Marker für Diabetes

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Diabetes mellitus ist eine gefährliche Krankheit, die in latenter Form auftreten kann. Bis heute unterscheiden Wissenschaftler 6 Stufen in der Entwicklung von Diabetes. Die genetische Prädisposition für die Entwicklung dieser Krankheit wird jedoch als Kombination von Genen betrachtet. Das informativste gilt als Marker für Diabetes mellitus HLA.

Alle Marker für Diabetes des ersten Typs sind in mehrere Gruppen unterteilt:

1. Immunologisch - ICA, GAD und IAA.
2. Genetik - DR4, HLA, DQ und DR3. 3. Stoffwechsel - A1.

Wissenschaftler haben bei der Untersuchung genetischer Marker festgestellt, dass sie den milderen und langsameren klinischen Verlauf der Krankheit beeinflussen.

Der Wert von Markern für Typ-1-Diabetes

Nach Ansicht der Wissenschaftler gilt eine gleichzeitige Untersuchung von mehreren Markern im Blut als zuverlässigste. So sind zum Beispiel 3 Marker - 95%, 2 - 44%, aber 1 - nur 20%.

Die Bestimmung von Antikörpern gegen Decarboxylase, Insulin im peripheren Blut und den Bestandteilen von Langerhans-β-Zellen ist sehr wichtig, um die Prädisposition für die Entwicklung von Typ-I-Diabetes zu bestimmen. Eine kürzlich durchgeführte internationale Studie hat bestätigt, dass dieser Test den gesamten Prozess diagnostizieren muss.

Welche Marker sind effektiver?

Apotheken wollen wieder einmal von Diabetikern profitieren. Es gibt eine vernünftige moderne europäische Droge, aber sie schweigen darüber. Das.

Das Profil der Autoantikörper hängt in erster Linie von Geschlecht und Alter ab. So treten IA-A und ICA zum Beispiel meistens nicht bei Erwachsenen auf, sondern bei Kindern. GADA ist jedoch in den meisten Fällen bei Frauen zu finden. Daher hängt die Anfälligkeit für das Auftreten einzelner Arten von Autoantikörpern von den Genen des HLA-Systems ab. Dies wird durch die Tatsache erklärt, dass IA -2 A, ICA und IAA am häufigsten bei Menschen mit HLA-DR 4, GADA bei Menschen mit HLA-DR 3 am häufigsten sind. In diesem Fall sind, wie die Praxis zeigt, verschiedene Arten von Autoantikörpern bei jungen Menschen unmittelbar vorhanden Patienten Die GADA dagegen ist bei Erwachsenen zu finden. Wie Sie sehen, erlaubt die Definition von GADA die Erkennung der meisten Fälle von Autoimmunität, wenn sie als einziger Marker in der Population verwendet wird.

Insulintherapie und Marker

Viele Patienten, bei denen kein Typ-1-Diabetes von einem Arzt diagnostiziert wurde, benötigen eine spezielle Insulintherapie. Jeder Marker, IA -2 A, ICA oder GADA, dient als Prognosefaktor für den Beginn der Insulintherapie. In den meisten Fällen geschieht dies ab dem Zeitpunkt der Erkrankung und für drei Jahre.

Gleichzeitig gelten Autoantikörper gegen GAD 65 als die spezifischsten Probleme bei Insulintherapien (99,4%).

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Tests auf Diabetes zur richtigen Diagnose

Diabetes in der Welt ist ein ernstes Problem für Ärzte, da seine Prävalenz von Jahr zu Jahr zunimmt und nach Beobachtungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) zunehmend zu einer frühen Sterblichkeitsursache führt. Diese Krankheit wird als eine der Hauptursachen für Herzinfarkte und Schlaganfälle, Sehverlust, Entwicklung von Nierenversagen usw. bezeichnet. Die vom Arzt verordneten Tests für Diabetes mellitus können dazu beitragen, sie zu verhindern, wenn der Patient ein hohes Erkrankungsrisiko hat und sicherstellen möchte, dass die Diagnose stimmt.

Gründe, warum ein Arzt Tests für Diabetes vorschreibt

Nicht umsonst wird Diabetes mellitus nicht so sehr als Krankheit bezeichnet, sondern als Bedingung, die einen bestimmten Lebensstil erfordert. Selbst wenn eine Person für Diabetes, insbesondere für Typ 2, anfällig ist, kann dies durch Diät und körperliche Aktivität verhindert werden. Wenn sich die Krankheit entwickelt hat, hilft eine frühzeitige Diagnose in Verbindung mit der Kontrolle der Ernährung, Komplikationen zu vermeiden und zu verzögern. Chronische Komplikationen bei Diabetes und der ersten und zweiten Art sind Nephropathie, Blindheit, schwere Schäden an Herzgefäßen, Neuropathie mit einem hohen Risiko für sexuelle Funktionsstörungen und die Zerstörung vieler Organe. Um dies zu verhindern, empfiehlt die WHO-Fachkommission für Diabetes mellitus, Tests zur Bestimmung von Diabetes auf die folgenden Kategorien von Bürgern zu testen, die ein erhöhtes Risiko haben:

• Menschen über 45, wenn alles gut ist, alle 3 Jahre wiederholen;
• bei Adipositas erbliche Veranlagung für Typ-2-Diabetes;
• wenn Hypertonie, Hyperlipidämie oder Schwangerschaftsdiabetes aufgetreten sind;
• nach der Geburt eines Babys mit einem Gewicht von mehr als 4,5 kg.

WHO-Experten empfehlen ein Screening auf glykosyliertes Hämoglobin und Glukose.

Die Analyse des glykierten Hämoglobins (HbA1c) ermöglicht die Bewertung des Kohlenhydratstoffwechsels - wird er unabhängig kompensiert oder besteht eine Notwendigkeit seiner Kontrolle. Je höher der Blutzuckerspiegel, desto schneller bilden sich mit Glukose assoziierte Hämoglobinmoleküle. Normal ist der Wert von HbA1c von 4 bis 5,9%. Über Diabetes kann ein Indikator von mehr als 6,5% angezeigt werden.

Durch die Bestimmung von Glukose können Sie auch den Verlauf des Kohlenhydratstoffwechsels im Körper beurteilen. Eine Blutprobe wird mit leerem Magen durchgeführt, wenn mindestens 8 Stunden nach einer Mahlzeit vergangen sind. 3,3–5,5 mmol / l gelten als normal, ein Indikator von mehr als 6,1 mmol / l weist auf die Möglichkeit von Diabetes hin.

Vorhersagetests für Diabetes

Moderne Laborforschungskapazitäten ermöglichen die Erkennung von Markern im Blut, die auf eine hohe Wahrscheinlichkeit der Entwicklung eines Diabetes mellitus ohne äußere Anzeichen hinweisen, und Typ-1- und Typ-2-Diabetes deutlich unterscheiden.

Welche Tests Sie benötigen, um Diabetes mit einer genetischen Veranlagung weiterzugeben, wird der Arzt sagen, aber normalerweise sprechen wir über die folgenden Studien:

• Analyse der Antikörper IAA und ICA. Besonders wichtig für Kinder mit Diabetesrisiko, da sie die schrittweise Autoimmunzerstörung von Betazellen im Pankreas zeigen. Ihre rechtzeitige Entdeckung und eingeleitete präventive Therapie kann die Entwicklung von Diabetes für viele Jahre verzögern.
• GAD-Antikörpertest. Es ermöglicht Erwachsenen, latent auftretenden latenten Typ-1-Diabetes von Typ-2-Diabetes zu unterscheiden und vorbeugende Maßnahmen zu ergreifen. Diese Antikörper können etwa 7 Jahre vor den klinischen Anzeichen der Krankheit im Blut erscheinen.
• Analyse von Antikörpern gegen IA Wichtig für die Diagnose von Prä-Diabetes und die Identifizierung von Personen, die genetisch für Typ-1-Diabetes prädisponiert sind, birgt ein hohes Risiko für deren Entwicklung.

Zusätzliche Laborstudien, die eine detaillierte Beobachtung der Entwicklung von Diabetes mellitus ermöglichen, sind die Definition von C-Peptid, Peptidhormonen Leptin, Ghrelin, Glucagon. Sie bieten die Möglichkeit, die Insulinproduktion und die Ursachen für Schwankungen des Blutspiegels zu beurteilen. Manchmal geschieht dies aufgrund von Tumoren, der Einnahme von Sulfonamiden, einigen Autoimmunkrankheiten und überhaupt nicht wegen Diabetes.

Eine wichtige vorausschauende Analyse ist die HLA-Typisierung. Es bietet die Möglichkeit, genetische Marker von Diabetes mellitus Typ 1 zu identifizieren. Dies ist bei der latenten Form der Erkrankung bei über 30-Jährigen erforderlich, wenn die Manifestationen der Erkrankung bei Diabetes des 2. und 1. Typs sehr ähnlich sind, das Behandlungsschema jedoch grundlegend anders ist.

Klärende und bestätigende Diagnostik bei Diabetes

Grund für den Verdacht auf die Entwicklung von Diabetes mellitus kann ein zufällig abgegebener Urin- oder Bluttest sein, der erhöhte Glukosespiegel zeigte. Manchmal ist der Grund für einen Arztbesuch mit dem Hinweis auf Diabetes ein konstanter Durst, häufiges Wasserlassen, plötzlicher Gewichtsverlust mit erhöhtem Appetit und der Geruch von Aceton aus dem Mund. Wundheilung, häufige Furunkulose und Pilzinfektionen, sexuelle Dysfunktion können zusätzliche Anzeichen sein.

Keines dieser Anzeichen allein deutet auf Diabetes ohne Bestätigung des Labors hin. Welche Tests Sie bestehen müssen, um die Annahme zu bestätigen oder zu widerlegen, wird der Endokrinologe empfehlen.

Diagnosetests für Diabetes mellitus werden normalerweise auf der Basis von gesammeltem Urin und Blut durchgeführt. In diesen Flüssigkeiten werden erhöhte Glukosespiegel bestimmt. Die Urinanalyse bei Diabetes mellitus wird täglich (auf leeren Magen morgens) und täglich (über den Tag gesammelt) verordnet. Ein für Diabetes charakteristisches Anzeichen für Stoffwechselstörungen ist das Auftreten von Ketonkörpern, Eiweiß und Aceton im Urin, die normalerweise bei einem gesunden Menschen nicht nachgewiesen werden. Daher gilt die Urinanalyse bei Diabetes als wichtiges diagnostisches Kriterium. Für ein vollständigeres Bild ist es jedoch erforderlich, diese Studien durch einen Bluttest zu ergänzen.

Der Test wird normalerweise auf glykosyliertes Hämoglobin und Glukose gegeben. Blutzucker sollte zwei Stunden nach dem Essen und vor dem Schlafengehen auf nüchternen Magen untersucht werden. Wenn der Plasmaspiegel mehr als 7 mmol / l (bei leerem Magen) beträgt und in Kapillarblut 6,1 mmol / l übersteigt, kann die Diagnose Diabetes gestellt werden. Wenn Glukose erhöht ist, aber nicht die Werte erreicht, die Diabetes entsprechen, sprechen sie von einer gestörten Glukosetoleranz und schreiben eine geeignete Analyse vor, um zu bestätigen: Blut wird auf leeren Magen gegeben, dann werden 100 g süße Flüssigkeit getrunken und Blut wird viermal im Abstand von 30 Minuten gegeben.

Tests auf latenten Diabetes

Besonders hervorzuheben ist Diabetes mellitus Typ 1, der sich zwischen dem 35. und 75. Lebensjahr entwickelt. Es wird latent, versteckt oder als LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen) bezeichnet. Die Besonderheit dieser Krankheit ist, dass eine Person verschiedene Antikörper im Blut hat. Einige zerstören die Pankreaszellen, die Insulin produzieren, während andere diese Prozesse hemmen. Daher tritt eine Verschlechterung langsam auf.

Die Analyse des latenten Diabetes ist für die Identifizierung einer gestörten Glukosetoleranz vorgeschrieben. Das Merkmal von latentem Diabetes ist, dass bei rechtzeitiger Diagnose und Befolgung der Anweisungen des Arztes bezüglich Ernährung und Bewegung die Krankheit möglicherweise nicht aktiv wird. Darüber hinaus sind die Anzeichen der Krankheit sowohl dem Typ-1- als auch Typ-2-Diabetes sehr ähnlich, sodass eine klare Labordiagnostik erforderlich ist.

Tests auf latenten Diabetes sind anderen nicht ähnlich, da routinemäßige Blutzuckertests für ihn nicht aussagekräftig sind. Für die Diagnose mit dem Glukosetoleranztest mit Prednisolon:

• Vor der Blutspende für 3 Tage in der täglichen Ernährung müssen mindestens 300 g Kohlenhydrate vorhanden sein;
• Proteine ​​und Fette sind ohne Einschränkungen im Menü enthalten.
• Eine kleine Menge Prednisolon wird vor der Blutspende injiziert. Nach 2 Stunden dürfen 100 g süße Flüssigkeit trinken. Die weitere Analyse ähnelt der zur Untersuchung der Glukosetoleranz.

Sie können von latentem Diabetes sprechen, wenn die primäre Blutabnahme etwa 5,2 mmol / l betrug und nach 2 Stunden auf 7 mmol / l stieg.

Über den latenten Diabetes kann man das Ergebnis einer Staub-Traugott-Probe mit doppelter Glukoseladung bezeugen, wenn der Bluttest zweimal mit einem kurzen Zeitintervall abgenommen wird. Vor jedem von ihnen geben Sie 50 g Glukose zu trinken. Bei einem gesunden Menschen reagiert der Körper einmal auf Glukose. Mit zwei ausgeprägten glykämischen Sprüngen können wir von latentem Diabetes sprechen.

Andere Tests für latenten Diabetes mellitus sind der Nachweis von Antikörpern gegen Insulin, die dazu beitragen, das Vorhandensein der Krankheit und ihren Typ lange vor Beginn der klinischen Anzeichen genauer zu diagnostizieren.

Weitere Informationen zu Diabetestests, den Aufbereitungsregeln und Blutspenden für verschiedene Indikatoren für die Diagnose von Diabetes finden Sie im folgenden Video.

Marker für Diabetes

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7: 00-12: 00 Uhr 7: 00-10: 00 Uhr

Am Tag der Lieferung des Biomaterials von 16: 00-19: 00 Uhr, außer samstags und sonntags

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Am Tag der Lieferung des Biomaterials nach 6 Stunden, außer Samstag und Sonntag

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7: 00-12: 00 Uhr 7: 00-11: 00 so. 8: 00-11: 00 Uhr

Am Tag der Lieferung des Biomaterials nach 6 Stunden, außer Samstag und Sonntag

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Wünschenswert am Morgen auf nüchternen Magen

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Während der Woche

* Geben Sie den Zeitpunkt und die Bedingungen für die Entnahme von Material für die Recherche und die Ausgabe von Ergebnissen in den Niederlassungen per Telefon +7 (861) 205-02-02 an.

** Bei schwangeren Frauen wird diese Studie vor der 28. Schwangerschaftswoche durchgeführt.

Eine frühzeitige Diagnose von Diabetes ist sehr wichtig.

Typ-1-Diabetes mellitus - Die Erkrankung ist ziemlich ernst und die frühzeitige Diagnose dieser Erkrankung ermöglicht den rechtzeitigen Beginn der Behandlung, was die Überlebenschancen erhöht und das Risiko einer frühzeitigen Entwicklung von Komplikationen verringert, die zum Tod des Patienten führen können.

Was ist die Grundlage für eine frühzeitige Diagnose von Diabetes?

Insulinproduzierende Zellen (Betazellen) der Bauchspeicheldrüse zerfallen daher und stellen deren Produktion ein. Sie blockieren auch die Wirkung einer Reihe von Enzymen.

Wenn wir dies wissen, können wir davon ausgehen, dass die Menge an Autoantikörpern lange vor dem Auftreten eines Krankheitsbildes erhöht werden kann.

Die Hauptsymptome oder Indikator-Marker von Diabetes mellitus Typ 1.

Antikörper gegen richtige Pankreaszellen (ICA) sind die wichtigsten Marker der Krankheit. Studien haben gezeigt, dass Kinder ohne ICA im Gegensatz zu Kindern mit ICA im Blut fast nie an Typ-1-Diabetes leiden.

Das Risiko, an ICA zu erkranken, beträgt 70%, ohne ICA im Blut -15% in den nächsten 10 Jahren. Bevor die Symptome von Diabetes auftreten, können wir bereits gewarnt werden, dass ein Kind die Wahrscheinlichkeit hat, dass sich die Krankheit entwickelt. Diese Menschen bilden eine Risikogruppe. Auch wenn ein Kind mit ICA zum Zeitpunkt der Untersuchung keinen Diabetes im Blut hat, manifestiert sich die Krankheit früher oder später in den meisten Fällen.

Im Stadium der Prä-Diabetes-Erkrankung oder bei Vorliegen klinischer Manifestationen der Erkrankung treten Insulin-Antikörper in etwa 35% der Fälle auf. Sie können auch zunehmen, wenn Menschen Insulinspritzen erhalten.

Der dritte wichtige Marker sind Antikörper gegen GAD (Glutaminsäure-Decarboxylase). Sie bezeugen den Autoimmunmechanismus der Zerstörung der Beta-Zellen der Pankreasinseln von Largengans, die für die Insulinproduktion verantwortlich sind. Antikörper gegen GAD können 5-8 Jahre vor dem Auftreten der ersten klinischen Symptome bei einem Patienten nachgewiesen werden. Bei Menschen ohne Diabetes mellitus mit einem hohen Titer an Antikörpern gegen GAD liegt das Risiko für Diabetes bei 9-10% (und einigen Daten zufolge - bis zu 45%).

Durch den Nachweis von 2-3 Markern kann anhand der Analyse dieser Symptome die Risikogruppe für Typ-1-Diabetes identifiziert und in umstrittenen Fällen Typ-1-Diabetes von Typ 2 unterschieden werden.

Studien und Diagnostika für Marker des Typ-1-Diabetes mellitus werden bei Menschen durchgeführt, die das Risiko einmal innerhalb von 6-12 Monaten aufweisen.

Patienten, die notwendigerweise die Diagnose Diabetes gestellt haben.

Die Risikogruppe für Typ-1-Diabetes umfasst:

- Kinder und Jugendliche, deren Familien Eltern oder Verwandte haben, die krank sind oder an dieser Krankheit leiden, da diese Krankheit hauptsächlich genetisch bedingt ist.

- Kinder und Jugendliche, die ein hohes Risiko der Zerstörung der Betazellen des Pankreas infolge von früheren Verletzungen und Infektionen haben.

Wenn die Diagnose dennoch Anzeichen einer Erkrankung aufweist, fällt zunächst die Verantwortung für die Gesundheit des Kindes auf die Schultern seiner Eltern.

Was zu tun

- Es ist notwendig, Viruserkrankungen zu vermeiden, die direkt oder indirekt (durch das Immunsystem) die Betazellen der Bauchspeicheldrüse zerstören und die Entwicklung der Krankheit beschleunigen. Dazu gehören Röteln, Mumps, Herpes-simplex-Virus, Influenza-Virus, Masern.

- Mütter müssen bis 1-1,5 Jahre ein wenig länger stillen. Muttermilch schützt das Baby vor Autoimmunkrankheiten. Künstliche Mischungen enthalten Kuhmilchprotein, das die Entwicklung einer Autoimmunpathologie, einschließlich Typ-1-Diabetes, hervorrufen kann.

- Folgen Sie den Grundprinzipien einer gesunden Ernährung. Produkte mit künstlichen Zusatzstoffen und Konservierungsmitteln aus der Ernährung ausschließen, wobei natürliche Produkte bevorzugt werden.

- Um die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Stressfaktoren zu erhöhen, sich an der Härtung zu beteiligen.

Seien Sie gesund und passen Sie auf sich und Ihre Angehörigen auf!

Hautmarker für Diabetes mellitus Text eines wissenschaftlichen Artikels zur Spezialität "Medizin und Gesundheitswesen"

Annotation eines wissenschaftlichen Artikels über Medizin und Gesundheitswesen, Autorin einer wissenschaftlichen Arbeit ist Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, TB Reshetnikova, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O.S..

In den letzten Jahrzehnten hat sich bei Dermatosen, die mit Störungen des Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels einhergehen, beträchtliches Material angesammelt. Diese Übersicht enthält Informationen zu Hautkrankheiten, die bei Patienten dieser Gruppe auftreten, sowie deren klinische Manifestationen und Behandlungsmöglichkeiten. Diabetische Dermopathien, Lipoidnekrobiose, Acanthosis nigricans (schwarz-noduläre Akanthose), Candidiasis und Mykosen der Füße sowie selten nachgewiesene nosologische Formen von erworbener reaktiver perforierender Dermatose, diabetische Blasen usw. Die Möglichkeit, die aufgeführten Dermatosen als Signal für eine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels zu verwenden, wird unterstrichen.

Verwandte Themen in der medizinischen und medizinischen Forschung, Autor der Forschung ist Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, TB Reshetnikova, AV Spitsyna, Makhnovets Ye.N., Petrenko O. C.

Hautmarker für Diabetes mellitus

Es wurde mit der Stimulation von Kohlenhydraten, Lipiden und Lipiden in Verbindung gebracht. Die Übersicht enthält Informationen zu Dermatosen, die bei dieser Patientengruppe auftreten; Klinische Manifestationen werden ebenso besprochen wie die Behandlungsmöglichkeiten. Betrachtet werden sowohl häufige Dermatosen (diabetische Dermopathie, Nekrobiosis lipoidica, Candidiasis und Mykosen pedis, Acanthosis nigricans) als auch selten diagnostizierte Dermatosen (registrierte perforierende Dermatose, diabetische Blasen). Der Schwerpunkt liegt auf Dermatosen, die auf Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels schließen lassen.

Der Text der wissenschaftlichen Arbeit zum Thema "Hautmarker von Diabetes mellitus"

© AUTHORS COLLECTION, 2016 UDC 616.379-008.64-06: 616.5

Lykova S. G., Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, TB Reshetnikova, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS

HAUTMARKIERER VON DIABETES MELLITUS

SBEI HPE "Nowosibirsk State Medical University" des russischen Gesundheitsministeriums, 630091 Nowosibirsk

In den letzten Jahrzehnten hat sich bei Dermatosen, die mit Störungen des Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels einhergehen, beträchtliches Material angesammelt. Diese Übersicht enthält Informationen zu Hautkrankheiten, die bei Patienten dieser Gruppe auftreten, sowie deren klinische Manifestationen und Behandlungsmöglichkeiten. Die häufigsten Dermatosen - diabetische Dermopathien, Lipoidnekrobiose, Acanthosis nigricans (Schwarzpapillare Acanthose), Candidiasis und Mykosen der Füße sowie selten nachgewiesene nosologische Formen - erworbene reaktive perforierende Dermatosen, diabetische Blasen usw. Die Möglichkeit, die aufgeführten Dermatosen als Signal für eine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels zu verwenden, wird unterstrichen.

K-Wörter: Dermatose; Diabetes mellitus; Hautmanifestationen.

Für die Zitierung: Lykova SG, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, TB Reshetnikova, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS Hautmarker für Diabetes. Keil Liebling 2016; 94 (12): 902–907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907

Korrespondenz: Lykova Sofia Grigoryevna - Dr. med. Wissenschaften, prof. kaf Dermatologie und Kosmetologie; E-Mail: [email protected]

Lykova S. G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O. N., Reshetnikova T.B., SpitsynaA.V.,

Makhnovets E. N., Petrenko O.S.

HAUTMARKIERER VON DIABETES MELLITUS

Nowosibirsk State Medical University, 63009 Nowosibirsk, Russland

Es wurde mit der Stimulation von Kohlenhydraten, Lipiden und Lipiden in Verbindung gebracht. Die Übersicht enthält Informationen zu Dermatosen, die bei dieser Patientengruppe auftreten; Klinische Manifestationen werden ebenso besprochen wie die Behandlungsmöglichkeiten. Betrachtet werden sowohl häufige Dermatosen (diabetische Dermopathie, Nekrobiosis lipoidica, Candidiasis und Mykosen pedis, Acanthosis nigricans) als auch selten diagnostizierte Dermatosen (registrierte perforierende Dermatose, diabetische Blasen). Der Schwerpunkt liegt auf Dermatosen, die auf Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels schließen lassen.

K y W ar ds: Dermatosen; Diabetes Mellitus; Hautmanifestationen.

Zu zitieren: Lykova S. G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O. N., Reshetnikova T..B, Spitsyna A. V., Machhnovets E. N., Petrenko O.S. Hautmarker für Diabetes mellitus. Klin. med 2016; 94 (12): 902–907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 Für den Schriftwechsel: Sofya G. Lykova - MD, PhD, DSc, prof. Dep. für Dermatovenereologie und Kosmetologie, Novosibirsk State Medical University, E-Mail: [email protected]

Erhalten 22.12.15 Akzeptiert 22.03.16

Die russische Dermatologie-Schule achtet traditionell nicht nur auf die Hauterscheinungen von Krankheiten, sondern auch auf den Zustand des Körpers als Ganzes. Der Gründer der russischen Dermatologie prof. A.G. Polotebnov, ein Mitarbeiter der Klinik S.P. Botkin betonte den Zusammenhang von Hautkrankheiten mit einer Reihe von Verletzungen der inneren Organe und des Nervensystems. Mit der Entwicklung der modernen dermatologischen Wissenschaft wurde dieses Konzept in der Zukunft verfeinert und verbessert. Heutzutage hat sich ein umfangreiches Wissen über einen multidisziplinären Ansatz zur Diagnose und Behandlung vieler Dermatosen angesammelt. Vor allem vor dem Hintergrund endokriner und metabolischer Störungen zeigen Hautläsionen ihre Spezifität besonders deutlich.

Am häufigsten werden Hautveränderungen bei Patienten mit Hyperglykämie beobachtet. Es werden mehr als 30 Arten von Dermatosen beschrieben, die entweder Diabetes mellitus (DM) vorausgehen oder sich vor dem Hintergrund einer bestehenden Krankheit entwickeln [1].

Die häufigste Hautläsion, die am häufigsten bei männlichen Patienten auftritt

langjährige erfahrung von diabetes - diabetische dermopathie (DD). Bei der Dermatose handelt es sich um eine scharf begrenzte runde oder ovale, flachrote Papel mit einem Durchmesser von 0,5 bis 1,2 cm an den Streckflächen der Extremitäten. Meistens ist DD in den Beinen lokalisiert. Zunächst werden die Ausschläge infiltriert, mit einer unebenen Oberfläche, die mit zahlreichen Schuppen bedeckt ist, wenn sie aufgelöst werden und sich atrophische Narben bilden. Langjähriger Hautausschlag neigt zur Hyperpigmentierung. Das Auftreten von Läsionen geht mit einer Verletzung einher, und eine eingeschränkte Mikrozirkulation verhindert resistente Reparaturen. Subjektiv stört DD nicht, so dass Patienten zu spät zum Arzt gehen. Es gibt keine spezifische Therapie, Prävention von Hautverletzungen bei Patienten mit Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels ist erforderlich [2].

Diabetische Hautinfiltration

Patienten mit Diabetes können eine Infiltration der Haut der supraartikulären Fingerspitzen entwickeln (beobachtet bei mehr als 70% der Patienten mit Diabetes) - Scle-Rimema bei Erwachsenen. An den Händen sind Veränderungen meist mit eingeschränkter Beweglichkeit und Verformung verbunden.

Klinische Medizin 2016; 94 (12)

Rezensionen und Vorträge

Gelenke („das Symptom des Antragstellers“) ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich die Kontraktur von Dupuitrin entwickelt. Es wird angenommen, dass die Pathogenese von Hautveränderungen mit der Glykosylierung von Bindegewebsproteinen zusammenhängt.

Erwachsene Scleremia ist eine seltene Erkrankung, die vor dem Hintergrund von Diabetes auftritt. Wenn jedoch kein Zusammenhang mit Diabetes besteht, muss der Patient untersucht werden, um eine Infektion der oberen Atemwege oder ein multiples Myelom zu identifizieren. Charakteristisch ist eine Veränderung in den tieferen Schichten der Haut und des Unterhautgewebes (bis zur Faszie), beginnend am Hals und dann schnell auf Gesicht, Arme, Rücken und Brust, wobei die Hände und Füße normalerweise unbeschädigt sind. Die Haut hat nicht die Glätte von Elfenbein (typisch für fokale Sklerodermie), die Ablagerung von Pigmenten und der Übergang zur Atrophie tritt nicht auf. Die Krankheit tritt häufiger bei übergewichtigen Männern mit Diabetes auf. Es besteht die Tendenz zu einem allmählichen Auftreten, der Hautzustand kann sich bei ausreichender Kontrolle des Blutzuckerspiegels etwas verbessern. Es gibt keine spezifische Behandlung [3, 4].

Klinisch verläuft die Erkrankung nach der Art der ephemeren erythematösen Flecken, die hauptsächlich bei Männern über 40 Jahren mit Typ-2-Diabetes beobachtet werden. Diese Flecken zeichnen sich durch eine große Größe (bis zur Größe der Handfläche des Kindes), scharfe Umrandungen, abgerundete Konturen und eine kräftige rosarote Farbe aus. Die Flecken zeichnen sich durch eine sehr kurze Existenzzeit aus und verschwinden nach 2–3 Tagen spontan. Die Flecken befinden sich hauptsächlich auf den offenen Hautbereichen - auf Gesicht, Hals und Handrücken. Subjektive Gefühle sind unbedeutend (in Form eines leichten Stechens), manchmal fehlen sie völlig [5].

In den 70 Jahren nach der ersten Beschreibung dieser seltenen Dermatose wurden nur etwa 100 Fälle gemeldet. Diabetische Blasen treten vorwiegend bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und deren späten Komplikationen auf. Nach einer Hypothese ist die Ursache der Erkrankung die "Zerbrechlichkeit" der Haut aufgrund einer Verletzung der Vaskularisation. Die immunologischen und infektiösen Konzepte der Pathogenese sowie die Theorie der venösen Stauung sind nicht belegt. Mehrere angespannte Blasen erscheinen plötzlich vor dem Hintergrund einer unveränderten Haut, ohne Rücksicht auf die vorherige Verletzung. Die häufigste Lokalisation sind die unteren Gliedmaßen. Die Größe variiert von wenigen Millimetern bis zu mehreren Zentimetern und kann sich innerhalb weniger Tage erhöhen. Magenflüssigkeit ist klar, manchmal gibt es eine hämorrhagische Komponente. Anfangs ist sprudelnde Flüssigkeit immer steril. Normalerweise öffnen sich diabetische Blasen innerhalb einer Woche und epithelisieren sich jedoch während

ein paar Wochen erscheinen weiterhin frisch. Die Dauer des Rückfalls beträgt normalerweise 5-6 Wochen. Blasen befinden sich an der epidermo-dermalen Grenze. Die lokale Therapie zielt auf die Vorbeugung von Sekundärinfektionen ab, allgemein auf die Korrektur von Stoffwechsel- und Hämodynamikstörungen [6, 7].

Palmar und plantare diabetische Angiodermatitis

Diese hochspezifische Hautläsion bei Diabetes wurde erstmals von A.L. Mashkilleyson und Yu.N. Perle [8]. Gleichzeitig gibt es eine Ausdünnung der Haut der Handflächen und der Fußsohlen, das Vorhandensein einer großen Anzahl von Furchen, kleine Schuppen auf dem Hintergrund starker Trockenheit und rosa-bläulicher Farbe der Haut. Im Bereich der terminalen Phalangen werden kongestive Hyperämie und Atrophie der Haut beobachtet, und an den Fingerspitzen werden tiefe, schmerzhafte Risse festgestellt. Die Nagelplatte blau-rosa mit Längs- und Querrillen. Darüber hinaus ist eine ausgeprägte periphere Hyperkeratose auf der Haut der Fußsohlen vorwiegend entlang der Fußkante festzustellen, die den gesamten Bereich der Ferse mit tiefen schmerzhaften Rissen erfasst.

Eruptive Xanthomatose und flaches Augenlid-Xanthelasma

Die Xanthomatose (Abb. 1 des Einschubs) tritt vor dem Hintergrund von Zuständen auf, die mit einem signifikanten Anstieg des Triglyceridspiegels einhergehen, einschließlich Diabetes mit schlechter Stoffwechselkontrolle. Patienten entwickeln an den Extensorflächen der Gliedmaßen, oberhalb der Gelenke und manchmal an anderen Stellen der Hautabdeckung dichte entzündliche gelbliche Papeln mit einem erythematösen Rand mit einem Durchmesser von 0,5 bis 4 cm. Kliniker glauben, dass das Vorhandensein von Xanthom nicht nur ein kosmetisches Problem sein kann. Bei Patienten mit ähnlichen Eruptionen ist die Ernennung einer lipidsenkenden Therapie und eine regelmäßige Überwachung des Lipidspektrums erforderlich [9, 10]. Xanthelasma - flache oder leicht erhöhte gelbe weiche Herde mit einer länglichen Form an den oberen Augenlidern. Manchmal sind sie rötlichbraun oder grauweiß. Foci können bogenförmig sein und die Haut der unteren Augenlider erfassen. Die Dermatose entwickelt sich normalerweise zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr. Die Differentialdiagnose wird mit Gichtyknoten Histiozytom durchgeführt [11].

Lipoide Nekrobiose Urbach-Oppenheim

Diese bekannteste Dermatose, die mit Diabetes in Verbindung steht (Abb. 2 im Bildausschnitt), tritt in jedem Alter (normalerweise zwischen 15 und 40 Jahren) auf, das Verhältnis von Männern und Frauen beträgt 1: 4. Eine Vielzahl von klinischen und morphologischen Symptomen bei Patienten mit lipoider Nekrobiose verursacht bestimmte Schwierigkeiten bei der Diagnose. Es wurde gezeigt, dass sich Mikrozirkulations- und Stoffwechselstörungen sowohl vor dem Hintergrund von Diabetes als auch von Diabetes entwickeln

Abwesenheit, begleitet von Dystrophie des Bindegewebes der Haut mit der Ablagerung von Lipiden an den Stellen des zerstörten Kollagens. In einigen Fällen debütiert die Lipoidnekrobiose bereits vor der Manifestation von Diabetes. Der Ausgangspunkt einer Dermatose kann ein Trauma sein, insbesondere angesichts der häufigen Lokalisation an den Beinen.

Die klassische klinische Variante der lipoiden Nekrobiose ist eine große bilaterale hyperpigmentierte gelblich-rötlich-blau-getönte, plättchenartige Herde mit klaren Grenzen, die durch eine Rolle entlang der Peripherie und eine Atrophie des inneren Teils, lokalisiert auf der Vorderfläche der Beine, angehoben wird. Hautausschlag ist weniger wahrscheinlich auf anderen Hautbereichen (Haut des Bauches, Oberschenkeln, Oberkörper, Streckflächen der Hände, Finger, Unterarme, am Kopf des Penis) lokalisiert. Die Oberfläche des Hautausschlags enthält oft Teleangiektasien. Anfangs sieht der Ausschlag wie rotbraune, langsam wachsende Papeln aus. Haarausfall und mangelnde Sensibilität sind nicht typisch für Hautausschläge und werden nicht von Schmerzen begleitet.

Lipoide Nekrobiose bezieht sich auf chronisch therapieresistente Erkrankungen. In einigen Fällen enden Geschwüre an den Beinen mit einer Amputation der unteren Extremität. Eine Verbesserung unter dem Einfluss von Fibrinolytika, Aspirin und anderen Inhibitoren der trobozytären Hämostase wurde gezeigt. Bei der langfristigen Heilung von ulzerierten Herden wirkt sich der Einsatz von Wundauflagen positiv aus [12-14].

Erworbene reaktive perforierende Dermatose

Diese Dermatose (Abb. 3 auf dem Bildausschnitt) ist mit vielen Erkrankungen assoziiert, von denen die häufigsten Diabetes und chronisches Nierenversagen mit Urämie sind, auch vor dem Hintergrund der diabetischen Nephropathie. Das Debüt der kutanen Manifestationen tritt normalerweise bei Menschen über 18 Jahren auf. Diagnosekriterien sind: histologisch - transepidermale Ausscheidung basophiler Kollagenbündel in die becherförmige Vertiefung der Epidermis, klinisch - Papeln mit Nabelschnurdepression oder Knoten mit dichtem hyperkeratotischem Kern mit einem Durchmesser von 0,5 bis 2 cm; 15]. Der Ausschlag ist von einer erythematösen, oft leicht erhabenen Umrandung umgeben; Auf der Oberfläche können graubraune Krusten vorhanden sein, die der Oberfläche einer Austernschale ähneln. Vielleicht die Vertiefung oder Abflachung von Elementen. Kraterähnliche Strukturen können sich nach dem Abstoßen von Krusten bilden. Nach der Regression der Eruptionen bleibt eine atrophische, zurückgezogene hypo- oder hyperpigmentierte Narbe zurück. Die bevorzugten Lokalisierungsorte für Läsionen sind der Körper, insbesondere der Schultergürtel, die Gesäßzonen und die Streckflächen der oberen und unteren

Gliedmaßen, wo Elemente linear oder bogenförmig angeordnet werden können. Die Beteiligung der Kopfhaut (hauptsächlich der behaarte Teil) tritt bei etwa 20% der Patienten auf, Hautanhangsgebilde, die Handflächenflächen, der Faltenbereich und die Schleimhäute sind nicht an dem Prozess beteiligt. Jedes Element besteht seit mehr als 2 Monaten. In den Bereichen oberflächlicher Hautverletzungen treten frische Hautausschläge auf. Subjektiv beschreiben Patienten immer den unerträglichen Juckreiz, der bei Angriffen auftritt, wodurch Krusten von den Elementen entfernt werden.

Die Behandlung der erworbenen reaktiven perforierenden Dermatose ist sehr unterschiedlich, ein wichtiges Ereignis ist die Therapie der begleitenden somatischen Pathologie. Außerdem wird den Patienten eine symptomatische Therapie gezeigt, um starken Juckreiz zu lindern. Bei einigen Patienten mit guter Wirkung wird eine Phototherapie verwendet, die entzündungshemmende und antiproliferative Wirkung hat. Einzelne Läsionen können lokal mit Keratolytika behandelt werden: 5-7% Salicylsalbe, 10-15% Harnstoff, 0,01-0,1% Tretinoin, falls erforderlich, unter Verwendung der Okklusionsmethode. Die Ergebnisse der Anwendung von Allopurinol sind inkonsistent.

Ringförmiges Granulom nach Darya

Die Krankheit manifestiert sich sowohl in lokalisierten (etwa 90% der Fälle) als auch in verallgemeinerter Form, häufiger bei Frauen. Die meisten Patienten sind über 30 Jahre alt. Münzartige ödematöse Hautausschläge sind an der Haut des Rumpfes, an den Extremitäten, dermal rosafarbene oder rötlich-gelbe Papeln mit einer Größe von 0,1 bis 0,5 cm lokalisiert.Die Hautausschläge sind zu einzelnen oder mehreren polyzyklischen Figuren zusammengefasst, die von einer dichteren und erhöhten Kante begrenzt werden schnelles peripheres Wachstum. Die Farbe der zentralen, etwas herunterfallenden Zone wird nicht geändert. Hautausschläge befinden sich häufig auf der Rückseite der Hände und Füße, Ellbogen, Knie. Patienten machen sich Sorgen über mäßiges Jucken und Brennen. Die Kommunikation mit Diabetes ist weniger klar als mit der Lipoidnekrobiose. Ein Insektenstich und Sulfanilamid-Zubereitungen, einschließlich solcher, die die Sulfanilamidgruppe enthalten (Indapamid, Sulfonylharnstoffderivate), können ein provokativer Faktor sein. Normalerweise kann nach 2-3 Wochen ein Hautausschlag mit dem weiteren Auftreten frischer Elemente zurückgehen. Lokalisierte Formen sind anfälliger für eine Remission - innerhalb eines Jahres haben 70% der Patienten einen Ausschlag beseitigt. Topisch gezeigte Kryotherapie, Kortikosteroid-Salbe. Bei perforierenden ringförmigen Granulomen wird die Wirksamkeit der intrafokalen Verabreichung von Kortikosteroiden angegeben [16].

Grynshpan-Syndrom - Vilapolya - Diaz - Potekaev

Die Häufigkeit der Kombination von Lichen planus mit einem gestörten Kohlenhydratstoffwechsel beträgt 37%. Grynshpan-Syndrom - Vilapolya - Diaz - Potekaev-Fettleibigkeit

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Rezensionen und Vorträge

kombiniert erosive und ulzerative Form des Lichen planus der Schleimhäute, Diabetes und Hypertonie. Kann als Komplikation einer typischen oder exsudativ-hyperämischen Form auftreten, wenn die Oberfläche der Papeln erodiert wird. Erosionen und Geschwüre treten an der Mundschleimhaut auf, um die sich die Papeln auf einer hyperämischen Basis befinden. Erosionen haben eine unregelmäßige Form und sind mit fibrinösen Blüten bedeckt, nach deren Entfernung Blutungen auftreten. Es können sich mehrere schmerzhafte Erosionen wiederkehrender Natur entwickeln. In der Fremdliteratur wird das Syndrom von Grinshir-pan häufig als iatrogene Erkrankung angesehen - Hautausschläge sind mit einer antihypertensiven und hypoglykämischen Therapie verbunden [17].

Acanthosis nigricans (schwarze und papillare Akanthose)

Bei Patienten eines Diabetologen sind sekundäre, d.h. symptomatische Acanthosis nigricans, die gewöhnlich auf dem Hintergrund von Fettleibigkeit, Hyperandrogenie, polyzystischem Ovarialsyndrom, Diabetes oder der Entwicklung von Corticosteroidhormonen, Nicotinsäure und Östrogenen auftreten, häufiger.. Auch in den beschriebenen Klassifikationen Pseudoacanose nigricans, die sich bei übergewichtigen Personen mit übermäßigem Schwitzen entwickelt, obwohl ihre Unabhängigkeit nach Angabe der Pathogenese des metabolischen Syndroms umstritten sein kann.

Die Krankheit äußert sich in zwei Hauptsymptomen: pathologische Verfärbung der Haut und Veränderung der Hautstruktur. Farbveränderungen äußern sich in einigen Bereichen in einer verstärkten Ablagerung von Pigmenten, und nur in sehr seltenen Fällen wird die gesamte Haut hyperpigmentiert. Die Farbe variiert von gelblich-braun, bräunlich-braun und grau bis schwarz. Selbst auf der Haut desselben Patienten ist die Farbe mit verschiedenen Nuancen innerhalb der angegebenen Töne gefüllt. In den meisten Fällen wird eine Hyperpigmentierung an symmetrischen Hautbereichen beobachtet, wobei die Achselhöhlen, der Hals, die äußeren Genitalien, der Anusumfang, die Leistengegend, der Hinterkopf, der Areola, die Knie- und Ellbogenfalten am häufigsten betroffen sind. Die Augenhöhlen, der Umfang des Mundes, die Stirn, die Ohrmuscheln, die Rückenflächen der Hände und Füße sind seltener pigmentiert. Viel seltener, fast ausnahmslos, sind Handflächen und Fußsohlen pigmentiert. Häufig wird auf den Schleimhäuten eine Ablagerung von Pigment beobachtet. Eine Veränderung des Hautreliefs tritt bei allen Patienten auf, die an dieser Krankheit leiden, und äußert sich in der Vertiefung der Rillen und einer drastischeren Identifizierung von Hautfeldern. Die Intensität dieser Art von Veränderungen bei verschiedenen Patienten (und sogar bei demselben Patienten) ist nicht gleich: Von einem leichten Grad der Verbesserung des Hautmusters - der Lichenisierung: Wenn nur einzelne Dreiecke und Diamanten sichtbarer werden, kann der Prozess zu echten papillomatösen Erkrankungen führen.

Rastaniy Die Nägel leiden in etwa einem Drittel der Fälle, sie verdicken, werden trocken, matt und werden mit Längsrillen gespottet. Von den subjektiven Empfindungen ist in 40% der Fälle ein Juckreiz und ziemlich stark. Oft klagen Patienten über "schmutzige Stellen, die nicht gewaschen werden können" [18]. Es darf auch nicht vergessen werden, dass die Acanthosis nigricans neben Stoffwechsel- und Hormonstörungen pathogenetisch mit einem Neoplasma assoziiert werden kann und in diesem Fall als obligatorische paraneoplastische Dermatose angesehen wird.

Pruritus und Exkoriation bei Patienten mit Stoffwechselveränderungen tragen zur Verletzung der Integrität der Epidermis bei, und höhere Glukosekonzentrationen in der Haut schaffen günstige Bedingungen für die Reproduktion von Mikroflora. Laut Literatur sind die häufigsten Formen der Pyodermie bei Patienten mit gestörtem Kohlenhydratstoffwechsel Furunkulose und Karbunkel sowie Zellulitis und Abszesse. Es ist bewiesen, dass die Ablagerung von Kohlenhydraten in den äußeren Wurzelscheiden der Haarfollikel erfolgt, was die vorherrschende Schädigung der Haarfollikel während einer Staphylokokken-Hautinfektion erklären kann. Im klinischen Bild der Pyodermie bei Patienten mit Diabetes werden in der Regel keine Merkmale gefunden, die sie von der Pyodermie bei Patienten ohne Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels unterscheiden, mit Ausnahme des Vorhandenseins einer hellen erythematösen Korolla entlang der Peripherie, die bei Patienten mit Ekthyma und chronischer Ulzerationspyodermie lange Zeit besteht. Furunkulose bei Patienten mit Diabetes ist schwerwiegend und langwierig, und subkutane Abszesse im Kopf können sogar zu schweren Hirnschäden führen. Es gibt "maligne" schnelle Formen bakterieller Hautläsionen bei Diabetes: maligne äußere Otitis, nicht-clostridiale Gasbräune, nekrotisierende Fasziitis. Bei Patienten mit Diabetes tritt Fur-nye-Gangrän auf, das durch eine Läsion des subkutanen Gewebes im Penis, im Hodensack und im Perineum und seltener an der vorderen Bauchwand gekennzeichnet ist. Der Erreger dieser Läsion ist eine gemischte aerobe und anaerobe Mikroflora. Bei Menschen mit guter Blutzuckerkontrolle werden Furunkulose und Karbunkel jedoch nicht häufiger als in der Allgemeinbevölkerung gefunden.

Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels erhöhen die Häufigkeit der Besiedlung der Haut und der Schleimhäute durch Pilze der Gattung Candida. Candidiasis spielt die Rolle eines "Signals" -Symptoms von Kohlenhydratstoffwechselstörungen. Interdriginöse Läsionen, Hefezwiebeln und Paronychien, Hefe-Balanoposthitis usw. stellen hauptsächlich lokalisierte Candidiasis dar. In der intertriginösen Form liegen die Falten hauptsächlich zwischen dem dritten und vierten Finger.

Muskel, Leistenfalten, im Bauchnabel, After, Falten unter den Brustdrüsen (Abb. 5 auf dem Einsatz). Es bilden sich dramatisch begrenzte erosive Brennpunkte polyzyklischer Konturen, manchmal mit Rissen. An der Peripherie der Läsionen - schuppige geschichtete Grenze. Erythematöse, vesikuläre, erodierte Eruptionen können sich weit über die Falten hinaus erstrecken. Die Niederlage der Interdigitalfalten beginnt normalerweise mit Schwellung und Mazeration des Epithels. Zur gleichen Zeit erscheinen kleine Blasen. Nach der Ablehnung des mazerierten Epithels bildet sich eine weinerregende Erosion, umgeben von Bruchstücken der Epidermis und Rissen in den Tiefen der Falten. Mit der Niederlage großer Falten beginnt der Prozess mit dem Auftreten von kleinen Bläschen oder Pusteln, die sich schnell öffnen und runde oder polyzyklische Erosion bilden.

Eine Studie von A. Gupta et al. [19] zeigten die Prävalenz und Epidemiologie der Homykose der Füße bei Patienten mit Diabetes. Die Autoren fanden bei fast der Hälfte der Patienten Veränderungen in der Nagelplatte der Füße und bei einem Drittel Pilzbefall. Männer leiden häufiger an Onychomykose als Frauen, die Entwicklung ihrer Homizose ist statistisch mit dem Alter korreliert [19]. Die Pilzinvasion wird durch Fußabrieb erleichtert, den Patienten aufgrund peripherer Neuropathie oft nicht bemerken. Bei den meisten Patienten treten die ersten Anzeichen von Hautläsionen an Füßen und Nägeln lange vor der klinischen Manifestation eines Typ-2-Diabetes auf. Bei den meisten Patienten verläuft die Mykose der Füße entlang des Plattenepithelkarzinoms (wie Mokassins). Mehr als die Hälfte der Sohlen hat an den Druckstellen massive hyperkeratotische Schichten mit möglichen Blutungen im Druck. Mykotischer Prozess ist schwieriger und an den Füßen mit Deformationen des Hallux valgus-Typs weit verbreitet. Bei mehr als der Hälfte der Patienten sind die Nägel vom hypertrophen Typ betroffen. Die Behandlung der Onychomykose der Füße wurde nach Einführung systemischer keratophiler Antimykotika stark gelindert. Tropic Keratin ermöglicht den Einsatz unter dem Prinzip der Impulstherapie sowie der täglichen Einnahme. Itraconazol, Terbinafin und Fluconazol sind wirksam bei der Behandlung von durch Dermatophyten verursachter Onychomykose. Medikamente der Wahl für Onychomykose von Candida Natur - Fluconazol oder Itraconazol.

Dermatologische Anzeichen einer Insulinintoleranz

Insulinintoleranz kann sich als Ödem und Entzündungsreaktion an Ausbruchsstellen manifestieren, subjektiv begleitet von Schmerzen und Juckreiz; Die Symptome klingen normalerweise nach 2-3 Tagen ab. Es kann zu verzögerten Hautreaktionen kommen, die viel später in Form von sarkoidosähnlichen Knoten auftreten. Häufige Manifestationen können in sein

Die Form des Juckens, urtikarialer Ausbrüche, kann als anaphylaktischer Schock, Arthralgie, Atemwegs- und Magen-Darm-Symptome, Kollaps auftreten. Wenn solche Symptome auftreten, wird empfohlen, die verwendeten Insulinpräparate durch stärker gereinigte Formen zu ersetzen.

Längerer Gebrauch von Insulin führt zur Entwicklung von Insulindipodystrophie: An den Stellen von Insulininjektionen treten hemisphärische Flecken der Hautatrophie auf. Manchmal treten sie in Bereichen auf, die von der Injektionsstelle entfernt sind (Gesicht, Hals, Oberkörper). An diesen Stellen entwickeln sich manchmal knotige Formationen. Hautatrophie und Nodularität treten 1-2 Jahre nach Beginn der Insulininjektionen auf. Bei der Pathogenese des Hautprozesses spielt vermutlich eine Veränderung des lokalen Kohlenhydratstoffwechsels infolge der Bildung von Immunkomplexen eine Rolle. Es wird empfohlen, die Injektionsstellen zu wechseln, die Insulindosis zu reduzieren, sie in mehrere Portionen aufzuteilen und das verwendete Insulin durch ein Reinigungsmittel zu ersetzen [20].

Daher möchte ich mich auf die Notwendigkeit eines multidisziplinären Ansatzes bei Patienten mit Diabetes und anderen mit Hyperglykämie-Syndrom und Insulinresistenz verbundenen Erkrankungen konzentrieren. Durch die frühzeitige Diagnose von Hautläsionen (sowohl von Dermatologen als auch von Allgemeinärzten und Endokrinologen) können die Probleme der rechtzeitigen Behandlung und Rehabilitation solcher Patienten wirksamer angegangen werden.

1. Sibbald R. G., Landolt S. J., Toth D. Skin und Diabetes. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463–72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabetischer Muskelinfarkt und diabetische Dermopathie J. Diabet. Metab. Zwietracht 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L. M., Franks A. Jr. Scleredema und Diabetiker Sklerodaktylie. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martin C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F. D., Rovira A. Scleredema diabeticorum mit Diabetes mellitus. Case Rep. Endocrinol. 2011; 2011: 560,273.

5. Lykova S. G., Nemchaninova OB Hautveränderungen bei Diabetes mellitus (Pathogenese, Pathomorphologie, Klinik, Therapie). Nowosibirsk: Nowosibirsk Medizinisches Institut; 1997

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetic bullae: a. J. Wound Care. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A. E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabetische Dermopathie ("Schienflecken") und Diabetische Bullae ("Bullosis Diabeticorum") bei demselben Patienten. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson, AL, Perlamutrov, Yu.N. Hautveränderungen bei Diabetes. Vestn. Dermatol. 1989; (5): 29–31.

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Okada K. et al. Diabetische Lipämie mit eruptiver Xanthomatose bei einer schlanken jungen Frau mit Apolipoprotein E4 / 4. Diabet Res. Clin. Üben 2005; 70 (2): 183–92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: klinische und pathophysiologische Beziehungen. Biomed Pap. Med. Fac. Univ. Palacky Olomouc Tschechische Repub. 2014; 158 (2): 181–8.

11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. Kardiovaskuläres Profil von Xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932.863.

12. Vladimirov V.V. Materialien für die Pathogenese und Behandlung der Lipoidnekrobiose: Diss.. Cand. Liebling Wissenschaften. M; 1971.

Klinische Medizin 2016; 94 (12)

Rezensionen und Vorträge

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Lipoide Nekrobiose in der Praxis des Therapeuten und Dermatologen. Keil Liebling 2013; (4): 62–4.

14. Feily A., Mehraban S. Behandlungsmodalitäten der Nekrobiosis lipoidica: eine kurze systematische Übersicht. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Erworbene reaktive perforierende Dermatose. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723–30.

16. Thornsberry L.A., Englisch J.C. 3.. Ätiologie, Diagnose und therapeutisches Management von Granuloma annulare: ein Update. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279–90.

17. Krupaa R. J., Sankari S. L., Masthan K. M., Rajesh E. Oral lichen planus: Ein Überblick. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158–61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insulinresistenz und Hautkrankheiten. Scient. World J. 2015; 2015: 479.354.

19. Gupta A.K., Gover M. D., Lynde C.W. Pulse Itraconazol vs. kontinuierliches Terbinafin für die Onychomykose der Nägel bei Patienten mit Diabetes mellitus. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188–93.

20. Blanco M., Hernández M. T., Strauss K. W., Amaya M. Prävalenz und Risikofaktoren der Lipohypertrophie bei Insulin-injizierenden Patienten mit Diabetes. Diabet Metab. 2013; 39 (5): 445–53.

1. Sibbald R. G., Landolt S. J., Toth D. Skin und Diabetes. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463–72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabetischer Muskelinfarkt und diabetische Dermopathie J. Diabet. Metab. Zwietracht 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L. M., Franks A. Jr. Scleredema und Diabetiker Sklerodaktylie. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F. D., Rovira A. Scleredema diabeticorum mit Diabetes mellitus. Case Rep. Endocrinol. 2011; 2011: 560,273.

5. Lykova S. G., Nemchaninova O.B. Hautverletzungen bei Diabetes (Pathogenese, Pathomorphologie, Klinik, Therapie). Nowosibirsk: Staatliches Medizinisches Institut von Nowosibirsk; 1997. (auf Russisch)

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetic bullae: a. J. Wound Care. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A. E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabetische Dermopathie ("Schienflecken") und Diabetische Bullae ("Bullosis Diabeticorum") bei demselben Patienten. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson A.L., Perlamutrov Yu.N. Hautveränderungen bei Diabetes. Westn. Dermatol. 1989; (5): 29–31. (auf Russisch)

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Oka-da K. et al. Diabetische Lipämie mit eruptiver Xanthomatose bei einer schlanken jungen Frau mit Apolipoprotein E4 / 4. Diabet Res. Clin. Üben 2005; 70 (2): 183–92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: klinische und pathophysiologische Beziehungen. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky Olomouc Tschechische Repub. 2014; 158 (2): 181–8.

11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. Kardiovaskuläres Profil von Xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932.863.

12. Vladimirov V.V. Materialien für die Pathogenese und Therapie der Lipidnecrobiose: Diss. Moskau 1971. (auf Russisch)

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Nekrobiosis lipoidica in der Praxis Dermatologe und Therapeut. Klin. med. 2013; (4): 62–4. (auf Russisch)

14. Feily A., Mehraban S. Behandlungsmodalitäten der Nekrobiosis lipoidica: eine kurze systematische Übersicht. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Erworbene reaktive perforierende Dermatose. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723–30.

16. Thornsberry L.A., Englisch J.C. 3.. Ätiologie, Diagnose und therapeutisches Management von Granuloma annulare: ein Update. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279–90.

17. Krupaa R. J., Sankari S. L., Masthan K. M., Rajesh E. Oral lichen planus: Ein Überblick. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158–61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insulinresistenz und Hautkrankheiten. Scient. World J. 2015; 2015: 479.354.

19. Gupta A.K., Gover M. D., Lynde C.W. Pulse Itraconazol vs. Kontinuierliches Terbinafin für Ony-Chomykose bei Patienten mit Diabetes mellitus. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188–93.

20. Blanco M., Hernández M. T., Strauss K. W., Amaya M. Prävalenz und Risikofaktoren der Lipohypertrophie bei Insulin-injizierenden Patienten mit Diabetes. Diabet Metab. 2013; 39 (5): 445–53.

Empfangen am 22.12.16 Für den Druck freigegeben 22.03.16