MONONEYROPATHIA UND AKUTE SCHMERZ-NEUROPATHIE

• Hypoglykämie

Die Mononeuropathie unterscheidet sich stark von der lang andauernden und irreversibel "diffusen Neuropathie" durch schnelles Einsetzen, Manifestieren von Manifestationen und die Möglichkeit einer umgekehrten Entwicklung.

Akute Schmerzneuropathie

Akute schmerzhafte Neuropathien entwickeln sich akut in jedem Stadium des Diabetes mellitus: vom Anfangsstadium des Typ-2-Diabetes mellitus bis zu 8-12 Wochen Insulintherapie. Ein Wille kann dauerhaft, akut und behindernd sein. erstreckt sich jedoch über den Verlauf mehrerer Dermatome der unteren Extremitäten und der vorderen Bauchwand (gleichzeitig entwickelt sich selten eine Muskelschwäche der vorderen Bauchwand mit der Bildung intermuskulärer Hernien), manchmal entlang des N. femoralis. Die Niederlage der Füße und Beine ist symmetrisch "wie die Strümpfe". Akute Schmerzneuropathie entwickelt sich unabhängig von der klassischen sensorischen oder autonomen Neuropathie. Die Neuropathie kann nach 6–18 Monaten rückgängig gemacht werden.

Schmerzen bei akuter Schmerzneuropathie sind langwierig und hartnäckig. Sie manifestieren ein ständiges brennendes Gefühl, Parästhesien, stechende Schmerzen; Das charakteristischste Symptom ist eine Erhöhung der Hautempfindlichkeit (Allodynie), die bei Kontakt mit Kleidung und Bettzeug starke Beschwerden verursacht. Schmerzen werden von Schlaflosigkeit, Depressionen und manchmal erheblichem Gewichtsverlust begleitet. Die Patienten sind so erschöpft, dass sie sich an verschiedene Spezialisten wenden und oft einen bösartigen Tumor haben.

Es ist schwierig, eine akute Schmerzneuropathie zu behandeln. die Schmerzen

Viele Monate dauern an, aber mit einigem Trost kann die Tatsache sein, dass sich in allen Fällen eine Remission entwickelt. Manchmal hilft Patienten eine Begegnung mit anderen Patienten, die sich bereits von einer schmerzhaften Neuropathie erholt haben. Sie sollten Diabetes aktiv behandeln, wenn nötig mit Insulin. Die Schmerzbehandlung beginnt mit der regelmäßigen Anwendung von Analgetika (z. B. Paracetamol). Besonders effektiv, wenn

Neuropathien sind drei zyklische Antidepressiva (z. B. Gabapentin und Carbamazepip), auch im Rahmen von Kombinationsmedikamenten (z. B. Motive aus einem -Monus!, die das Phenothiazin-Medikament Flufenazin und Norptriptlin enthalten). Capsaipische Salben sind irritierend, daher verursachen sie zunächst Unbehagen, reduzieren dann aber die Schmerzen. Bei längerem und starkem Schmerz wird Topiramat in kurzen Gängen verschrieben. Drogen, die Drogenabhängigkeit verursachen, werden nicht empfohlen; Manchmal ist es jedoch notwendig, für kurze Zeit Morphin-Derivate für die Nacht vorzuschreiben, damit der Patient einschlafen kann.

Das Medikament Opsitis (OryaNe), das in der Darreichungsform mit einem klebrigen Klebefilm hergestellt wird, verringert die erhöhte Hautempfindlichkeit. Ebenfalls wirksam ist die Physiotherapie - elektrische Stimulation der Nervenenden im Schmerzbereich; Die Patienten können die Behandlung mit speziellen Elektrostimulanzien selbst durchführen.

Periphere Neuropathie

Diabetische periphere Neuropathie (DPN) ist eine typische Läsion des Nervensystems bei Diabetes mellitus (DM), einer Reihe von Symptomen einer peripheren Nervenstörung (wenn alle anderen möglichen Ursachen ausgeschlossen sind). Periphere Neuropathie entwickelt sich bei 60-70% der Patienten mit Diabetes.

Die Patienten klagen über allgemeine Schwäche, Schweregefühl in symmetrischen Teilen der unteren Gliedmaßen, Brennen, Schießen oder diffusen Schmerz. Es gibt eine Abnahme bei allen Arten von Empfindlichkeit: Temperatur oder Tastempfindlichkeit, Vibration, Schmerz, die sich klinisch durch Parästhesien, Dysästhesien, Hyperästhesien manifestieren. Gekennzeichnet durch eine Abnahme der Vibrationsempfindlichkeit der Art der Handschuhe und Socken. Parästhesien werden häufiger an den Füßen beobachtet, das Schmerzsyndrom manifestiert sich hauptsächlich nachts. Manchmal kann eine Ataxie beobachtet werden, die oft als Manifestation einer Dysfunktion des Kleinhirns betrachtet wird: Instabilität in der Romberg-Position, die auf eine Verletzung der Funktion der propriozeptiven Längsfasern hinweist.

Diabetische Polyneuropathie wird von lokalen Schmerzen begleitet. In der Zukunft kann die Schmerzempfindlichkeit abnehmen oder ganz verschwinden. Charakteristisch für die neuropathische Form des diabetischen Fußes ist die Reduktion von Schmerz und Temperaturempfindlichkeit. Infolgedessen berücksichtigen die Patienten die traumatischen Faktoren des Fußes (enge Schuhe, eingewachsene Nägel usw.) nicht.

Die folgenden klinischen Formen der peripheren Neuropathie können beobachtet werden:

1. Chronische sensorische Neuropathie (progressive sensorische Störungen, Schmerzen in den unteren Gliedmaßen - die Füße) sowie Muskelatrophie; oft autonome Dysfunktion. Diese Form steht offensichtlich nicht im Zusammenhang mit der Kompensation von Diabetes.
2. Akute schmerzhafte Neuropathie und diabetische Amyotrophie, die von Schmerzen in der Hüfte oder entlang der gesamten unteren Extremität, Muskelatrophie, Gewichtsverlust begleitet wird. Die Kompensation von Diabetes trägt zur Verringerung und / oder Entfernung von klinischen Anzeichen dieser Form der peripheren Neuropathie bei. Amyotrophie ist eine seltene Form von DPN. Diese Form ist gekennzeichnet durch Schmerzen, Atrophie und Schwäche der Muskeln des Beckengürtels, Abstumpfen und Verlust von Knierucken und Empfindlichkeitsstörungen in den Innervationsbereichen der Femurnerven. Sie tritt vor allem bei älteren Männern mit einer leichten Form von Diabetes auf.
3. Die diffuse motorische Neuropathie, die sich in einer Muskelatrophie äußert, senkte die Muskelkraft ohne Schmerzen und sensorische Störungen.
4. Diabetische Radikulopathie als Manifestation einer somatischen peripheren Polyneuropathie, gekennzeichnet durch schießende Schmerzen innerhalb eines Dermatos, Verletzung des tiefen muskulösen Gelenkgefühls, Instabilität in der Romberg-Position, Ataxie. Die Grundlage für die Entwicklung einer diabetischen Radikulopathie ist die Demyelinisierung der axialen Zylinder in den hinteren Hörnern und den Säulen des Rückenmarks.

Die Symptomatologie entspricht dem Stadium und dem Typ des DPN.

Der Arzt sollte herausfinden:

• Vorhandensein / Fehlen von Symptomen von DPN;
• Entstehung der Symptome (positive oder negative Symptome)
• Dauer und Verlauf der Symptome
• Anwesenheit / Abwesenheit von Nachtverschärfungen;
• die Art der chronischen Schmerzen bei Patienten: heimtückisch, intermittierend, ein- oder zweiseitig, mit der Behandlung assoziiert oder nicht assoziiert; tritt beim Gehen auf;
• das Auftreten von Geschwüren am Fuß während der letzten 6 Monate;
• Vorhandensein autonomer Symptome
• die Art der akuten Schmerzen bei Patienten: empfindliche Schmerzen oder Kontakthyperästhesie.

Der Arzt sollte Folgendes durchführen:

• stoppen Sie die Überprüfung;
• neurologische Untersuchung mit vier Haupttests (Bestimmung der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit, Formulierung eines Vibrationstests, vergleichende Untersuchung der Reflexe in den oberen und unteren Extremitäten).

Alle Tests sollten an beiden Gliedmaßen durchgeführt werden und das Ergebnis sollte das gleiche sein (Ja / Nein oder physiologisch / gestört in der Antwort). Bei den ersten drei Tests ist es notwendig, ihre Ergebnisse in den proximalen Bereichen und distalen Gliedmaßen zu vergleichen.

Diabetische Neuropathie

Eine der häufigsten Komplikationen bei Diabetes mellitus (DM) ist die diabetische Neuropathie (DN). Epidemiologischen Studien zufolge entwickelt sich die Neuropathie in der einen oder anderen Form bei einer überwältigenden Anzahl von Menschen mit Diabetes.

Die früheste und häufigste Form von DN ist die diabetische periphere Polyneuropathie, die sich durch Schmerzen, Parästhesien, Krämpfe, Taubheit, verminderte Sensibilität äußert und die Lebensqualität der Patienten erheblich beeinflusst.

Unter allen Komplikationen bei Diabetes sind die Symptome der Neuropathie und die damit verbundenen Komplikationen die häufigste Ursache für die Suche nach medizinischer Hilfe.

Sekundärkomplikationen bei diabetischer Polyneuropathie stellen die größte Bedrohung dar. Die Hauptursache ist die Entwicklung des diabetischen Fußsyndroms. Eine verringerte periphere Empfindlichkeit erhöht das Risiko von Fußfehlfehlern um das 7-fache. Darüber hinaus ist das Verletzungsrisiko und die nachfolgenden Amputationen der unteren Extremitäten erhöht.

Der pathogenetische Hauptfaktor bei der Entwicklung der diabetischen Neuropathie ist die Hyperglykämie. Die dadurch ausgelösten Stoffwechselstörungen lösen eine Reaktionskaskade aus, die zu funktionellen und dann zu strukturellen Veränderungen in den Nervenfasern führt.

Die wichtigsten pathogenetischen Mechanismen der Entwicklung der diabetischen Neuropathie:

1. Lange bestehende Hyperglykämie aktiviert den Polyolweg der Glukoseverwertung, was zu einer Ansammlung von Sorbit und Fruktose im Nervengewebe führt. Eine Abnahme der Na + / K + -ATPase-Aktivität verursacht Na + und Flüssigkeitsretention, Schwellung der Myelinscheide und führt schließlich zur Degeneration peripherer Nerven.

2. Die nichtenzymatische Glycosylierung von Proteinen beruht auf der Fähigkeit von Glucose, Fructose und Galactose, Glycosylierungsreaktionen einzugehen, wobei Aminogruppen in die Struktur von Proteinen, Lipiden und Nukleinsäuren einbezogen sind. Die Glykosylierung verschiedener molekularer Strukturen von Neuronen trägt zur Atrophie, zur Unterbrechung des Transports, zur Demyelinisierung von Neuronen und folglich zu einer Abnahme der Leitfähigkeit bei.

3. Eine Störung des Fettsäuremetabolismus führt zu Störungen im Cyclooxygenase-Zyklus, zu einer Abnahme der Produktion vasoaktiver Substanzen und somit zu einer Verletzung des endoneuralen Blutflusses.

4. Verletzung von Neurotrophen - eine Verletzung der Synthese neurotropher Faktoren und / oder ihrer Rezeptoren.

5. Oxidanter Stress, übermäßige Bildung von freien Radikalen wirken sich schädlich auf die Membranstruktur von Neuronen und DNA aus. Neben der direkten schädigenden Wirkung trägt die Ansammlung freier Radikale zur Verletzung des Energiestoffwechsels bei, der Entwicklung einer endoneuralen Hypoxie. Die Aktivierung der Prooxidansysteme des Körpers wird von einer Aktivierung der Atherogenese-Prozesse und folglich einer Erhöhung des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen begleitet.

(.) Damit ist das sogenannte multipathogenetische Modell für die Entwicklung diabetischer Neuropathie allgemein anerkannt.

Manifestationen der diabetischen peripheren Polyneuropathie

Etwa 70% der Läsion im peripheren Nervensystem ist für die distale (peripher) symmetrische Polyneuropathie verantwortlich, bei der es sich um eine kombinierte Läsion der peripheren sensorischen, motorischen und autonomen Nervenfasern handelt. Zunächst sind die längsten Nervenfasern am pathologischen Prozess beteiligt. Dies erklärt die Lokalisierung der ersten klinischen Symptome im Fußbereich. Wenn der Prozess fortschreitet, treten die Symptome in proximaleren Teilen auf.

Die Läsion dünner sensorischer Nervenfasern spiegelt sich in einer Abnahme oder einem vollständigen Verlust der Temperatur und der Schmerzempfindlichkeit wider, die das Risiko für ein Trauma an den Füßen und die Entwicklung eines diabetischen Fußsyndroms stark erhöht.

In der Regel klagen Patienten über Beschwerden im Fußbereich in Form von
• Parästhesien
• Chilliness
• brennendes Gefühl
• scharfe, stechende Schmerzen

Degenerative Veränderungen in dicken sensorischen Nervenfasern führen zu
• Verringerung oder vollständiger Verlust der Vibrationsempfindlichkeit
• deutliche Abschwächung der tiefen Sehnenreflexe
• Taubheitsgefühl, Kribbeln, manchmal das Gefühl, einen Fremdkörper im Fußbereich zu haben
• kann Schwäche der Muskeln der Gliedmaßen entwickeln (Schwäche beim Gehen und Unfähigkeit, Gegenstände mit der Hand zu halten)
• Beschwerden über „Baumwollfüße“

Die Niederlage der motorischen Nervenfasern äußert sich in der Regel moderat und ist hauptsächlich für die distalen Teile der unteren Extremitäten charakteristisch. Entwickelt
Atrophie der kleinen Muskeln des Fußes
• Der Ton wird zwischen Flexoren und Streckern der Finger umverteilt, was sich in einer Atrophie der interossären Muskeln äußert
• Entwicklung einer hammerartigen Deformität der Zehen

Akute Schmerzneuropathie ist eine Art distaler sensorischer Polyneuropathie, die durch das Auftreten eines ausgeprägten Schmerzsyndroms gekennzeichnet ist. Die Patienten klagen über ein brennendes Gefühl, stechende, schneidende Schmerzen im Bereich der Füße, oft lässt sich eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber taktilen Reizen feststellen. gewöhnliche taktile Reize wie Berührung können scharfe schmerzhafte Empfindungen verursachen. Denn das Schmerzsyndrom ist gekennzeichnet durch eine Zunahme in Ruhe, insbesondere nachts, die sich während des Tages und während körperlicher Anstrengung abschwächt. Der Schlaf ist in der Regel aufgrund der Schwere der Schmerzen gestört. Die Patienten müssen häufig große Mengen Schmerzmittel, Sedativa und Hypnotika einnehmen.

Akute schmerzhafte Polyneuropathien entwickeln sich normalerweise im Stadium der Dekompensation von Diabetes, ihr Verlauf verbessert sich signifikant, wenn der Kohlenhydratstoffwechsel kompensiert wird: Die Symptome entwickeln sich innerhalb von 6–9 Monaten umgekehrt.

Das Erreichen von Normoglykämie ist der Hauptfokus bei der Prävention diabetischer Neuropathie: Vor dem Hintergrund einer intensiven Insulintherapie und dem Erreichen eines Ausgleichs des Kohlenhydratstoffwechsels wird nach fünfjähriger Beobachtung die Inzidenz von Neuropathien mehr als verdoppelt.

Die Aufrechterhaltung der Normoglykämie bei Patienten mit ausgeprägten Manifestationen der Neuropathie führt zu einer Verzögerung des Fortschreitens der Schädigung peripherer Nerven, was äußerst wertvoll ist, jedoch nicht zur Beseitigung ihrer Manifestationen beiträgt. In diesem Zusammenhang erfordert die Verbesserung der Lebensqualität der Patienten eine zusätzliche symptomatische Behandlung, insbesondere bei Schmerzen.
Zu diesem Zweck werden verschiedene Medikamente verwendet:
• Antikonvulsiva
• meksiletin
• Capsaicin
• Antidepressiva

Amitriptylin
Anfangsdosis von 10–25 mg pro Nacht Bei Abwesenheit einer Wirkung steigt die Dosis schrittweise um 10–25 mg pro Woche auf 50–75 mg / Tag

Carbamazepin
Anfangsdosis von 100-200 mg nachts
Effektive Dosis von 400–1000 mg / Tag in 2–4 Dosen

Meksiletin 450-675 mg / Tag in 3 Dosen

Capsaicin Local 3-5 mal am Tag

Analgetika (Diclofenac, Ortofen, Ketorol) - gemäß den Verschreibungsstandards für Analgetika und NSAIDs

Alle diese Medikamente beeinflussen die individuellen klinischen Manifestationen der Neuropathie und beeinflussen nicht die Entwicklungsmechanismen der diabetischen Neuropathie. Darüber hinaus geht ein längerer Gebrauch von Antidepressiva mit unerwünschten Nebenwirkungen wie Benommenheit, Desorientierung, Halluzinationen, extrapyramidalen Störungen, orthostatischer Hypotonie, trockenem Mund, Änderungen der Blutformeln und Hepatotoxizität einher. Es erhöht auch das Risiko des Todes aufgrund einer Überdosierung des Arzneimittels und seiner kardiotoxischen Wirkung.

Das Medikament der symptomatischen Therapie ist auch "Gabapentin", ein Medikament aus der Gruppe der Antikonvulsiva. Gabapentin zeichnet sich durch eine gute Verträglichkeit, eine geringere Wahrscheinlichkeit möglicher Nebenwirkungen und eine ausgeprägte analgetische Aktivität aus.

Die Verwendung von Aldosereduktase-Inhibitoren (ein Enzym, das Glukosemetabolismus entlang des Polyolweges bereitstellt), um die Bildung übermäßiger Mengen an Sorbit und Fructose zu blockieren, wird als wichtiger pathogenetischer Punkt bei der Behandlung der diabetischen Polyneuropathie angesehen. Vielversprechende Ergebnisse stehen im Zusammenhang mit der Verwendung von Aldosereduktase-Inhibitoren: Zopolrestat und Zenarestat.

Es wird versucht, nach Medikamenten zu suchen, die die nicht-enzymatische Glykosylierung hemmen.

Hyperglykämie führt zu einer Abnahme der Synthese neurotropher Faktoren in Axonen und Gliazellen, was zu einer Störung des Transports in Neuronen sowie zum Absterben von Schwann-Zellen führt. Angesichts der großen Bedeutung neurotropher Faktoren für die Entwicklung und das Funktionieren des peripheren Nervensystems wurden Ideen über die Verwendung dieser Substanzen bei der Behandlung von Neuropathien seit langem diskutiert. Darüber hinaus ist es möglich, Gamma-Linolensäure zu verwenden, die ein Substrat für die Synthese von vasoaktiven Substanzen ist. Eine der vielversprechenden Richtungen bei der Behandlung der diabetischen Neuropathie ist die Verwendung von Gangliosiden, die Bestandteile von Nervenmembranen sind.

Berücksichtigen Sie angesichts der zunehmenden Aufmerksamkeit, die oxidativem Stress als führendem pathogenetischem Mechanismus bei der Entwicklung von Spätkomplikationen bei Diabetes gilt, diesen Punkt, nämlich die therapeutische Verwendung der Antioxidans-Alpha-Liponsäure. Zu den wichtigsten Wirkmechanismen von Liponsäure gehören: Unterdrückung der Bildung freier Radikale, Verbesserung des Energiestoffwechsels von Neuronen, Wiederherstellung des gestörten endoneuralen Blutflusses und dadurch Erhöhung der Leitfähigkeit sowohl in sensorischen als auch in motorischen Nervenfasern.

Gegenwärtig ist Alpha-Liponsäure eine ziemlich wirksame Behandlung für die periphere Polyneuropathie. Die intravenöse Therapie mit alpha-Liponsäure in einer Dosis von 600 mg / Tag trägt zur klinischen Regression der Hauptmanifestationen der diabetischen Polyneuropathie bei.

Diabetische Neuropathie. Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlung von Neuropathien

Die Site bietet Hintergrundinformationen. Eine angemessene Diagnose und Behandlung der Krankheit ist unter Aufsicht eines gewissenhaften Arztes möglich.

Diabetische Neuropathie ist eine Komplikation des Diabetes, die das Nervensystem beeinflusst. Bei Diabetes werden die Körper von Nervenzellen im Gehirn sowie ihre Prozesse, aus denen die Nervenstämme bestehen, zerstört.

Die Manifestationen der diabetischen Neuropathie sind sehr unterschiedlich. Sie hängen davon ab, welcher Teil des Nervensystems mehr als andere gelitten hat. In den meisten Fällen klagen Menschen über Taubheit, Gefühlsverlust, starke Schmerzen in den Gliedmaßen und Impotenz. Die gefährlichste Folge ist das Diabetische Fußsyndrom. Eine Person empfindet keine Schmerzen durch geringfügige Verletzungen an den Beinen, sie verwandeln sich in nicht heilende Geschwüre, die zu Gangrän und Amputation der Gliedmaßen führen können.

Mehr als 330 ml Menschen leben auf der Welt mit Diabetes. Diabetische Neuropathie ist die häufigste Komplikation bei Diabetes. Es entwickelt sich bei 60-90% der Patienten, etwa 5-15 Jahre nach Ausbruch der Krankheit. Die Gefahr ist für Menschen mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes gleichermaßen bedrohlich.

Faktoren, die zur Entstehung einer diabetischen Neuropathie führen:

• erhöhte Blutzuckerwerte;
• hoher Blutdruck;
• genetische Sucht;
• Rauchen und Trinken.

Die Behandlung der diabetischen Neuropathie ist langwierig und teuer. In den meisten Fällen ist es jedoch möglich, die Nerven wiederherzustellen und die Manifestationen der Krankheit zu beseitigen.

Wie arbeiten die Nerven?

Um die Natur der Krankheit zu erklären, erinnern wir uns daran, wie das Nervensystem funktioniert. Es besteht aus Nervenzellen - Neuronen. Sie haben einen Körper und zwei Arten von Prozessen: lange Axone und kurze verzweigte Dendriten.

Anatomisch gemeinsames zentrales und peripheres Nervensystem. Der zentrale Teil umfasst das Gehirn und das Rückenmark. Man kann sagen, dass sie aus den Körpern von Neuronen bestehen. Das periphere Nervensystem ist ein Nerv, der aus Vorgängen von Nervenzellen besteht. Sie gehen durch den Körper vom Gehirn und vom Rückenmark ab.

Es gibt auch eine Aufteilung des Nervensystems in somatisch und vegetativ. Somatic NA schaffen wir bewusst. Sie leitet die Arbeit der Skelettmuskulatur. Aber das vegetative System reguliert die Arbeit der Drüsen und inneren Organe und hängt nicht von unserem Willen ab.

Der Nerv besteht aus Tausenden von feinen Fasern - Vorgängen der Nervenzellen, die mit Myelinscheiden bedeckt sind, und Endoneuritis aus dem Bindegewebe. Um die Signale besser leiten zu können, werden die Fasern zu dünnen Bündeln zusammengefügt, die durch eine Hülle aus lockerem Bindegewebe - Perineurium - verbunden sind. Im Perineurium passieren Arterien und Venen, die den Nerv ernähren. Dünne Bündel werden gesammelt und mit einer dichten Hülle aus Bindegewebeepineurium bedeckt. Seine Funktion besteht darin, den Nerv vor Schäden zu schützen. Diese ganze Struktur wird als Nervenstamm bezeichnet.

Nerven - es gibt drei Arten:

• Empfindliche Nerven Bestehen aus empfindlichen (afferenten) Nervenzellen. Sie haben Sinneszellen an einem Ende - Rezeptoren. Dank dessen können wir Temperatur, Druck, Vibration, Schmerz hören, sehen, fühlen, zwischen Geschmack und Geruch unterscheiden. Wenn er dem Rezeptor ausgesetzt wird, entsteht darin ein Nervenimpuls. Durch Nerven wie durch Draht wird es an das Gehirn weitergeleitet und dort verarbeitet. Wir können davon ausgehen, dass es das Gehirn ist, das wir Schmerz sehen, hören und fühlen.
• Die motorischen Nerven bestehen aus motorischen Fasern. Vom Gehirn wird der Impulsbefehl entlang des Nervs an alle unsere Muskeln und Organe übertragen. Und sie reagieren gehorsam mit Kontraktion oder Entspannung.
• Gemischte Nerven bestehen aus Fasern der motorischen und sensorischen Nervenzellen und können beide Funktionen erfüllen.

Jede Sekunde versorgt unser Nervensystem den Körper und koordiniert alle Organe. Daher führt jede Beschädigung zu ernsthaften Gesundheitsgefahren.

Was passiert mit dem Nervensystem bei Diabetes mellitus?

Wenn Diabetes Mellitus im Blut einer Person ist, ist der Blutzuckerspiegel nicht stabil. Wenn es fällt, hungern die Nervenzellen. Und wenn Glukose zu viel ist, bilden sich freie Radikale. Diese Substanzen oxidieren die Zellen und führen zu Sauerstoffschock. Erhöhte Glukosespiegel gehen mit einer Anhäufung von Sorbit und Fruktose in den Geweben einher. Diese Kohlenhydrate unterbrechen die Aufnahme von Wasser und Mineralien in den Zellen, was zu einer Schwellung der Nervenfasern führt.

Wenn eine Person auch hohen Blutdruck hat, kommt es zu einem Krampf von kleinen Kapillaren, die den Nervenstamm versorgen. Als Ergebnis leiden die Zellen an Sauerstoffmangel und sterben ab.

In den letzten Jahren wird angenommen, dass ein verändertes Gen, das vererbt wird, eine große Rolle bei der Entwicklung der diabetischen Neuropathie spielt. Es macht Neuronen empfindlicher für die Auswirkungen erhöhter Glukosewerte. Die Prozesse der Neuronen atrophieren und können kein Signal übertragen. Auch die Myelinhülle der Axone wird zerstört, wodurch die Nervenfasern isoliert werden und der Impuls davon abgehalten wird, sich abzulösen.

Symptome einer diabetischen Neuropathie

Die Symptome einer diabetischen Neuropathie hängen davon ab, welcher Teil des Nervensystems stärker von der Krankheit betroffen ist. In diesem Artikel betrachten wir nur Schäden am peripheren Nervensystem. Obwohl Diabetes beeinträchtigt ist und das zentrale Nervensystem und vor allem die Großhirnrinde. Diese Komplikation wird als diabetische Enzephalopathie bezeichnet.

Wenn das periphere Nervensystem betroffen ist, treten nach einigen Monaten Symptome auf. Dies liegt daran, dass die Nerven im Körper sehr stark sind, zunächst übernehmen gesunde Nerven die Funktionen der zerstörten. Die Hände und Füße leiden als erste, da an einer langen Nervenfaser mehr Schädigungsstellen auftreten.

Sensorische Neuropathie

Hierbei handelt es sich um eine Schädigung der sensorischen Nerven, die symmetrisch an beiden Beinen, Armen oder Seiten des Gesichts verzerrte Empfindungen manifestiert.

1. Überempfindlichkeit gegen Reize (Hyperästhesie)
   Es manifestiert sich durch Krabbeln, Kribbeln, Brennen oder Frösteln, gelegentlich heftigen Dolchschmerzen. Der Grund dafür ist eine Verletzung der Nerven, die zu einer unzureichenden Signalisierung von den Hautrezeptoren an das Gehirn führen.
2. Unzureichende Reaktion auf Reize
   • Bei Hautreizungen (Streicheln, Kribbeln) können Schmerzen auftreten. So wacht eine Person aufgrund der Berührung einer Decke vor Schmerzen auf.
   • Als Reaktion auf einen einzigen Reiz, wie z. B. Licht, treten viele Empfindungen auf: Tinnitus, Geschmack im Mund und Geruch. Die Isolation ist im Nervenstamm gestört und die Erregung, die im Auge auftritt, erstreckt sich auf andere Rezeptoren (Riech-, Geschmacks- und Hörrezeptoren).
3. Desensibilisierung oder Gefühlsverlust.
   Die ersten Manifestationen treten an den Füßen und Handflächen auf, dieses Phänomen wird als "Socken- und Handschuhe-Syndrom" bezeichnet. Eine Person hat den Eindruck, dass sie den Gegenstand in Handschuhen fühlt und geht, nicht barfuß, sondern in Wollsocken. Zahlreiche Schäden in verschiedenen Teilen des Nervenstamms beeinträchtigen das Signal der Rezeptoren, in das Gehirn einzudringen.

Motoneuropathie

Es ist eine Verletzung der motorischen Nerven, die die Befehle des Gehirns an die Muskeln überträgt. Die Symptome entwickeln sich allmählich, sie nehmen in Ruhe und in der Nacht zu.

1. Stabilitätsverlust beim Gehen
   Eine verringerte Empfindlichkeit führt dazu, dass die Beine "satt" werden, die Muskeln nicht gehorchen und allmählich verkümmern.
2. Verletzung der motorischen Koordination
   Dies ist das Ergebnis einer Schädigung der Hirnnerven, die Daten vom vestibulären Apparat, der für die Position des Körpers im Weltraum verantwortlich ist, an das Gehirn weiterleiten.
3. Sie beschränken die Beweglichkeit der Gelenke, schwellen an und verformen sich
   Die ersten sind die Gelenke der Zehen und Hände. Zuerst wird es schwierig, die kleinen Finger und dann den Rest der Finger zu strecken. Schwankungen des Zuckerspiegels stören die Mikrozirkulation und den Stoffwechsel in den Gelenken und Knochen und führen zu Entzündungen und Wachstum.
4. Muskelschwäche und Schwäche in Händen und Füßen
   Für eine normale Muskelfunktion benötigen sie eine gute Durchblutung und Innervation. Bei Diabetes werden beide Bedingungen verletzt. Muskeln werden schwach und die Person hört auf, ihre Bewegungen zu fühlen. Im Anfangsstadium der Erkrankung werden die Muskeln ödematös und nehmen mit der Zeit an Volumen und Atrophie ab.

Autonome Neuropathie

Bei dieser Art von Neuropathie werden die Nerven des autonomen Nervensystems gestört, die für das Funktionieren der inneren Organe verantwortlich sind. Dadurch erhalten die Organe verzerrte Befehle, die Sauerstoff- und Nährstoffzufuhr verschlechtert sich.

1. Störungen im Verdauungssystem
   • Schluckstörung;
   • die Schließmuskeln des Magens sind entspannt, was häufiges Aufstoßen und Sodbrennen verursacht;
   • Magenkrämpfe, die zu Erbrechen führen;
   • Die Beweglichkeit des Darms ist reduziert - es tritt chronische Verstopfung auf;
   • Es kommt vor, dass die Darmmotilität beschleunigt wird. Dann tritt der Durchfall bis zu 20 Mal am Tag auf, häufiger nachts. Aber gleichzeitig verliert der Mensch nicht an Gewicht, weil das Essen Zeit hat, zu verdauen.
   Die Arbeit des Gastrointestinaltrakts erfordert ständig eine Anpassung der NA und Störungen der Nerven führen zu einem Versagen des Verdauungsprozesses.
   
2. Erkrankungen der Beckenorgane
   • Impotenz Die Anziehungskraft bleibt bestehen, aber die Füllung des Penis mit Blut verschlechtert sich. Dies ist auf eine Verletzung der Innervation und der Arbeit der Gefäße in den Hohlkörpern zurückzuführen.
   • reduzierter Blasenton. Die Blasenmuskulatur bekommt kein Signal, sich zusammenzuziehen, und sie streckt sich. Wasserlassen wird selten (1-2 Mal am Tag) und langsam. Die Blase ist nicht vollständig geleert. Es bleibt ständig Urin und dies führt zur Vermehrung von Bakterien und zur Entwicklung einer Blasenentzündung.
     
3. Störungen des Herzens
   • Herzklopfen;
   • Herzrhythmusstörung - Arrhythmie;
   • schwere Schwäche beim Aufstehen, verbunden mit einer Abnahme des Blutdrucks in aufrechter Position;
   • Verringerung der Schmerzempfindlichkeit des Herzens, selbst ein Herzinfarkt ist schmerzlos.
   Das ordnungsgemäße Funktionieren des Herzens hängt von der Regulierung der autonomen Nerven ab. Einige von ihnen beschleunigen die Arbeit des Herzens unter erhöhter Belastung, während andere die Häufigkeit von Kontraktionen verlangsamen und das Herz zur Ruhe kommen lassen. Bei diabetischer Neuropathie ist das Gleichgewicht gestört und das Herz arbeitet unregelmäßig. In dieser Hinsicht steigt das Risiko eines ausgedehnten Herzinfarkts dramatisch an.
   
4. Haut verändert sich
   Die Arbeit der Schweißdrüsen ist kaputt. Anfangs schwitzt es, besonders in der oberen Körperhälfte nachts. Auch Gesicht und Füße schwitzen viel. Die Ausdehnung der subkutanen Kapillaren führt zu Rötungen der Haut und einem Rouge auf den Wangen.
   Im Laufe der Zeit scheiden die Schweißdrüsen aufgrund von Kapillarkrämpfen zu wenig Schweiß aus und die Haut wird trocken. Darauf erscheinen Stellen, an denen viel Melaninpigment konzentriert ist und blasse Bereiche davon frei sind.
   Die Schutzfunktion der Haut ist beeinträchtigt, und dies führt dazu, dass am Ort eines Mikrotraumas eine eitrige Entzündung auftritt. Dies kann zu Gangrän und Amputation der Gliedmaßen führen.
   
5. Verschwommenes Sehen
   Nervenschäden führen zu Fehlregulation der Pupille. Dies ist vor allem bei Dunkelheit eine Sehbehinderung.

Diagnose einer diabetischen Neuropathie

Geschichte nimmt

Es ist sehr wichtig, dass der Neurologe vollständige Informationen über alle Veränderungen im Körper erhält. Zu diesem Zweck werden spezielle Skalen und Fragebögen verwendet: die Michigan-Skala neurologischer Symptome, die Skala neurologischer Symptome, die allgemeine Skala der Symptome.

Ihre ausführlichen Antworten helfen Ihnen zu wissen, welche Nerven betroffen sind, und bestimmen das Ausmaß der Entwicklung der Krankheit.

Inspektion

Während der Untersuchung untersucht der Arzt die Gelenke an Füßen und Handflächen, deren Deformation von diabetischer Neuropathie spricht. Bestimmen Sie, ob Hautrötung, Trockenheit und Peeling. Besondere Aufmerksamkeit gilt den Füßen, die zuerst leiden. Trockenheit oder übermäßiges Schwitzen, Hornhaut, Hühneraugen, Entzündungsherde und Geschwüre verdienen besondere Aufmerksamkeit.

Vibrationsempfindlichkeitsstudie

Dirigiert von Ruedel-Seifers abgestimmter Stimmgabel. Es ist eine Stahlgabel mit einer Kunststoffspitze am Griff. Die Zähne schlagen und die Schwinggabel beginnt zu vibrieren.

Der Griff der vibrierenden Stimmgabel befindet sich am großen Zeh und an anderen Teilen beider Füße. Die Studie wird dreimal durchgeführt. Wenn Sie die Häufigkeit von Schwankungen von 128 Hz nicht spüren, deutet dies auf eine verminderte Empfindlichkeit und die Entwicklung einer diabetischen Neuropathie hin.

Bestimmung der taktilen Empfindlichkeit

Die Empfindlichkeit wird mit einem speziellen Monofilament gemessen. Dieses Werkzeug ähnelt einem Bleistift, an dem eine dicke Angelschnur befestigt ist. Der Arzt drückt 2 Sekunden lang mit so viel Kraft auf die Haut, dass die Angelschnur gewölbt ist. Jeder Punkt wird dreimal geprüft.

Für den gleichen Zweck werden Baumwollknospen oder Wattebüschel verwendet, die in verschiedenen Teilen der Handflächen und Füße ausgeführt werden. Berühren Sie zuerst die Haut des Unterarms, damit Sie wissen, was Sie erwartet. Dann werden Sie aufgefordert, Ihre Augen zu schließen. Der Arzt berührt die Haut der unteren Gliedmaßen und Sie sprechen über Ihre Gefühle. Beginnen Sie mit den Fingern und führen Sie nach oben. So bestimmen Sie, wo die Empfindlichkeit nicht ist und wo sie gespeichert ist. Dies hilft zu bestimmen, wo die Nervenfasern beschädigt sind.

Bestimmung der Temperaturempfindlichkeit

Die Probe wird mit einem Gerät hergestellt, das wie ein kleiner Zylinder aussieht, dessen eines Ende aus Metall und das andere aus Kunststoff besteht. Sie berühren abwechselnd die Haut.

Wenn Sie den Temperaturunterschied zwischen Metall und Kunststoff nicht fühlen, bestätigt dies die Entwicklung einer diabetischen Neuropathie.

Bestimmung der Schmerzempfindlichkeit

Die Schmerzempfindlichkeit wird mit einer stumpfen neurologischen Nadel, einem Einwegzahnstocher oder einem speziellen Zahnrad überprüft. Der Arzt bittet Sie, Ihre Augen zu schließen, und kribbelt die Haut vom großen Zeh bis zum Knie an der Innenseite des Fußes. Wenn Sie nur eine Berührung fühlen, aber keine Schmerzen durch eine Injektion, dann deutet dies auf eine Verletzung der Nervenfasern hin.

Bewertung von Reflexen bei diabetischer Neuropathie

• Knieruck Der Arzt schlägt die Sehne unterhalb der Patella mit einem neurologischen Hammer. Wenn der Quadrizepsmuskel des Oberschenkels dadurch nicht reduziert wird, bedeutet dies eine Nervenschädigung.
• Achilles Reflex Sie werden aufgefordert, auf einer Couch zu knien. Der Arzt schlägt die Achillessehne oberhalb der Ferse mit einem Malleus an. Normalerweise beugt sich der Fuß. Wenn dies nicht der Fall ist, liegt möglicherweise eine Neuropathie vor.

Elektroneurographie und Elektromyographie

Oft werden diese Verfahren gleichzeitig durchgeführt, um die Arbeit von Nerven und Muskeln zu untersuchen. Mit Hilfe eines Elektroneurographen untersuchen sie die Geschwindigkeit des Impulses entlang des Nervs und wie sie auf den Impuls reagieren, in verschiedene Muskelfasern, die von einem einzigen Nerven versorgt werden. Die Ergebnisse der Muskelreaktion werden mit einem Elektromyographen auf Papierband oder anderen Medien aufgezeichnet.

Sensoren werden an der Haut befestigt oder dünne Nadelelektroden werden in die Muskeln eingeführt. Der Nerv wird durch eine schwache Entladung des elektrischen Stroms stimuliert. Mit Hilfe von Sensoren, die entlang des Nervs befestigt sind, werden die Ausbreitungsgeschwindigkeit und die Reaktion der Muskeln untersucht.

Das Symptom einer diabetischen Neuropathie ist:

• verzögertes Signal. Es dauert länger, bis er den beschädigten Nervenstamm passiert hat;
• Als Reaktion auf den Impuls werden nicht alle vom Nerven innervierten Muskelfasern reduziert.

Behandlung der diabetischen Neuropathie

Die Behandlung der diabetischen Neuropathie hat drei Hauptbereiche:

1. Verringerung des Blutzuckerspiegels;
2. Schmerzlinderung
3. Wiederherstellung beschädigter Nervenfasern.

Normalisierung der Zuckerspiegel bei diabetischer Neuropathie

Die Hauptaufgabe bei der Behandlung der diabetischen Neuropathie ist die Normalisierung des Zuckerspiegels. Verwenden Sie dazu Medikamente, die den Blutzuckerspiegel senken. Sie sind in 3 Gruppen unterteilt:

1. Steigern Sie die Insulinproduktion im Körper:
   • Meglitinide: Nateglinid, Repaglinid;
   • Sulfonylharnstoffderivate: Gliclazid, Liquidon, Glimepirid;
     
2. Insulinsensitivitätssensibilisatoren (Sensibilisatoren):
   • Thiazolidindione: Rosiglitazon, Cyglitazon, Troglitazon, Englitazon;
   • Biguanide: Metformin, Phenformin;
     
3. Verletzung der Aufnahme von Kohlenhydraten im Darm:
   • Alpha-Glucosidase-Inhibitoren: Acarbose, Miglitol.
     
   Der Endokrinologe wählt das Medikament für jeden Patienten individuell aus. War die Behandlung unwirksam, wird Insulin verordnet. Es muss 1-3 Mal pro Tag geschlagen werden, je nach den Merkmalen der Krankheit.

Es kommt vor, dass nach einer Normalisierung des Blutzuckerspiegels die Symptome einer diabetischen Neuropathie zunehmen. Dieser Zustand kann bis zu 2 Monate dauern. Diese Reaktion des Körpers besagt, dass die umgekehrten Veränderungen in den Nerven vorkommen und wiederhergestellt werden.

Arzneimittel zur Schmerzlinderung und Wiederherstellung der Nerven

Akute Schmerzneuropathie

T.G. Sakovets, E.I. BOGDANOV

Kazan State Medical University

Republikanisches Klinikkrankenhaus des Gesundheitsministeriums der Republik Tadschikistan, Kasan

Sakovets Tatyana Gennadievna

Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Assistent der Abteilung für Neurologie und Rehabilitation

420087, Kazan, st. Karbysheva, 17, apt. 5, tel. 8-909-307-94-77, E-Mail: [E-Mail geschützt]

Schädigung der peripheren Nerven bei schmerzhaften Neuropathien ist ein Prozess, der durch dystrophische, toxische, metabolische, ischämische und mechanische Faktoren verursacht wird, die zur Entwicklung pathologischer Veränderungen in Neuronen führen. Um die Ursachen der schmerzhaften Polyneuropathie zu ermitteln, ist eine gründliche Untersuchung des Patienten sowie das Wissen verschiedener Ärzte über die klinischen Symptome und Diagnosemethoden der angegebenen Nosologie erforderlich.

Schlüsselwörter: Schmerzneuropathie, Schmerz, Schädigung der sensorischen Fasern.

Kazan State Medical University

Republikanisches Krankenhaus von Tatarstan, Kasan

Schmerzhafte Neuropathie: Ätiologie, Pathogenese, klinische Implikationen

Die Schädigung peripherer Nerven ist ein Vorgang, der durch dystrophische, toxische, metabolische, ischämische und mechanische Faktoren verursacht wird. Es wird empfohlen, den Patienten zu identifizieren.

Bei schmerzhaften Neuropathien (diabetische, alkoholische, paraneoplastische, toxische, medikamentöse Polyneuropathie usw.) werden beide negativen Symptome einer Sensibilitätsstörung festgestellt: Hypoästhesie in Form von "Handschuhen" und "Socken", Unterleib [1] und positiven sensorischen Störungen. Positive sensorische Symptome treten normalerweise zuerst auf. Weitere negative sensorische Störungen schließen sich ein (Schmerz, Temperatur, Tastempfindlichkeit), die sich allmählich in die proximale Richtung ausbreiten. Zu den positiven sensorischen Symptomen zählen: ständige Schmerzen oder kurzzeitige akute schmerzhafte Anfälle, die 1-2 Sekunden andauern, wobei äußerliche Einflüsse (Verbrennen, Schneiden, Schießen, Ersticken oder Quetschen, Erkältung, Erfrierung) offensichtlich auftreten, Parästhesie (Taubheitsgefühl) oder Krabbeln (ohne Reizung), Hyperästhesie, Hyperalgesie, Dysästhesie, Hyperpathie und Allodynie [2]. Quetschende oder quetschende Schmerzen, schmerzhafte Kälte, Erfrierungen, die sich in den Beinen, Füßen und Fingern bemerkbar machen.

In den späteren Stadien der Neuropathie wird in der Regel eine Verletzung der Oberflächenempfindlichkeit an den Händen festgestellt. Wenn die Grenze der beeinträchtigten Empfindlichkeit die Mitte des Oberschenkels an den Beinen und die Höhe der Ellenbogengelenke erreicht, können wir erwarten, dass im unteren Teil des vorderen Abdomens eine Hypoästhesiezone entsteht, die durch eine Schädigung der längsten Rumpfnerven verursacht wird. Bei der porphyrischen Polyneuropathie können jedoch Sensibilitätsstörungen in den proximalen Extremitäten und im Rumpf auftreten. Mit der gleichzeitigen Schädigung von Fasern, die eine tiefe Empfindlichkeit leiten, entwickelt sich eine empfindliche (empfindliche) Ataxie, die sich beim Gehen durch Wackeln auszeichnet, die im Dunkeln verstärkt werden.

Bei Patienten mit schmerzhaften Neuropathien treten algische Phänomene neuropathischer Natur auf, die auftreten, wenn eine organische Läsion oder Funktionsstörung in verschiedenen Teilen des Nervensystems auftritt. Bei der Beurteilung neuropathischer Schmerzen wird deren Verteilung berücksichtigt, der Zusammenhang zwischen der Entstehungsgeschichte der neuropathischen Schmerzen, der Lokalisation und der neuroanatomischen Verteilung der Schmerzen selbst und sensorischen Störungen sowie der Beurteilung der Anwesenheit von positiven und negativen sensorischen Symptomen wird deutlich. Störungen des präklinischen Stadiums, die während der Untersuchung nicht entdeckt wurden, können durch die Leitung sensorischer Nerven oder durch somatosensorisch evozierte Potentiale nachgewiesen werden.

Die Ätiologie der schmerzhaften Neuropathie kann unterschiedlich sein [3] (Tabelle 1).

Polyneuropathie mit starken Schmerzen

Verschiedene Arten schmerzhafter Neuropathien

Hereditäre Neuropathie. Hereditäre Neuropathien (Amyloid-Polyneuropathie, Neuropathie mit Mitochondrienerkrankungen, Charcot-Marie-Tuta-Neuropathie, Dejerine-Sota usw.) - eine komplexe heterogene Gruppe von Krankheiten, die aus Genabnormalitäten oder Manifestationen einer Multisystemerkrankung resultiert, und macht etwa 25% der Patienten mit neuropathischen Erkrankungen aus unklarer Ätiologie, von denen die Charcot-Marie-Tuta-Polyneuropathie in der Bevölkerung am stärksten vertreten ist. Die hereditäre Neuropathie ist durch fortschreitende Schädigung der sensorischen Fasern, der Neuronen des autonomen Nervensystems, gekennzeichnet. Empfindlichkeitsstörungen beginnen mit den distalen Extremitäten und sind in den meisten Fällen geringfügig. Bei erblichen Neuropathien werden auch beobachtet: Schmerzen in den Muskeln der Schulter und des Beckengürtels, trophische Veränderungen an den Füßen und instabiler Gang. Hereditäre Neuropathien werden in zwei große Untergruppen unterteilt: primäre, in der periphere Neuropathie das hauptsächliche klinische Problem ist, und sekundär, wenn Neuropathie eine Manifestation komplexerer erblicher neurologischer Syndrome ist. Es gibt Formen mit dominanter und rezessiver Vererbung. Polyneuropathien mit bekannter metabolischer Basis (hereditäre Amyloidose, Porphyrie, Lipidmetabolismus, Erkrankungen, die mit einer Verletzung der DNA-Genesung einhergehen) und Polyneuropathie, bei denen die Ätiologie neuropathischer Erkrankungen unklar ist (erblich-motorisch-sensorische, erblich-sensorische und vegetative Neuropathien, Neuropathie mit hereditärem Ataxieneinfluss) Krankheiten). Das Vorhandensein eines Stoffwechseldefekts wurde bei mehreren erblichen Polyneuropathien festgestellt: metachromatische Leukodystrophie (beeinträchtigter Zellstoffwechsel von Sulfatiden, hauptsächlich in den Oligodendroglia-Zellen des ZNS und der Schwann-Zellen der PNS), Fabry-Krankheit (Glykosphingolipidose, Lipidakkumulationserkrankung), Refsum-Krankheit (Atatharife) Bassen - Kornzweig (niedriges Plasmacholesterin und völliges Fehlen hochdisperser und dispergierter Lipoproteine). Es werden sieben Formen erblich-sensorisch-motorischer Polyneuropathien und 4 erblich-sensorisch-vegetative Polyneuropathien unterschieden. Die häufigste motorisch-sensorische Polyneuropathie ist die Charcot-Marie-Tut-Krankheit.

Amyloidneuropathie. Bei kryptogener Polyneuropathie bei Patienten mit Verdacht auf erbliche Polyneuropathie ohne eindeutige erbliche Vorgeschichte muss eine genetische Studie durchgeführt werden [4]. Genetische Variationen im Plasmaprotein Transthyretin (Amiloid-Transtiretin - A-TTR) verursachen erbliche Formen der Amyloidose, die häufig von einer progressiven schmerzhaften Polyneuropathie begleitet werden [5]. Derzeit gibt es mehr als 40 verschiedene Transthyretin-Mutationen, die mit der Ablagerung von Amyloidablagerungen zusammenhängen, die während der Biopsie nachgewiesen werden können. Suralis Bei Patienten mit A-TTR können Amyloid-Ansammlungen möglicherweise nicht durch Biopsie nachgewiesen werden. Daher ist es ratsam, genetische Tests zu Diagnosezwecken in Gegenwart eines Patienten mit progressiver Polyneuropathie dünner Nervenfasern und Schädigungen des autonomen Nervensystems zu verwenden. Amyloid-Polyneuropathie tritt bei Patienten im Alter von 10–40 Jahren auf, tritt bei familiärer (mit dominanter Vererbung) Variante der Amyloidose, Paraproteinämie und in 10% der Fälle von primärer Amyloidose auf. Charakteristisch ist eine Kombination aus sensorischen (Schmerz, Parästhesie, Schmerzempfindlichkeit und Temperaturempfindlichkeit) und motorischen (distalen atrophischen Paresen), progressive Reduktion tiefer Reflexe. Sensibilitätsstörungen dominieren, es treten vegetative Störungen auf (orthostatische Hypotonie, Impotenz, neurogene Blase, Schwitzen). Erstens sind die unteren Gliedmaßen betroffen, im klinischen Bild überwiegen fortschreitend zunehmende Läsionen oberflächlicher Sensitivitätstypen. Sie werden in Form von Flecken oder "Socken" und "Handschuhen" gefunden. Gleichzeitig entwickelt sich eine Parese der Beinmuskulatur, das Gangbild ist gestört, die Reflexe nehmen ab. Somatische Symptome - Läsionen des Gastrointestinaltrakts, Nieren, Kardiomyopathie, Hepatomegalie und eine Zunahme der Zunge (Makroglossie) - sind typisch für primäre Amyloidose. Behandlung - Lebertransplantation.

Idiopathische Schmerzneuropathie. Bei idiopathischer schmerzhafter sensorischer Polyneuropathie dünner Fasern sind bei Patienten über 50 Jahren nur C- und A-δ-Fasern betroffen. Der einzige klinische Hinweis auf diese Form der Polyneuropathie sind neuropathische Schmerzen. Idiopathische schmerzhafte Polyneuropathien werden häufig nicht diagnostiziert, da sie von Allgemeinärzten und Neurologen nicht so gut wahrgenommen werden.

Neuropathie mit Chemotherapie Sensible, einschließlich Schmerz, Polyneuropathie bei Patienten mit onkologischen Nosologien wird durch die Verwendung von Cisplatin, Oxaliplatin, Carboplatin verursacht [6]. Die Verwendung von Vincristin, Taxol und Suramin führt zu einer sensorisch-motorischen Polyneuropathie, die in manchen Fällen mit einer Schädigung des autonomen Nervensystems einhergeht.

In der experimentellen Medizin wird die Pathophysiologie neuropathischer Erkrankungen am Beispiel der Vincristin-Polyneuropathie untersucht. Im Verlauf dieser Untersuchungen wurde festgestellt, dass Proteinkinase A, C und Stickoxid zum Auftreten von mechanischer Hyperalgesie beitragen. In C-Fasern wurde bei der Verwendung von Vincristin in experimentellen Modellen eine erhöhte Sensibilisierung von Neuronen mit dem nachfolgenden Auftreten von Schmerzmanifestationen beobachtet.

Oxaliplatin verursacht zwei Arten von Neuropathien. Akute und schnell reversible Neuropathien mit Parästhesien, die bei niedrigen Dosen auftreten, erfordern in der Regel keinen Abbruch der Behandlung. Eine andere Art von Neuropathie ist ähnlich, wenn eine kumulative Dosis von über 700 bis 800 mg / m 2 erreicht wird, bei der Intensität und Dauer von sensorischen Störungen (verminderte Empfindlichkeit und schlechte Koordination in den Gliedmaßen, Krämpfe, Schmerz) zunehmen. Die Komplikation ist reversibel, wenn die Behandlung abgebrochen wird.

Es ist zu beachten, dass bei Patienten mit klinischen Manifestationen einer Polyneuropathie sowohl der angeborenen als auch der erworbenen Natur bei der Verschreibung einer Chemotherapie Vorsicht geboten ist, da möglicherweise neuronale Schäden auftreten. In Anbetracht des Vorstehenden ist es notwendig, vor Beginn einer potenziell neurotoxischen Therapie eine Untersuchung des Patienten hinsichtlich des Vorhandenseins polyneuropathischer Erkrankungen durchzuführen, um eine Zunahme neuropathischer Erkrankungen zu vermeiden.

Behandlung Die Prävention der Oxaliplatin-Neuropathie wird in zwei Richtungen untersucht: Die Verwendung von Gegenmitteln (Calcium, Magnesium, Glutathion) und die Optimierung des Dosis-Zeit-Regimes des Medikaments. Die Verabreichung von Carbamzepin kann schmerzhafte neuropathische Symptome reduzieren und die neurotoxischen Wirkungen von Oxaliplatin verhindern.

Entzündliche Neuropathie. Die Niederlage von sensorischen Neuronen mit schmerzhaften Manifestationen ist in einigen Fällen bei chronischer demyelinisierender Polyneuropathie (CIDP), Guillain-Barré-Syndrom, vorherrschend. Es sei darauf hingewiesen, dass die sensorische Form des Giene-Barre-Syndroms selten beobachtet wird. In dieser Kategorie von Patienten ist der C-Faser-Schaden, der die Wahrnehmung thermischer Reize vermittelt, ausgeprägter.

Bei entzündlichen Polyneuropathien sind schmerzhafte Manifestationen eine Folge einer axonalen Schädigung bei einer Störung der Verteilung von Natriumkanälen und der Freisetzung von Entzündungsmediatoren, deren Kombination (Entzündungssuppe) zu einer Reizung der nozizeptiven Rezeptoren führt. Wenn die entzündliche Polyneuropathie die Konzentration von Prostaglandinen im Rückenmark und in den peripheren Nerven erhöht. Es wurde festgestellt, dass in den peripheren Nerven bei chronisch demyelinisierender entzündlicher Polyneuropathie die Konzentration der Cyclooxygenase-2 erhöht ist. Die typischen Manifestationen des Guillain-Syndroms - Barre sollten die segmentale Demyelinisierung der peripheren Nervenfasern umfassen. In der axonalen Variante der Läsion entwickelt sich die Degeneration von Waller'schen Axialzylindern von Axonen mit der Entwicklung einer groben Parese oder Paralyse. In der axonalen Variante eines Autoimmunangriffs werden hauptsächlich periphere Nerven-Axon-Antigene exponiert, und im Blut wird häufig ein hoher Titer von GM1-Antikörpern gefunden. Für diese Variante wurde insbesondere bei der akuten sensomotorischen axonalen Polyneuropathie beobachtet, die durch eine schwerwiegendere und weniger häufige umgekehrte Entwicklung des Syndroms gekennzeichnet ist.

Im Rahmen des Guillain-Barre-Syndroms werden die akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie, die akute motorische Axon-Neuropathie und als Variante die akute motorisch-sensorische Axon-Neuropathie, manchmal als Guillain-Barre-Syndrom bezeichnet, und das Miller-Fisher-Syndrom unterschieden.

Einige Autoren als seltene Variante des Guillain - Barre isoliert akuten Verletzungen pandizavtonomiyu Transpiration, Orthostasesyndrom, Obstipation, Harnretention, Tachykardie, feste Puls, reduziert Salivation und Tränenfluß, verringerte Pupillenreaktion auf Licht, das ohne nennenswerte sensomotorischen Störungen vor sich geht.

Behandlung Immunglobuline, Plasmapherese, bei der Behandlung von CIDP können Glucocorticosteroide verwendet werden.

Neuropathie bei HIV-Infektion. Distale sensorische Neuropathie kann bei Patienten mit HIV-Infektion nachgewiesen werden, die durch eine distale symmetrische Sensibilitätsstörung gekennzeichnet sind. Später sind die distalen oberen Extremitäten betroffen. Bei Polyneuropathie werden Parästhesien, brennende Schmerzen in der oberen und unteren Extremität festgestellt. Es zeigt auch den Verlust oder die Reduktion von Achilles-Reflexen, empfindliche Ataxie, Verletzung von Schmerz und Vibrationsempfindlichkeit, Muskelschwäche in den distalen Extremitäten. Es ist zu beachten, dass ausgeprägte sensorische Beeinträchtigungen bei Patienten mit Polyneuropathie aufgrund einer HIV-Infektion die Parese überwiegen. Bei einer Nervenbiopsie wird eine progressive axonale Degeneration mit Anzeichen einer Entzündung der Endoneurie und des Epineuriums nachgewiesen.

Neuropathie bei Patienten mit Sarkoidose. Bei Patienten mit Sarkoidose werden sowohl eine vaskulitische Polyneuropathie als auch eine schmerzhafte Polyneuropathie kleiner Nervenfasern beobachtet. Gegenwärtig ist die Pathogenese der Polyneuropathie bei Sarkoidose wenig verstanden.

Neuropathie bei Vaskulitis und diffusen Bindegewebserkrankungen. Polyneuropathien können folgende Ursachen haben: systemisch nekrotisierende Vaskulitis, Wegener-Granulomatose, Riesenzellarteriitis, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom, systemische Sklerodermie, systemische Bindegewebserkrankung. Zu einer systemisch nekrotisierenden Vaskulitis gehören Polyarteritis nodosa, allergische Angiitis und das Churg-Strauss-Syndrom. Bei rheumatoider Arthritis kommt es zu einer distalen symmetrischen sensomotorischen Polyneuropathie. In Fällen, die durch nekrotisierende Vaskulitis kompliziert sind, kann sich eine multiple Mononeuropathie entwickeln. Distale symmetrische sensomotorische Polyneuropathie, aufsteigend, überwiegend motorisch, Polyneuropathie
tritt bei fast 20% der Patienten mit systemischem Lupus erythematodes auf. Beim Sjögren-Syndrom überwiegend distal symmetrisch
sensorisch-motorische Polyneuropathie, manchmal Tunnelneuropathie. Progressive systemische Sklerodermie und gemischte Erkrankung des Bindegewebes
Gewebe können kraniale Mononeuropathie mit Läsionen verursachen
Trigeminusnerv. Bei Patienten mit Vaskulitis ist die Expression proinflammatorischer Zytokine in peripheren Nerven erhöht, insbesondere in Fällen, in denen neuropathische Schmerzen mit Polyneuropathie im klinischen Bild führend sind [7].

Diabetische Neuropathie. Die diabetische Neuropathie ist die häufigste und am schwierigsten zu erhaltende Komplikation des Diabetes mellitus, die in einigen Fällen bereits im Frühstadium der Erkrankung nachgewiesen werden kann - mit Vor-Diabetes und verminderter Glukosetoleranz, trotz hypoglykämischer Therapie [8]. Bei Diabetes mellitus wird bei 30% der Patienten eine diabetische Polyneuropathie festgestellt.

Schwere klinische Manifestationen der Läsion dünner sensorischer Nervenfasern sind chronische neuropathische Schmerzen, die bei 16-26% der Patienten mit Diabetes beobachtet werden. Ein Faktor, der zum Auftreten autonomer Polyneuropathien sowie zu neuropathischen Schmerzen beiträgt, ist die Verletzung der Leitungsgeschwindigkeit entlang der Nervenfaser. Die resultierende Hyperalgesie mit schmerzhaften Reizen kann mit einer Änderung des Cyclooxygenase-2-Spiegels im Rückenmark in Verbindung gebracht werden. Allodynie und kalte Hyperalgesie werden durch Schädigung der C-Fasern und der A-δ-Fasern bestimmt.

Während der Entwicklung durchläuft die Polyneuropathie mehrere Stadien: von der Abwesenheit der Polyneuropathie und dem asymptomatischen Stadium mit und ohne Anzeichen einer Polyneuropathie bis zum symptomatischen Stadium mit einer weiteren Behinderung. Es gibt verschiedene Klassifikationen der diabetischen Polyneuropathie - nach klinischen Symptomen: Polyneuropathie mit Pseudosyringomyelitis-Syndrom, ataxische Polyneuropathie, reversible und irreversible Polyneuropathie mit Varianten der akuten sensorischen Neuropathie, hyperglykämische Neuropathie, distale Polyneuropathie; sensorische, motorische oder autonome Polyneuropathie; nach Art der Faserläsion: Polyneuropathie mit Läsion von dünnen und dicken Fasern, fokale und multifokale Polyneuropathie.

In der Regel werden bei Patienten mit Diabetes mellitus im Frühstadium vor allem sensorische Formen der Polyneuropathie unterschieden - distal symmetrische sensomotorische Polyneuropathien sind am häufigsten. Eine Reihe von Autoren weisen auf einen Unterschied in den klinischen Manifestationen der Polyneuropathie bei Patienten mit Typ I und II Diabetes hin. In der Pathogenese von Diabetes, der Anhäufung von Sorbit und Fructose, Endprodukten der nicht-enzymatischen Glykation, des gestörten Metabolismus von Fettsäuren und Prostaglandinen, der endoneuralen Mikrozirkulation, des Mangels an neurotrophen Faktoren, der immunologischen Prozesse mit der Bildung von freien Radikalen und der Aktivität von antioxidativen Enzymen.

Bei Diabetes mellitus Typ I und II besteht eine unterschiedliche Pathogenese polyneuropathischer Erkrankungen. Die Wirksamkeit der Therapie bei der Aufrechterhaltung der Euglykämie zur Eindämmung der Entwicklung der Polyneuropathie bei Diabetes mellitus Typ I und das Fehlen ihrer Wirkung auf polyneuritische Erkrankungen bei Typ-II-Diabetes kann durch den Unterschied in der Pathogenese der Erkrankung erklärt werden. Eine der wichtigsten pathogenetischen Verbindungen bei der Entwicklung der Neuropathie bei Diabetes ist die Abnahme neurotropher Faktoren in den Nervenfasern sowie die Störung des axoplasmatischen Transports verschiedener neurotropher Faktoren und Wachstumsfaktoren, die eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung und Wiederherstellung der Funktion und Struktur von Neuronen spielen.

Die distale symmetrische (sensomotorische) Polyneuropathie ist die häufigste Form der diabetischen Neuropathie [9]. Die Häufigkeit bei Patienten mit Diabetes variiert je nach den ausgewählten Diagnosekriterien stark. Die Häufigkeit des Nachweises von DSP steigt bei Patienten mit älterer Diabetes und Hyperglykämie, der Hauptursache von DSP, an. Die Verbesserung der Blutzuckerkontrolle bei Diabetikern verhindert das Fortschreiten der DSP, obwohl dies nicht zu einer umgekehrten Entwicklung führt.

Eine objektive Studie ergab eine Abnahme der Schmerz-, Tast- und Vibrationsempfindlichkeit des Typs von Socken mit der maximalen Ablagerungskonzentration im distalen Bereich (z. B. an der Daumenspitze). Die charakteristischsten Beschwerden solcher Patienten sind konstantes Taubheitsgefühl, Kribbeln, Brennen in den distalen Beinen, das sich nachts oft verschlimmert. Offensichtliche motorische Störungen treten in schweren klinischen Fällen auf. Typische Hypo- und in einigen Fällen Areflexie. Vegetative Störungen sind ebenfalls charakteristisch für DSP. Distale Anhidrose, Miosis wird mit einer einfachen Untersuchung erkannt, während andere Manifestationen der vegetativen Denervation subklinisch sind und ihre Verifizierung die Verwendung geeigneter Tests erfordert.

Eine thorakoabdominale Neuropathie entwickelt sich bei Patienten der ersten und zweiten Art von Diabetes mellitus im mittleren und hohen Alter, häufiger bei Männern. Die Brustwurzeln sind betroffen₆-Th₁₂,charakteristischer intensiver umgebender Schmerz, schmerzender oder brennender Charakter, verstärkt in der Nacht, lokalisiert in der mittleren und / oder unteren Brust, oberen oder mittleren Abschnitten der Bauchwand. Die Krankheit beginnt in der Regel akut, aber das subakute Debüt ist ebenfalls möglich. Bei diesen Patienten wird objektiv eine Hypästhesie oder Hyperästhesie in den entsprechenden Dermatomen festgestellt. Durch die Beteiligung motorischer Wurzeln an der Innervation der Bauchmuskulatur ist die Bildung eines Leistenbruchs möglich. Die elektromyographische Studie zeigt die Denervierungsaktivität in den Interkostalmuskeln, den Muskeln der Bauchwand und den paravertebralen Muskeln. Die Prognose ist günstig.

Proximale motorische Neuropathie. Im Jahr 1890 beschrieb L. Bruns erstmals bei drei älteren Patienten mit Diabetes eine asymmetrische proximale Amyotrophie. Seine Basis ist die Entwicklung der lumbosakralen Plexopathie, so manche Autoren, in Kombination mit einer femoralen Neuropathie. Die Amyotrophie ist typisch für Patienten mit Typ-2-Diabetes, meist Männer zwischen 50 und 60 Jahren. Diese Form der Neuropathie geht häufig mit einem erheblichen Gewichtsverlust einher, gekennzeichnet durch eine asymmetrische Anordnung der Amyotrophie in den Muskeln des Beckengürtels, deren rasches Auftreten und die Neigung, die Entwicklung rückgängig zu machen. Die Patienten klagen in der Regel über Schmerzen im Bereich der Femurmuskulatur (symmetrisch und asymmetrisch), Muskelschwäche, Muskelatrophie der Femurgruppe, Schwierigkeiten beim Aufstehen vom Stuhl und Treppensteigen. Die Schmerzen in dieser Pathologie bleiben mehrere Tage bestehen.

Akute diffuse schmerzhafte Polyneuropathie (ODBP) als Syndrom wurde erstmals 1973 von Ellenberg isoliert. Normalerweise tritt dieses seltene Syndrom bei Männern im Alter von 50 bis 60 Jahren mit beiden Formen von Diabetes auf. Aufgrund der Dauer der Zuckerkrankheit wird der Zusammenhang mit anderen chronischen Komplikationen in der Regel nicht erkannt, kann jedoch vor dem Hintergrund der bereits bestehenden chronischen distalen sensomotorischen Polyneuropathie auftreten. ODBP zeichnet sich durch einen akuten Beginn heftiger Schmerzen aus, begleitet von einem deutlichen Gewichtsverlust sowie häufig Depressionen, Schlaflosigkeit, Appetitlosigkeit und Impotenz bei Männern ohne zusätzliche autonome Störungen. Schmerzhafte Dysästhesien haben einen konstanten brennenden Charakter und sind in den distalen Teilen der Beine stärker ausgeprägt, obwohl sie sich in der proximalen, in den Armen und in der unteren Körperhälfte befinden können. Möglicher Zusammenhang der Entwicklung dieses Syndroms mit dem Beginn einer strengen Kontrolle des Blutzuckerspiegels. Der Gewichtsverlust kann 50-60% des ursprünglichen Gewichts erreichen. Die Schmerzen verstärken sich nachts sowie in einem Zustand der Ruhe und Entspannung. Der Empfindlichkeitsverlust bei diabetischer neuropathischer Kachexie ist in der Regel minimal, was von der Schmerzintensität abhängt, die die Patienten beklagen. Die Entwicklung dieser Form der diabetischen Neuropathie korreliert nicht mit der Entwicklung anderer Diabetes-Komplikationen wie Nephro- und Retinopathie, was eher auf dysmetabolische als auf mikrovaskuläre Mechanismen hindeutet. Akute diffuse schmerzhafte diabetische Polyneuropathie mit Kachexie ist reversibel und die Genesung erfolgt normalerweise innerhalb von 6–9 Monaten zusammen mit der Gewichtszunahme. Wiederholte Exazerbationen sind extrem selten.

Aufgrund der klinischen Manifestationen ist es schwierig, die sogenannte Insulinneuritis von der oben beschriebenen Form der diabetischen Neuropathie zu trennen. Sie wird durch vorübergehende Beeinträchtigung der peripheren Nervenfunktion mit einem schnellen Rückgang des Blutzuckerspiegels verursacht. Der Beginn einer wirksamen Diabetestherapie, insbesondere in Fällen, in denen die vorherige Blutzuckerkontrolle nicht zufriedenstellend war, ist die Ursache einer "Insulinneuritis", die sich durch starke Schmerzen und Dysästhesien manifestiert.

Alkoholische Neuropathie. Bei Patienten mit Alkoholismus tritt die Neuropathie in 12,5-29,6% der Fälle auf. Latente alkoholische Neuropathie (AH) wird in neurologischen und elektroneuromyographischen Studien bei 97-100% der Patienten mit chronischem Alkoholismus nachgewiesen [10].

Es gibt zwei Hauptmechanismen für die Schädigung der Nervenfasern im Alkoholismus: Axonale Degeneration und Demyelinisierung. Die Pathogenese von AN ist mit einer übermäßigen Bildung freier Sauerstoffradikale und dem Auftreten von oxidativem Stress verbunden. Freie Radikale infizieren das Endothel und verursachen endoneurale Hypoxie. Die Entsorgung von Alkohol erfordert eine große Menge Vitamin B₁, Eine unzureichende Zufuhr von Thiamin im Körper zu einer Mahlzeit erhöht die Möglichkeit neuropathischer Störungen. Axonale Degeneration ist mit den toxischen Wirkungen von Acetaldehyd und Brenztraubensäure verbunden. In der Pathogenese der Demyelinisierung ist der Mangel an Vitaminen der Gruppe B und Nikotinsäure von zentraler Bedeutung. Die Niederlage der Feinfasern im Verlauf der AS kann zu selektivem Schmerzverlust oder Temperaturempfindlichkeit, Parästhesien, Dysästhesien, spontanen Schmerzen ohne Parese und normalen Reflexen führen. Wenn tiefempfindliche Fasern an dem Prozess beteiligt sind, tritt eine empfindliche Atxie auf. Symmetrische sensorische oder symmetrisch-motorisch-sensorische Polyneuropathie ist klinisch definiert.

Daher sind schmerzhafte Neuropathien bei verschiedenen Erkrankungen weit verbreitet, was die Kenntnis dieser Nosologie von Ärzten verschiedener Profile erfordert.

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