessen im Peritoneum verwechselt werden.

Ein weiteres Zeichen der Ketoazidose ist eine Reizung des Atmungszentrums und als Folge davon das Auftreten einer Kussmaul-Atmung. Zuerst atmet der Patient die Luft oft und oberflächlich ein, dann wird das Atmen selten und laut, mit dem Geruch von Aceton. Vor der Erfindung von Insulinpräparaten deutete dieses Symptom darauf hin, dass das Ketoacid-Koma beginnt und der Tod nahe ist.

Anzeichen von Austrocknung sind trockene Haut und Schleimhäute, Speichelmangel und Tränen. Der Haut-Turgor nimmt ebenfalls ab, wenn Sie ihn in einer Falte klemmen, wird er langsamer als gewöhnlich ausfallen. Durch den Wasserverlust reduziert sich das Gewicht des Diabetikers um einige Kilogramm.

Aufgrund einer Abnahme des Blutvolumens kann ein orthostatischer Kollaps beobachtet werden: Bei einem Patienten mit starker Veränderung der Körperposition sinkt der Druck, daher dunkelt er in den Augen schwindlig aus. Wenn sich der Körper an die neue Haltung anpasst, wird der Druck wieder normal.

Laborzeichen eines beginnenden Komas:

Ketoacidotisches Koma

Ketoacidosis coma ist eine akute Komplikation des Diabetes mellitus, die auf Insulinmangel aufgrund einer unzureichenden Insulintherapie zurückzuführen ist. Ein solcher Zustand ist gefährlich für das menschliche Leben und kann tödlich sein. Laut Statistik tritt diese Komplikation bei 40 von 1000 Patienten auf.

In 85-95% der Fälle endet das Koma günstig und in 5-15% der Fälle endet es für den Patienten mit dem Tod. Menschen über 60 sind am anfälligsten. Für ältere Menschen ist es besonders wichtig, die Richtigkeit der Insulintherapie und die Einhaltung der Dosierung des Arzneimittels zu klären.

Ätiologie des Auftretens

Es gibt mehrere Gründe, warum eine solche schwerwiegende Komplikation auftritt. Sie summieren sich aufgrund der Nichteinhaltung des Behandlungsplans, der Verletzung der vom Arzt verordneten Empfehlungen sowie des Eintritts einer Sekundärinfektion. Wenn wir die Gründe genauer analysieren, können wir die folgenden Faktoren herausgreifen, die die Entstehung einer solchen Krankheit wie ketoazidotisches Koma auslösen:

• große Mengen Alkohol trinken;
• Absage der Einnahme von zuckerreduzierenden Medikamenten ohne Erlaubnis eines Arztes;
• unerlaubter Übergang zu einer Tablettenform zur Behandlung von Insulin-abhängigem Diabetes mellitus;
• Fehlende Insulininjektion;
• Verletzung der technischen Regeln der Insulinverabreichung;
• die Schaffung von widrigen Bedingungen für Stoffwechselstörungen;
• der Beitritt von Infektions- und Entzündungskrankheiten;
• Trauma, Chirurgie, Schwangerschaft;
• Stress;
• Schlaganfall, Herzinfarkt;
• Medikamente, die nicht mit Insulintherapie kombiniert werden.

Das Auftreten von Komplikationen ist in allen oben genannten Fällen auf eine Abnahme der Empfindlichkeit von Gewebezellen gegenüber Insulin oder eine erhöhte Sekretionsfunktion der kontrainsularen Hormone (Cortisol, Adrenalin, Noradrenalin, Wachstumshormon, Glucagon) zurückzuführen. In etwa 25% der Fälle von Ketoacid-Koma ist es nicht möglich, die Ursache ihres Auftretens zu erkennen.

Pathogenese des Ketoacid-Komas

Nach dem Beginn der Wirkung einiger provozierender Faktoren für die Entwicklung von Komplikationen bei Diabetes beginnt der Körper eine Kette von pathologischen Prozessen, die zur Entwicklung von Symptomen von Komplikationen sowie zu möglichen Folgen führen. Wie entstehen Ketoazidose-Koma und ihre Symptome?

Erstens tritt der Insulinmangel im Körper auf, ebenso wie die Produktion einer übermäßigen Menge an kontaminären Hormonen. Eine solche Verletzung führt zu einer unzureichenden Versorgung von Geweben und Zellen mit Glukose und einer Verringerung ihrer Verwendung. In diesem Fall wird die Glykolyse in der Leber unterdrückt und der hyperglykämische Zustand entwickelt sich.

Zweitens treten unter dem Einfluss von Hyperglykämie Hypovolämie (Abnahme des BCC), Elektrolytverlust in Form von Kalium, Natrium, Phosphaten und anderen Substanzen sowie Dehydratisierung (Dehydratisierung) auf.

Drittens beginnt aufgrund einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (BCC) eine erhöhte Produktion von Katecholaminen, die eine noch größere Verschlechterung der funktionellen Wirkung von Insulin in der Leber verursachen. In diesem Zustand, wenn in diesem Organ ein Überschuss an Katecholaminen und Insulin vorhanden ist, beginnt die Mobilisierung von Fettsäuren aus Fettgewebe.

Das letzte Stadium des Komplikationsmechanismus ist die erhöhte Produktion von Ketonkörpern (Aceton, Acetoacetat, Beta-Hydroxybuttersäure). Aufgrund dieses pathologischen Zustands ist der Körper nicht in der Lage, Ketonkörper, die mit der Ansammlung von Wasserstoffionen assoziiert sind, zu metabolisieren und zu entfernen, was zu einer Abnahme des pH-Werts und des Bikarbonatgehalts im Blut und der Bildung einer metabolischen Azidose führt. Die kompensatorische Reaktion des Körpers tritt in Form von Hyperventilation und einer Abnahme des Kohlendioxidpartialdrucks auf. Unter dem Einfluss einer solchen Pathogenese beginnt das Ketoacid-Koma Symptome zu zeigen.

Symptome von Komplikationen

Komplikationssymptome entwickeln sich allmählich und dauern einige Stunden bis zu mehreren Tagen. Ganz am Anfang des Ketoacid-Komas bemerkt der Patient trockenen Mund, Durst und Polyurie. Alle diese Symptome deuten auf eine Dekompensation von Diabetes hin. Das klinische Bild wird außerdem durch Pruritus aufgrund trockener Haut, Appetitlosigkeit, Schwäche, Schwäche, Schmerzen in den Gliedmaßen und Kopfschmerzen ergänzt.

Durch den Appetitverlust und den Verlust von Elektrolyten beginnen Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen von "Kaffeesatz". Bauchschmerzen können manchmal so stark sein, dass zunächst der Verdacht auf Pankreatitis, ein Ulkus oder eine Peritonitis besteht. Eine zunehmende Dehydratisierung erhöht die Toxizität des Körpers, was zu irreversiblen Folgen führen kann. Wissenschaftler haben die toxische Wirkung auf das Zentralnervensystem nicht vollständig untersucht, aber die Hauptannahme des Todes ist die Dehydrierung von Neuronen des Gehirns, die als Folge von Plasma-Hyperosmolarität auftritt.

Das klinische Hauptbild mit Ketoacid-Koma ist ein typisches Symptom für diese Komplikation, ausgedrückt in schnellem, aber tiefem Atmen (Kussmaul-Atmung) mit dem Geruch von Aceton am Ausatmen. Patienten haben eine reduzierte Turgor (Elastizität) der Haut, und Haut und Schleimhäute sind trocken. Aufgrund einer Abnahme des bcc des Patienten kann es zu einer orthostatischen Hypotonie mit Verwirrung kommen, die allmählich zu einem Koma wird. Es ist sehr wichtig, rechtzeitig das Vorhandensein der Symptome zu bemerken, um rechtzeitig Hilfe zu leisten.

Notfallversorgung für Ketoacid-Koma

Wahrscheinlich lohnt es sich nicht, daran zu erinnern, dass ein Patient mit Diabetes mellitus sowie seine Angehörigen und Angehörigen alles über diese Krankheit wissen sollten, einschließlich der Notfallversorgung. Bei einer Ketoazedose können Sie jedoch die Reihenfolge der Maßnahmen wiederholen:

1. Wenn eine Verschlechterung des Zustands des Patienten und noch mehr eine Bewusstseinsverletzung bis zu einem Übergang in einen komatösen Zustand bemerkt wird, wird zuerst das Rettungsteam gerufen.
2. Als nächstes überprüfen Sie die Herzfrequenz, den Kapitalwert und den Blutdruck und wiederholen diese Aktivitäten bis zum Eintreffen von Ärzten.
3. Sie können den Zustand des Patienten anhand von Fragen beurteilen, die beantwortet werden sollten, oder die Ohrläppchen reiben und das Gesicht leicht klopfen.

Darüber hinaus ist es möglich, die vorärztliche Versorgung, die in der Krankentransportwagen vorgesehen ist, zu unterscheiden und die folgenden Maßnahmen zu umfassen:

1. Die Einführung von Salzlösungen in Form einer isotonischen Lösung in einem Volumen von 400 bis 500 ml i / v mit einer Geschwindigkeit von 15 ml / min. Dies wird gemacht, um die Symptome der Austrocknung zu lindern.
2. Die Einführung von subkutan kleinen Insulindosen.

Nach der Ankunft im Krankenhaus wird der Patient auf die Intensivstation verwiesen, wo die Behandlung des Patienten im Zustand des Ketoacid-Komas fortgesetzt wird.

Behandlung

Die stationäre Behandlung des Patienten umfasst die Bekämpfung von hypovolämischem Schock und Dehydratation, die Normalisierung des Elektrolythaushalts, die Beseitigung von Intoxikationen, die Wiederherstellung physiologischer Körperfunktionen und die Behandlung von damit verbundenen Erkrankungen.

Grundsätze der Pflege und Behandlung von ketoacetotischem Koma:

1. Rehydratisierung Ein wichtiges Glied in der Kette, um Komplikationen zu vermeiden. Bei Ketoazidose wird der Körper dehydriert und physiologische Flüssigkeiten in Form von 5-10% Glukose und 0,9% iger Natriumchloridlösung werden injiziert, um die verlorene Flüssigkeit zu ersetzen. Glukose wird vorgeschrieben, um die Osmolarität des Blutes wiederherzustellen und aufrechtzuerhalten.
2. Insulintherapie. Diese Behandlung beginnt unmittelbar nach der Diagnose eines ketoacidonischen Komas. In diesem Fall wird, wie bei anderen dringenden Erkrankungen mit Diabetes mellitus, jedoch kurz wirkendes Insulin verwendet (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Zunächst wird es intramuskulär in den Rectus abdominis oder intravenös injiziert. Nachdem der Glukosespiegel 14 mmol / l erreicht hat, beginnt der Patient mit der Einführung von kurz wirkendem Insulin subkutan. Sobald der Blutzuckerspiegel auf 12–13 mmol / l festgelegt ist, wird die injizierte Insulindosis halbiert. Sie können die Blutzuckerrate nicht unter 10 mmol / l senken. Solche Maßnahmen können den Beginn der Entwicklung eines hypoglykämischen Zustands und hyposmolaren Blutes auslösen. Sobald alle Symptome des ketoa-tedomischen Komas beseitigt sind, wird der Patient in 5-6 einmalige Insulin-Injektionen von kurzer Dauer überführt und mit der stabilisierenden Dynamik wird eine weitere kombinierte Insulintherapie durchgeführt.
3. Wiederherstellung des Elektrolythaushaltes und der Hämostase. Solche Ereignisse sind ein wichtiger Teil der Therapie. Mit der Einführung der notwendigen Medikamente werden der Kalziummangel und der Säure-Basen-Zustand des Blutes wiederhergestellt, wodurch die Normalisierung der Nierenfunktionen für die Reabsorbierung von Bicarbonaten sichergestellt wird.
4. Verbesserung der rheologischen Eigenschaften von Blut. Zur Verhinderung der intravaskulären Koagulation kann auch intravenöses Heparin unter der Kontrolle eines Koagulogramms verschrieben werden.
5. Behandlung von Sekundärinfektionen. Wenn bei dem Patienten zusätzlich eine Sekundärinfektion auftritt und um deren Auftreten zu verhindern, können Breitspektrum-Antibiotika verordnet werden.
6. Symptomatische Therapie. Um den Blutdruck wiederherzustellen und die Auswirkungen des Schocks zu beseitigen, werden therapeutische Maßnahmen zur Verbesserung der Herzaktivität ergriffen. Außerdem wird einem Patienten nach einem Koma eine sparsame Diät mit hohem Kaliumgehalt, Kohlenhydraten und Proteinen verordnet. Fette aus der Diät sind für mindestens 7 Tage ausgeschlossen.

Prävention von ketoacetischem Koma

Nichts ist besser als nicht krank zu sein. Wenn im Leben ein solcher Moment eintritt, in dem eine chronische Erkrankung erhöhte Aufmerksamkeit erfordert, ist dies mit besonderer Verantwortung auf diesen Umstand zurückzuführen.

Zunächst müssen Sie besonders auf alle von Ihrem Arzt verordneten Empfehlungen achten. Zweitens müssen Sie das Verfallsdatum von Insulin überwachen, um die Verabreichungsmethode, Dosierung und Injektionszeit einzuhalten. Es ist notwendig, das Medikament ordnungsgemäß zu lagern. Wenn sich der Patient unwohl fühlt und sich in seinem Zustand verschlechtert, mit dem er nicht alleine zurechtkommt, sollte er unverzüglich einen Arzt aufsuchen, in dem ihm eine Notfallversorgung zur Verfügung gestellt wird.

Komplikationen des Komas

Ein ketoazetotisches Koma mit korrekter Diagnose und rechtzeitiger Korrektur biochemischer Störungen hat einen günstigen Ausgang und verursacht keine schwerwiegenden Folgen. Die gefährlichste Komplikation dieser Erkrankung kann das Hirnödem sein, das in 70% der Fälle mit dem Tod endet.