Erhöhter Blutzucker (R73)

• Diagnose

Ausgeschlossen

• Diabetes mellitus (E10-E14)
• Diabetes während der Schwangerschaft, Wehen und nach der Geburt (O24.-)
• Neugeborenenstörungen (P70.0-P70.2)
• postoperative Hypoinsulinämie (E89.1)

Diabetes:

• chemisch
• latent

Beeinträchtigung der Glukosetoleranz

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.

R73.0 Abweichung der Ergebnisse des Glukosetoleranztests

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Was ist eine Verletzung der Glukosetoleranz?

Die Entwicklung eines insulinabhängigen Diabetes mellitus tritt allmählich auf, es gibt eine latente Form, wenn sich die klinischen Anzeichen der Pathologie noch nicht manifestieren, es jedoch eine Verletzung von Stoffwechselprozessen im Körper gibt, verschiedene Beschwerden treten mit schweren Komplikationen auf. Die Blutzuckerwerte können deutlich ansteigen und langsam abnehmen. Es besteht also eine Verletzung der Glukosetoleranz durch das Körpergewebe (ICB-10 R73). In Zukunft kann dies zu Diabeteserscheinungen führen.

Risikogruppe

Die Pathologie ist durch eine Fehlfunktion des Pankreas und eine Abnahme der Widerstandsfähigkeit des peripheren Gewebes gegenüber dem Proteinhormon gekennzeichnet. Bei einer Analyse kann der Blutzuckerspiegel bei leerem Magen im normalen Bereich liegen oder leicht erhöht sein, Zucker wird im Urin nicht nachgewiesen. Bei signifikant erhöhten Raten wird Typ-2-Diabetes diagnostiziert.

Um Fehler in Stoffwechselprozessen zu identifizieren, kann die Verringerung der Empfindlichkeit von Insulingewebe im Frühstadium mit dem Test auf Glukosetoleranz im menschlichen Körper durchgeführt werden (mcb-10 R73). Regelmäßig besteht diese Prüfung für gefährdete Personen:

• genetische Veranlagung;
• Übergewicht;
• erhöhte Spiegel an Lipoproteinen niedriger Dichte und Triglyceriden im Blut;
• eine lange Behandlung mit Corticosteroiden, Hormonpräparaten, Diuretika;
• chronische Parodontitis, Furunkulose;
• spontane Hyperglykämie in Stresssituationen;
• chronische Erkrankungen der Nieren, Leber, Herz und Blutgefäße, polyzystische Eierstöcke;
• Alter über 45–50 Jahre;
• Frauen, die während der Schwangerschaft Gestationsdiabetes hatten, anomale Geburten hatten und Babys mit höherem Gewicht und Entwicklungsstörungen zur Welt brachten.

Für Risikogruppen wird empfohlen, regelmäßig einen Glukosetoleranztest durchzuführen, insbesondere nach 45 Jahren.

Symptome der Pathologie

Eine gestörte Glukosetoleranz (mcb-10 R73) oder Prädiabetes hat möglicherweise längere Zeit keine ausgeprägten Symptome und tritt während einer medizinischen Untersuchung oder Behandlung einer anderen Krankheit auf. Bei Anzeichen von Unwohlsein deutet dies auf die Entwicklung eines latenten Diabetes hin.

Die ersten Symptome der Krankheit:

• ständiger Durst, Austrocknen der Haut, Schleimhäute im Mund;
• häufiges Wasserlassen, während das Volumen der ausgeschiedenen Flüssigkeit signifikant zunimmt;
• gesteigerter Appetit, Konsum großer Mengen an Lebensmitteln, was zu Gewichtszunahme führt;
• schnelle Ermüdbarkeit, allgemeines Unwohlsein;
• das Auftreten von Schwindel, Migräne nach dem Essen.

Zur korrekten Diagnose wird ein Glukosetoleranztest durchgeführt, Urintests auf Glukose und Harnsäure werden vorgeschrieben.

Test

Bevor eine Laborstudie durchgeführt wird, sollten die Patienten davon Abstand nehmen, zum Abendessen und während der Nacht zu essen, und am Morgen eine Analyse mit leerem Magen durchführen. Sie können während dieser Zeit keine Medikamente einnehmen. Exazerbationen chronischer Erkrankungen, Stresssituationen, Menstruationsblutungen sind eine Kontraindikation für den Test. Es ist verboten, weniger als einen Tag vor dem Studium Alkohol zu trinken.

Der Test auf eine gestörte Glukosetoleranz bei Patienten (mcb-10 R73), was ist es, welche Indikatoren für Blutzucker sollten Patienten nach 50 Jahren haben? Der Patient nimmt Blut von einem Finger bis zum Blutzuckerspiegel. Dann trinkt der Patient in Wasser gelöste Glukose (die Dosierung hängt davon ab, wie alt der Patient ist) und gibt das Biomaterial erneut ab. Um Übelkeit und Würgreflex zu vermeiden, wird der Lösung Zitronensäure zugesetzt. Die Blutentnahme wird 30, 60, 90 und 120 Minuten nach dem Verzehr der Lösung durchgeführt, um den glykämischen Spiegel nach der Kohlenhydrataufnahme in den Körper festzustellen.

Um ein zuverlässiges Ergebnis zu erhalten, wird der Test zweimal durchgeführt. Bei Bedarf wird die Lösung intravenös verabreicht. Falsche Indikatoren können auftreten, wenn die Leber, das endokrine System, der akute Kaliummangel nach Stress oder operativen Eingriffen versagen.

Was bedeutet das, die erhöhte Toleranz des Körpers gegenüber Glukose, warum kann ein solcher Indikator im Blut abnehmen, wie wird die Pathologie diagnostiziert? Bei einer gesunden Person steigt nach jeder Mahlzeit die Glukose im Blut an und sinkt schnell ab. Bei Menschen mit eingeschränkter Glukosetoleranz können die Blutzuckerwerte auf leeren Magen 5,5 bis 7,8 mmol / l betragen. Wenn zwei Stunden nach der Zuckerbelastung die Glukosemenge nicht unter 11,1 mmol / l absinkt, wird eine gestörte Glukosetoleranz diagnostiziert. Mit besseren Ergebnissen wird Diabetes mellitus Typ 2 diagnostiziert, der eine dringende Behandlung erfordert.

Patienten nach 50 Jahren mit eingeschränkter Glukosetoleranz (MKB-10 R73) müssen bei einem Arzt angemeldet werden. Machen Sie eine regelmäßige Untersuchung, befolgen Sie die Empfehlungen und bestellen Sie einen Arzt. Mit der rechtzeitigen Erkennung des pathologischen Zustands gelingt es vielen Patienten, den Blutzucker ohne Medikamente zu normalisieren und die Entwicklung von Diabetes zu vermeiden.

Behandlungsmethode

Was tun, wenn die Glukosetoleranz beeinträchtigt ist (mkb-10 R73), welche Behandlung sollte durchgeführt werden? Bei der Feststellung schlechter Ergebnisse der Studie sollte ein Endokrinologe konsultiert werden. Die Patienten verschrieben eine Low-Carb-Diät, mit der Sie die Zuckermenge anpassen können. Es ist wichtig, regelmäßig mäßige körperliche Betätigung durchzuführen. Dies trägt zu einer besseren Verdaulichkeit der Glukose durch die Körperzellen bei.

Bei Patienten mit Übergewicht wird empfohlen, die Kalorienaufnahme der Nahrung zu minimieren, um den Fettstoffwechsel zu normalisieren und den Gehalt an schädlichem Cholesterin und Triglyceriden im Blut zu reduzieren. Eine Diät, die die körpereigene Glukosetoleranz verletzt, schließt Lebensmittel aus, die leichte Kohlenhydrate enthalten, die schnell absorbiert werden und in das Blut gelangen. Während der Behandlung ist es verboten, Süßigkeiten, Grießbrei, Kartoffeln, Trauben, Datteln und Alkohol zu trinken.

Es wird empfohlen, fraktionierte Mahlzeiten, die Speisekarte sollte aus frischem Gemüse und Obst bestehen, Getreide mit komplexen Kohlenhydraten.

Bei Übergewicht und hohem Cholesterinspiegel sind tierische Fette, fetthaltiges Fleisch und Fisch ausgeschlossen. Sie werden durch Truthahn, Kaninchen oder Kalbfleisch ersetzt. Patienten sollten täglich in der Lage sein zu trainieren, Spaziergänge an der frischen Luft zu machen. Sport regt den Stoffwechsel an und verbessert die Insulinresistenz. Es ist besonders wichtig, Menschen über 45 Jahren körperliche Aktivität zu zeigen, da sich alle Stoffwechselprozesse mit dem Alter verlangsamen.

Die Patienten müssen ihren Lebensstil radikal ändern, Schlafmuster, Ernährung, Ruhe und Sport entwickeln. Beseitigen Sie schlechte Gewohnheiten. Nur eine komplexe Behandlung hilft, die Stoffwechselprozesse zu normalisieren und die Entstehung einer schweren Krankheit zu vermeiden.

Internationale Klassifizierung und Kodierung von Krankheiten

Welcher Code für mkb-10 hat die Glukosetoleranz beeinträchtigt? Abweichungen der Toleranztestergebnisse von der festgelegten Norm werden mit R73.0 codiert. Diagnose: latenter Diabetes, Chemikalie, Prädiabetes, beeinträchtigte Glukosetoleranz. Ein nicht spezifizierter Blutzuckeranstieg wird kodiert - R.73.9. Gleichzeitig schließt ICD-10 Diabetes Typ 1 und Typ 2 (Code E10 - E14), Gestationsdiabetes (O24), Fehlfunktionen bei Neugeborenen (P70), postoperative Hyperglykämie (E89.1) aus.

Eine gestörte Glukosetoleranz ist ein Indikator für eine Fehlfunktion des Insularapparates im Frühstadium bei Patienten in der Reisgruppe, insbesondere bei Menschen über 50 Jahren. Durch die zeitnah identifizierte Pathologie können Sie Stoffwechselprozesse im Körper normalisieren, die Anfälligkeit von Geweben für Insulin erhöhen, die Entwicklung von Diabetes verzögern oder ausschalten.

Anzeichen und Behandlung einer beeinträchtigten Glukosetoleranz (Kohlenhydrate)

Probleme mit dem Kohlenhydratstoffwechsel gehen der Entwicklung von Diabetes voraus. Nachdem Abweichungen festgestellt wurden, muss sofort mit der Therapie begonnen werden. Patienten sollten wissen: beeinträchtigte Glukosetoleranz - was es ist und wie mit dieser Erkrankung umzugehen ist. Der erste Schritt besteht darin, herauszufinden, wie sich die Krankheit manifestiert.

Charakteristisch

Toleranzverletzung (IGT) ist eine Bedingung, bei der die Zuckerkonzentration im Blut nicht signifikant erhöht ist. Bei dieser Pathologie gibt es keinen Grund, eine Diagnose von Diabetes bei Patienten zu stellen, aber es besteht ein hohes Risiko, Probleme zu entwickeln.

Spezialisten sollten den ICD 10-Code für NTG kennen. Gemäß der internationalen Klassifizierung wird der Code R73.0 zugewiesen.

Zuvor galten solche Verstöße als Diabetes (im Anfangsstadium), jetzt unterscheiden sie die Ärzte getrennt. Es ist ein Bestandteil des metabolischen Syndroms und wird gleichzeitig mit einem Anstieg des viszeralen Fettes, einer Hyperinsulinämie und einem Druckanstieg beobachtet.

Jährlich werden bei 5-10% der Patienten mit eingeschränkter Kohlenhydratverträglichkeit Diabetes diagnostiziert. Normalerweise wird dieser Übergang (Fortschreiten der Krankheit) bei an Fettleibigkeit leidenden Menschen beobachtet.

In der Regel treten Probleme auf, wenn der Prozess der Insulinproduktion gestört ist und die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber einem bestimmten Hormon abnimmt. Beim Essen beginnen die Bauchspeicheldrüsenzellen mit der Produktion von Insulin, werden jedoch freigesetzt, vorausgesetzt, dass die Konzentration von Zucker im Blutstrom ansteigt.

In Abwesenheit von Störungen führt jeder Anstieg des Glukosespiegels zu einer Tyrosinkinaseaktivität. Wenn der Patient jedoch an Prädiabetes leidet, beginnt der Prozess des Aufbrechens der Bindung von Zellrezeptoren und Insulin. Dadurch wird der Transport von Glukose in Zellen gestört. Zucker gibt dem Gewebe keine Energie in der erforderlichen Menge, es verbleibt im Blutstrom und sammelt sich.

Zeichen der Pathologie

Im Anfangsstadium manifestiert sich die Krankheit nicht. Sie können es während der nächsten körperlichen Untersuchung feststellen. Es wird jedoch häufig bei Patienten diagnostiziert, die an Fettleibigkeit leiden oder übergewichtig sind.

Zu den Symptomen gehören:

• Erscheinung trockener Haut;
• Entwicklung von Genitalien und Pruritus;
• Parodontitis und Zahnfleischbluten;
• Furunkulose;
• Probleme bei der Wundheilung;
• Menstruationsverletzung bei Frauen (bis zu Amenorrhoe);
• verminderte Libido

Darüber hinaus kann die Angioneuropathie beginnen: Kleine Gelenke sind betroffen, der Prozess wird von einer Beeinträchtigung des Blutflusses und einer Nervenschädigung sowie einer gestörten Impulsleitung begleitet.

Wenn solche Anzeichen bei Patienten auftreten, die an Fettleibigkeit leiden, sollten sie untersucht werden. Als Ergebnis der Diagnose kann festgestellt werden, dass

• bei leerem Magen beim Menschen sind Normoglykämie oder -indizes leicht erhöht;
• Im Urin ist kein Zucker.

Wenn sich der Zustand verschlechtert, entwickeln sich Anzeichen von Diabetes:

• intensiver obsessiver Durst;
• trockener Mund;
• vermehrtes Wasserlassen;
• Verschlechterung der Immunität, manifestierte Pilz- und Entzündungskrankheiten.

Um den Übergang einer erhöhten Toleranz gegenüber Glukose zu Diabetes zu verhindern, ist bei fast jedem Patienten möglich. Dazu müssen Sie jedoch die Methoden zur Vorbeugung von Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels kennen.

Es sollte daran erinnert werden, dass es auch bei fehlenden Anzeichen von Pathologie erforderlich ist, die Wirksamkeit des Stoffwechselaustauschs bei Personen mit einer Prädisposition für die Entwicklung von Diabetes regelmäßig zu überprüfen. In der zweiten Hälfte der Schwangerschaft (zwischen 24 und 28 Wochen) wird für alle Frauen über 25 Jahre ein Toleranztest empfohlen.

Ursachen von Problemen

Die Verschlechterung des Assimilationsprozesses von Kohlenhydraten kann bei jeder genetischen Veranlagung und provozierenden Faktoren auftreten. Die Gründe für NTG sind:

• litt unter starkem Stress;
• Übergewicht, Übergewicht;
• erhebliche Einnahme von Kohlenhydraten in den Patienten;
• geringe körperliche Aktivität;
• die Verschlechterung des Insulinprozesses bei Verletzung des Gastrointestinaltrakts;
• endokrine Erkrankungen, begleitet von der Produktion kontrainsularer Hormone, einschließlich Funktionsstörung der Schilddrüse, Itsenko-Cushing-Syndrom.

Die Krankheit tritt auch während der Schwangerschaft auf. Schließlich produziert die Plazenta Hormone, wodurch die Anfälligkeit von Geweben für die Wirkung von Insulin abnimmt.

Provozierende faktoren

Zusätzlich zu den Ursachen für Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels sollten die Patienten wissen, wer ein größeres Risiko hat, die Toleranz zu reduzieren. Patienten mit einer genetischen Veranlagung sollten äußerst vorsichtig sein. Die Liste der provozierenden Faktoren umfasst jedoch auch:

• Arteriosklerose und erhöhte Blutlipide;
• Probleme mit der Leber, den Nieren, den Blutgefäßen und dem Herzen;
• Hypothyreose;
• Gicht;
• entzündliche Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse, durch die die Insulinproduktion reduziert wird;
• erhöhte Cholesterinkonzentration;
• das Auftreten von Insulinresistenz;
• Einnahme bestimmter Medikamente (hormonelle Kontrazeptiva, Glukokortikoide usw.);
• Alter nach 50 Jahren.

Besondere Aufmerksamkeit wird schwangeren Frauen gewidmet. In der Tat zeigen fast 3% der zukünftigen Mütter einen Schwangerschaftsdiabetes. Die provozierenden Faktoren sind:

• Übergewicht (besonders wenn er nach 18 Jahren auftrat);
• Alter über 25-30 Jahre;
• genetische Veranlagung;
• PCOS;
• Entwicklung von Diabetes in früheren Schwangerschaften;
• Geburt von Kindern mit einem Gewicht von mehr als 4 kg;
• Ladedruck.

Risikopatienten sollten ihren Zuckerspiegel regelmäßig überprüfen.

Pathologische Diagnose

Die Bestimmung der Krankheit ist nur mit Hilfe der Labordiagnostik möglich. Für die Studie kann Kapillar- oder Venenblut verwendet werden. Die Grundregeln für die Materialaufnahme sollten beachtet werden.

3 Tage vor der geplanten Studie sollten die Patienten ihre gewohnte Lebensweise beachten: Sie sollten die Ernährung nicht auf kohlenstoffarme umstellen. Dies kann zu einer Verzerrung der tatsächlichen Ergebnisse führen. Sie sollten auch vor der Blutentnahme Stress vermeiden und eine halbe Stunde vor dem Test nicht rauchen. Spenden Sie nach einer Nachtschicht Blut für Glukose.

Um die Diagnose von IGT festzustellen, sollte

• Blut spenden auf leeren Magen;
• nehmen Sie eine Glukoselösung (300 ml reine Flüssigkeit gemischt mit 75 Glukose);
• 1-2 Stunden nach der Einnahme der Lösung die Analyse wiederholen.

Die gewonnenen Daten ermöglichen die Feststellung, ob Probleme vorliegen. Manchmal ist es erforderlich, alle halbe Stunde einmal Blut zu entnehmen, um zu verstehen, wie sich der Blutzuckerspiegel im Körper verändert.

Um die beeinträchtigte Toleranz bei Kindern zu bestimmen, werden sie auch mit einer Belastung getestet: Für jedes Kilogramm ihres Gewichts werden 1,75 g Glukose genommen, jedoch nicht mehr als 75 g.

Indikatoren für Zucker, die auf leeren Magen abgegeben werden, sollten bei der Untersuchung von Kapillarblut nicht mehr als 5,5 mmol / l und bei venösen Werten bei 6,1 liegen.

2 Stunden nach dem Trinken von Glukose sollte der Zucker ohne Probleme nicht mehr als 7,8 betragen, unabhängig davon, wo das Blut abgenommen wurde.

Wenn die Toleranz beeinträchtigt ist, liegen die Nüchternwerte für Kapillaren bei bis zu 6,1 und für venöses Blut bei bis zu 7,0. Nach der Einnahme der Glukoselösung steigen sie auf 7,8 - 11,1 mmol / l an.

Es gibt zwei Hauptmethoden für die Forschung: Ein Patient kann eine Lösung zum Trinken erhalten oder intravenös verabreicht werden. Bei oraler Flüssigkeitsaufnahme müssen Sie zuerst durch den Magen gehen und erst dann beginnt das Blut mit Glukose anzureichern. Bei intravenöser Verabreichung gelangt es sofort in den Blutkreislauf.

Auswahl der Behandlungstaktiken

Nachdem festgestellt wurde, dass es Probleme gibt, muss der Endokrinologe angesprochen werden. Dieser Arzt ist auf diese Art von Störung spezialisiert. Er kann Ihnen sagen, was zu tun ist, wenn die Glukosetoleranz beeinträchtigt ist. Viele weigern sich, einen Arzt zu konsultieren, da sie befürchten, Insulininjektionen zu ernennen. Es ist jedoch noch zu früh, um über die Notwendigkeit einer solchen Behandlung zu sprechen. Bei der IGT wird eine andere Therapie durchgeführt: eine Überarbeitung des Lebensstils, eine Ernährungsumstellung.

Nur in extremen Fällen ist eine medikamentöse Therapie erforderlich. Bei den meisten Patienten tritt eine Verbesserung auf, wenn:

• auf fraktionierte Mahlzeiten umstellen (Essen wird 4-6 mal am Tag eingenommen, der Kaloriengehalt der letzten Mahlzeiten sollte niedrig sein);
• Reduzieren Sie die Menge an einfachen Kohlenhydraten auf ein Minimum (entfernen Sie Kuchen, Gebäck, Brötchen, Süßigkeiten);
• Gewichtsverlust von mindestens 7% erreichen;
• Trinken Sie täglich mindestens 1,5 Liter sauberes Wasser.
• Um die Menge an tierischem Fett zu minimieren, sollten pflanzliche Fette in normaler Menge vorliegen.
• In die tägliche Ernährung ist eine beträchtliche Menge an Gemüse und Früchten mit Ausnahme von Trauben und Bananen einzubeziehen.

Besondere Aufmerksamkeit wird körperlicher Aktivität gewidmet.

Die Einhaltung dieser Ernährungsprinzipien in Kombination mit praktikablen Übungen ist der beste Weg zur Behandlung von Diabetes.

Über medikamentöse Therapie sagen, für den Fall, dass eine solche Therapie keine Ergebnisse liefert. Um die Wirksamkeit der Behandlung zu beurteilen, führen sie nicht nur einen Glukosetoleranztest durch, sondern überprüfen auch den Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin. Diese Studie ermöglicht es uns, den Zuckergehalt der letzten 3 Monate abzuschätzen. Wenn Sie eine Tendenz zur Abnahme sehen, setzen Sie die Diät fort.

Bei damit verbundenen Problemen oder Erkrankungen, die zu einer Verschlechterung der Insulinaufnahme durch das Gewebe führen, ist eine adäquate Therapie dieser Erkrankungen erforderlich.

Wenn der Patient eine Diät macht und alle Anforderungen des Endokrinologen erfüllt, jedoch kein Ergebnis hat, kann er Medikamente verschreiben, die zur Behandlung von Diabetes verwendet werden. Dies können sein:

• Thiazolidindion;
• α-Glucoseinhibitoren;
• Sulfonylharnstoffderivate.

Die beliebtesten Medikamente zur Behandlung von Kohlenhydratstoffwechselstörungen sind Metformin-Derivate: Metformin, Siofor, Glucophage, Formetin. Wenn es nicht möglich ist, das gewünschte Ergebnis zu erzielen, werden andere Arzneimittel zur Behandlung von Diabetes in Kombination mit diesen Medikamenten verschrieben.

Wenn die Empfehlungen befolgt werden, wird bei 30% der Patienten mit einer festgestellten IGT-Diagnose die Wiederherstellung normaler Blutzuckerspiegel beobachtet. Gleichzeitig besteht jedoch weiterhin ein hohes Risiko, an Diabetes zu erkranken. Daher ist es auch bei einer Diagnose unmöglich, sich vollständig zu entspannen. Der Patient sollte seine Ernährung überwachen, obwohl gelegentliche Ablässe erlaubt sind.

Ursachen und Symptome einer gestörten Glukosetoleranz (ICD-10-Code)

Eine beeinträchtigte Glukosetoleranz (ICD-10-Code) ist ein Zwischenstadium zwischen Normalzustand und Diabetes mellitus. Das heißt, der Blutzucker steigt, aber seine Konzentration ist nicht so kritisch, um eine Diagnose von Diabetes zu stellen. In diesem Stadium ist der Kohlenhydratstoffwechsel beeinträchtigt, was ohne geeignete Behandlung zwangsläufig zu Diabetes führt.

Eingeschränkte Glukosetoleranz - allgemeine Informationen

In jüngerer Zeit wurde eine gestörte Glukosetoleranz als der Beginn der Entwicklung von Diabetes angesehen. Nach und nach wurde dieser Zustand jedoch in einer separaten Pathologie, der sogenannten Prädiabetes, herausgearbeitet. Dieser Zustand erfordert oft eine Prävention als Behandlung.

Interessanterweise wird NTG bei 200 Millionen Menschen auf der Welt beobachtet, meistens mit Übergewicht. Die meisten wissen nicht einmal über ihre Pathologie Bescheid.

Die Glukosetoleranz des Körpers provoziert jedes Jahr die Entwicklung von Diabetes bei 5-10% der Menschen.

Ursachen von IGT

Die Gründe für die Verletzung dieses Prozesses können unterschiedlich sein:

• erblicher Faktor;
• Insulinresistenz, die bei einer Stoffwechselstörung auftritt;
• endokrine Krankheiten;
• Übergewicht;
• Atherosklerose;
• Hypothyreose (Mangel an Hormonen, die von der Schilddrüse produziert werden);
• erhöhte Konzentration von "schlechtem" Cholesterin im Blut;
• erhöhte Blutfettkonzentration;
• Erkrankungen des Herzens und der Leber;
• Nierenerkrankung;
• Gicht;
• arterieller Hypertonie;
• die Verwendung einer großen Anzahl einfacher Proteine, die in Lebensmitteln enthalten sind;
• Langzeitkonsum von Medikamenten (Glukokortikosteroide, Kontrazeptiva);
• sitzender Lebensstil.

Eine beeinträchtigte Glukosetoleranz wird am häufigsten nach 45 Jahren festgestellt. Viele Fälle von Pathologie wurden bei schwangeren Frauen festgestellt. Die provozierenden Faktoren in diesem Fall können Übergewicht, genetische Veranlagung, polyzystischer Eierstock sein.

Glukose ist eine der wichtigsten Energiequellen im Körper. Seine Präsenz im Körper trägt zu Stoffwechselvorgängen bei. NTG geht daher häufig mit Kraftverlust, erhöhter Schläfrigkeit und Müdigkeit einher.

Symptome von ntg

Zu Beginn der Entwicklung gibt es keine charakteristischen Anzeichen für einen an Diabetes nahestehenden Zustand. Identifizieren Sie es zufällig während der Durchführung der prophylaktischen Untersuchungen. Übergewichtige Patienten haben früher Symptome. Das charakteristische Krankheitsbild mit erhöhter Glukosetoleranz ist wie folgt:

• trockene Haut;
• verminderte Libido;
• Haut und Genitaljucken;
• vermehrtes Zahnfleischbluten;
• Müdigkeit;
• verlängerte Wundheilung.

Eine beeinträchtigte Glukosetoleranz bei Frauen führt zu einem gestörten Menstruationszyklus.

Die Verschlimmerung der Erkrankung wird durch folgende Symptome ergänzt:

• verminderte Immunität, die sich durch häufige Entzündungs- und Pilzkrankheiten äußert;
• trockener Mund;
• obsessiver Durst;
• häufiges Wasserlassen

Eine dem Diabetes nahe liegende Erkrankung tritt in der Regel vor dem Hintergrund kardiovaskulärer Erkrankungen auf:

• Druckerhöhung;
• hoher Cholesterinspiegel im Blut;
• hohe Lipoproteine ​​und Triglyceride.

Um zu verhindern, dass der Blutzuckerspiegel ansteigt und der weitere Übergang des Zustands zu Diabetes einfach ist, müssen Sie lediglich medizinischen Empfehlungen folgen.

Diagnose von NTG

Die Bestimmung der Anwesenheit von IGT im Körper ist nur nach einem Toleranztest möglich. Vor der Analyse muss der Patient ein normales Leben führen und die üblichen Produkte nicht aufgeben, da dies die Forschungsergebnisse verfälschen kann. Es ist wichtig zu wissen, dass Sie die Analyse nach der Nachtschicht nicht bestehen können. Auch vor dem Zaun ist es notwendig, Stresssituationen zu vermeiden und mindestens 1 Stunde vor dem Eingriff nicht zu rauchen.

Eine beeinträchtigte Glukosetoleranz erfordert eine doppelte Blutentnahme. Das Verfahren besteht aus zwei Schritten. Beim ersten Mal wird auf leeren Magen Blut entnommen, beim zweiten Mal, nachdem der Patient in Wasser gelöste Glukose getrunken hat. Auf diese Weise können Sie die Glykämie und den Kohlenhydratfluss in den Körper verfolgen. Bei Bedarf kann Glukoselösung intravenös verabreicht werden.

Patienten über 50, die eine erhöhte Anfälligkeit für Diabetes haben, sollten registriert und regelmäßig untersucht werden.

Es ist wichtig zu wissen, dass der Test manchmal ein falsch positives Ergebnis zeigt. Dies geschieht bei endokrinen und Lebererkrankungen. Häufig kann das Auftreten von Diabetes nach einer kürzlich durchgeführten Operation oder bei akutem Kaliummangel im Körper beobachtet werden. Deshalb wird der IGT-Test zweimal durchgeführt.

Behandlung eines Zustands, der Diabetes verursacht

Eine beeinträchtigte Glukosetoleranz wird von einem Endokrinologen behandelt. In der Regel zielt die Behandlungsstrategie darauf ab, Diabetes zu verhindern. Verbesserungen ergeben sich nach solchen Maßnahmen:

• geringerer Verbrauch an einfachen Kohlenhydraten und tierischen Fetten;
• Übergang zu fraktionierten Mahlzeiten (kleine Portionen von Lebensmitteln mindestens 5-mal täglich);
• tägliche Flüssigkeitsaufnahme in einer Menge von mindestens 1,5 Litern;
• Gewichtsreduzierung (mindestens 6-7 kg);
• Verbrauch großer Mengen an frischem Obst und Gemüse.

Die Einhaltung der richtigen Ernährung sollte mit moderater Bewegung kombiniert werden.

Wenn die oben genannten Methoden nicht die gewünschten Ergebnisse bringen, fahren Sie mit der medikamentösen Therapie fort, um die Entwicklung von Diabetes zu verhindern.

• a-Glucoseinhibitoren;
• Sulfonylharnstoffderivate;
• Thiazolidindione.

Metforminderivate werden häufig zur Behandlung von Prädiabetes eingesetzt. Dazu gehören:

Beeinträchtigung der Glukosetoleranz

Eine gestörte Glukosetoleranz (gemäß der alten Einstufung latenter Diabetes mellitus, Prädiabetes) zeichnet sich durch einen normalen Blutzuckerwert aus. Der Glukosemangel im Urin manifestiert sich in der Regel nicht klinisch und wird nur beim Glukosetoleranztest nachgewiesen [1].

Der Inhalt

Klinisches Bild

Bei Personen mit eingeschränkter Glukosetoleranz treten häufig Symptome von Paradiabetikern auf:

• Furunkulose,
• Zahnfleischbluten,
• frühzeitige Lockerung und Zahnverlust, Paradontose,
• Haut- und Genitaljucken,
• trockene Haut
• langfristige nicht heilende Verletzungen und Hautkrankheiten,
• sexuelle Schwäche, Menstruationsbeschwerden bis zu Amenorrhoe,
• Angioneuropathie verschiedener Lokalisation und Schweregrad, bis hin zu proliferierender Retinopathie oder ausgeprägter Atterosklerose (Obliterating Endarteritis) [1].

Die Identifizierung dieser Bedingungen dient als Vorwand für den Glukosetoleranztest.

Labordiagnostik

Auswertung der Ergebnisse des klassischen zweistündigen Glukosetoleranztests bei Männern und nicht schwangeren Frauen nach den Kriterien der American Diabetes Association (1998):

• Bei leerem Magen: Plasmaglukosekonzentration: 6,1... 6,69 mmol / l;
• 30, 60, 90 Minuten nach Verabreichung von Glukose> (mehr oder gleich) 11,1 mmol / l (mindestens in einer Probe);
• 120 Minuten nach der Einnahme von Glukose: 7,8... 11,09 mmol / l [2].

Siehe auch

Hinweise

1. ↑ 12 Efimov A. S., Skrobonskaya N. A. Klinische Diabetologie - K.: Zdorovya, 1998.— 320 p. ISBN 5-311-00917-9
2. ↑ Endokrinologie. Ed. N. Lawine. Pro. aus englisch - M., Praktika, 1999. - 1128 p. ISBN 5-89816-018-3

• Ergänzen Sie den Artikel (der Artikel ist zu kurz oder enthält nur eine Wörterbuchdefinition).

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Erhöhter Blutzucker (R73)

Ausgeschlossen

• Diabetes mellitus (E10-E14)
• Diabetes während der Schwangerschaft, Wehen und nach der Geburt (O24.-)
• Neugeborenenstörungen (P70.0-P70.2)
• postoperative Hypoinsulinämie (E89.1)

Diabetes:

• chemisch
• latent

Beeinträchtigung der Glukosetoleranz

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ICD-10-Klassen

• I Einige infektiöse und parasitäre Krankheiten
  (A00-B99)

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO in geplant 2017 2018

Diabetes Mellitus (E10-E14)

Identifizieren Sie gegebenenfalls das Medikament, das den Diabetes verursacht hat, und verwenden Sie den zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX).

Die folgenden vierten Zeichen werden mit den Rubriken E10-E14 verwendet:

• Diaberic:
  • Koma mit Ketoazidose (ketoazidotisch) oder ohne
  • hypersmolares Koma
  • hypoglykämisches Koma
• Hyperglykämisches Koma NOS

.1 Mit Ketoazidose

• Azidose> keine Erwähnung des Komas
• Ketoazidose> keine Erwähnung des Komas

.2+ Nierenschaden

• Diabetische Nephropathie (N08.3 *)
• Intrakapilläre Glomerulonephrose (N08.3 *)
• Kimmelstil-Wilson-Syndrom (N08.3 *)

.3+ Mit Augenschaden

.4+ Mit neurologischen Komplikationen

.5 Bei peripheren Durchblutungsstörungen

.6 Mit anderen angegebenen Komplikationen.

• Diabetische Arthropathie + (M14.2 *)
• neuropathisch + (M14.6 *)

.7 Mit mehreren Komplikationen

.8 Bei nicht näher bezeichneten Komplikationen

.9 Ohne Komplikationen

[sehen die obigen Überschriften]

Inklusive: Diabetes (Zucker):

• labil
• mit dem Anfang in jungen Jahren
• Ketose

Ausgeschlossen

• Diabetes mellitus:
  • Unterernährung im Zusammenhang (E12.-)
  • Neugeborene (P70.2)
  • während der Schwangerschaft, während der Geburt und in der Zeit nach der Geburt (O24.-)
• Glykosurie:
  • BDU R81
  • Nieren (E74.8)
• beeinträchtigte Glukosetoleranz (R73.0)
• postoperative Hypoinsulinämie (E89.1)

[sehen über Unterüberschriften]

Enthalten:

• Diabetes (Zucker) (Fettleibigkeit) (Fettleibigkeit):
  • mit dem Anfang im Erwachsenenalter
  • mit Beginn im Erwachsenenalter
  • ohne Ketose
  • stabil
• Insulin-abhängiger Diabetes mellitus jung

Ausgeschlossen

• Diabetes mellitus:
  • Unterernährung im Zusammenhang (E12.-)
  • bei Neugeborenen (P70.2)
  • während der Schwangerschaft, während der Geburt und in der Zeit nach der Geburt (O24.-)
• Glykosurie:
  • BDU R81
  • Nieren (E74.8)
• beeinträchtigte Glukosetoleranz (R73.0)
• postoperative Hypoinsulinämie (E89.1)

[sehen über Unterüberschriften]

Eingeschlossen: Diabetes bei Unterernährung:

• Geben Sie I ein
• Typ II

Ausgeschlossen

• Diabetes während der Schwangerschaft, während der Geburt und in der Zeit nach der Geburt (O24.-)
• Glykosurie:
  • BDU R81
  • Nieren (E74.8)
• beeinträchtigte Glukosetoleranz (R73.0)
• Diabetes des Neugeborenen (P70.2)
• postoperative Hypoinsulinämie (E89.1)

[sehen über Unterüberschriften]

Ausgeschlossen

• Diabetes mellitus:
  • Unterernährung im Zusammenhang (E12.-)
  • Neugeborene (P70.2)
  • während der Schwangerschaft, während der Geburt und in der Zeit nach der Geburt (O24.-)
  • Typ I (E10.-)
  • Typ II (E11.-)
• Glykosurie:
  • BDU R81
  • Nieren (E74.8)
• beeinträchtigte Glukosetoleranz (R73.0)
• postoperative Hypoinsulinämie (E89.1)

[sehen über Unterüberschriften]

Inklusive: Diabetes BDU

Ausgeschlossen

• Diabetes mellitus:
  • Unterernährung im Zusammenhang (E12.-)
  • Neugeborene (P70.2)
  • während der Schwangerschaft, während der Geburt und in der Zeit nach der Geburt (O24.-)
  • Typ I (E10.-)
  • Typ II (E11.-)
• Glykosurie:
  • BDU R81
  • Nieren (E74.8)
• beeinträchtigte Glukosetoleranz (R73.0)
• postoperative Hypoinsulinämie (E89.1)

Diät bei Verletzung der Glukosetoleranz

Eingeschränkte Glukosetoleranz: Was ist es und was verursacht es

Mindestens einmal im Leben muss jede Person einen Glukosetoleranztest bestehen. Dies ist eine recht häufige Analyse zur Bestimmung und Überwachung einer gestörten Glukosetoleranz. Diese Bedingung ist für ICD 10 (internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision) geeignet.

Was ist es, warum wird es durchgeführt und wann ist es wirklich notwendig? Sind Diät und Behandlung erforderlich, wenn der Blutzuckerspiegel hoch ist?

Verletzung der Toleranz als Konzept

Vor einigen Jahren wurde die beeinträchtigte Glukosetoleranz als latente Form von Diabetes bezeichnet. Und erst vor kurzem ist sie zu einer separaten Krankheit geworden, die in latenter Form ohne eindeutige Anzeichen auftritt. In diesem Fall liegt die Glukosegeschwindigkeit im Blut und im Urin innerhalb des zulässigen Bereichs, und nur der Glukosetoleranztest zeigt eine Abnahme der Verdaulichkeit von Zucker und eine stabile Insulinsynthese.

Diese Krankheit wird als Prediabetiker bezeichnet, weil das klinische Bild wie folgt beschrieben werden kann. Der Blutzuckerspiegel des Patienten übertrifft die Norm, jedoch nicht so sehr, dass der Endokrinologe eine Schlussfolgerung ziehen kann - Diabetes. Die Insulinproduktion erfolgt ohne sichtbare Anzeichen einer endokrinen Störung.

Wenn der Glukosetoleranztest positiv ist, wird der Patient in die Hauptrisikogruppe für Diabetes eingestuft. Es ist sehr wichtig, den Glukosetoleranztest regelmäßig durchzuführen. Dies wird helfen, Störungen im Herz-Kreislauf-System zu vermeiden und in einigen Fällen zu vermeiden.

Symptome der Krankheit - beeinträchtigte Glukosetoleranz

Oft zeigt sich eine gestörte Glukosetoleranz nicht. Und nur in einigen Fällen, auch während der Schwangerschaft, sind Symptome ähnlich wie bei Diabetes mellitus:

1. Trockene haut;
2. Schleimhäute austrocknen;
3. Empfindliches, blutendes Zahnfleisch;
4. Lange heilende Wunden und Schürfwunden.

Wie werden Glukosetoleranztests durchgeführt?

Um festzustellen, ob eine Verletzung der Glukosetoleranz vorliegt, werden zwei Hauptmethoden verwendet:

• Kapillarblutentnahme.
• Venöse Blutentnahme.

Eine intravenöse Glukoseinjektion ist erforderlich, wenn der Patient an Erkrankungen des Verdauungssystems oder Stoffwechselstörungen leidet. In diesem Fall kann Glukose bei oraler Einnahme nicht absorbiert werden.

Der Test zur Prüfung der Glukosetoleranz ist in solchen Fällen vorgeschrieben:

1. Wenn eine genetische Veranlagung vorliegt (nahe Verwandte leiden an Diabetes mellitus Typ 1 oder 2);
2. Wenn während der Schwangerschaft Symptome von Diabetes auftreten.

Die Frage, ob Diabetes mellitus vererbt wird, sollte übrigens für jeden Diabetiker relevant sein.

10-12 Stunden vor dem Test ist es erforderlich, keine Speisen und Getränke zu sich zu nehmen. Wenn Sie Medikamente einnehmen, sollten Sie zunächst den Endokrinologen konsultieren, ohne zu beeinflussen, ob deren Empfang die Ergebnisse des ICD 10 beeinflusst.

Der optimale Zeitpunkt für das Bestehen der Analyse liegt zwischen 7.30 und 10.00 Uhr. Der Test wird folgendermaßen durchgeführt:

• Zunächst wird das erste Mal Blut auf leeren Magen abgegeben.
• Dann sollten Sie die Zusammensetzung für den Glukosetoleranztest nehmen.
• Nach einer Stunde wird das Blut abgegeben.
• Die letzte Blutentnahme bei GTT gibt nach weiteren 60 Minuten auf.

Somit sind insgesamt mindestens 2 Stunden für den Test erforderlich. Während dieser Zeit ist es strengstens verboten zu essen oder zu trinken. Es ist ratsam, körperliche Aktivität zu vermeiden. Idealerweise sollte der Patient ruhig sitzen oder liegen.

Während des Glukoseintoleranztests dürfen keine anderen Tests bestanden werden, da dies zu einer Senkung des Blutzuckerspiegels führen kann.

Um das zuverlässigste Ergebnis zu erhalten, wird der Test zweimal durchgeführt. Das Intervall beträgt 2-3 Tage.

Die Analyse kann in solchen Fällen nicht durchgeführt werden:

• der Patient steht unter Stress;
• es gab einen chirurgischen Eingriff oder eine Geburt - der Test sollte um 1,5 bis 2 Monate verschoben werden;
• Der Patient unterzieht sich einer monatlichen Menstruation.
• es gibt Symptome einer Zirrhose durch Alkoholmissbrauch;
• bei Infektionskrankheiten (einschließlich Erkältungen und Grippe);
• wenn die Testperson an Erkrankungen des Verdauungssystems leidet;
• in Gegenwart von bösartigen Tumoren;
• mit Hepatitis in jeder Form und in jedem Stadium;
• wenn eine Person am Tag zuvor hart gearbeitet hat, sich verstärkt körperlicher Anstrengung ausgesetzt hat oder lange nicht geschlafen hat;
• wenn eine strikte Diät unter Verletzung der Glukosetoleranz beobachtet wird.

Wenn einer oder mehrere der oben genannten Faktoren sowie während der Schwangerschaft nicht beachtet werden, wird die Zuverlässigkeit der Ergebnisse in Frage gestellt.

So sollte die Analyse normal aussehen: Die erste Blutprobe sollte nicht höher als 6,7 mmol / l sein, die zweite sollte nicht höher als 11,1 mmol / l sein, die dritte sollte 7,8 mmol / l sein. Bei älteren und älteren Patienten können sich die Zahlen leicht unterscheiden, und auch die Zuckerrate in der Schwangerschaft ist unterschiedlich.

Wenn die Indikatoren von der Norm abweichen und alle Regeln der Analyse strikt beachtet werden, hat der Patient eine Verletzung der Glukosetoleranz.

Ein solches Phänomen kann zur Entwicklung von Diabetes mellitus Typ 2 und unter weiterer Missachtung alarmierender Signale führen - zu Insulin-abhängiger Diabetes. Dies ist besonders während der Schwangerschaft gefährlich, eine Behandlung ist notwendig, auch wenn noch keine klaren Symptome vorliegen.

Warum ist die Glukosetoleranz beeinträchtigt?

1. Familienveranlagung: Wenn die Eltern an Diabetes leiden, steigt das Risiko, an der Krankheit zu erkranken, um ein Vielfaches.
2. Beeinträchtigte Zellempfindlichkeit gegenüber Insulin (Insulinresistenz).
3. Fettleibigkeit
4. Verletzung von Insulin zum Beispiel als Folge einer Entzündung des Pankreas.
5. Sitzender Lebensstil.
6. Andere endokrine Erkrankungen, begleitet von einer übermäßigen Produktion kontrainsularer (erhöhter Blutzucker) Hormone, beispielsweise die Krankheit und das Itsenko-Cushing-Syndrom (Erkrankungen, bei denen der Spiegel der Hormone der Nebennierenrinde erhöht ist).
7. Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. Glukokortikoide - Nebennierenhormone).

Behandlungsmethoden für gestörte Glukosetoleranz

Wenn sich während der Tests der Verdacht auf Prädiabetes (beeinträchtigte Glukosetoleranz) oder latenter Diabetes bestätigt, ist die von einem Spezialisten verordnete Behandlung komplex (Diät, Bewegung, seltener Einnahme von Medikamenten) und zielt darauf ab, die Ursachen zu beseitigen, und gleichzeitig - Symptome und Anzeichen einer Krankheit.

In den meisten Fällen kann der Allgemeinzustand des Patienten durch eine Änderung des Lebensstils korrigiert werden, vor allem durch eine Änderung der Ernährungsgewohnheiten, die darauf abzielt, die Stoffwechselprozesse im Körper zu normalisieren, was wiederum dazu beiträgt, das Gewicht zu senken und den Blutzuckerspiegel auf akzeptable Grenzen zu bringen.

Die Grundprinzipien der Ernährung im diagnostizierten prädiabetischen Zustand legen nahe:

• der Verzicht auf leicht verdauliche Kohlenhydrate: Backwaren und Mehlprodukte, Süßigkeiten wie Desserts und Süßigkeiten, Kartoffeln;
• Verringerung der Menge an schwer verdaulichen Kohlenhydraten (Roggen und Schwarzbrot, Kruppe) und deren gleichmäßige Verteilung über den Tag;
• Verringerung der Menge an tierischen Fetten, hauptsächlich fetthaltiges Fleisch, Schmalz, Wurst, Mayonnaise, Butter, fetthaltige Fleischbrühen;
• Steigerung des Verbrauchs von Obst und Gemüse mit hohem Ballaststoffgehalt und niedrigem Zuckergehalt: Sauer- und süßsüßen Früchten sowie Bohnen, Bohnen usw. sollten Vorrang eingeräumt werden, da sie zur schnellen Sättigung des Körpers beitragen.
• Verringerung des Alkoholkonsums, wenn möglich - Abstoßung während der Rehabilitation;
• Erhöhung der Anzahl der Mahlzeiten auf 5 - 6 pro Tag in kleinen Portionen: Eine solche Diät führt zu weniger Stress für die Verdauungsorgane, einschließlich der Bauchspeicheldrüse, und zur Vermeidung von Überessen.

Die Anpassung des prädiabetischen Zustands erfordert nicht nur eine Diät, sondern auch eine Änderung des Lebensstils, was Folgendes beinhaltet:

1. tägliche körperliche Anstrengung (von 10 bis 15 Minuten pro Tag mit allmählicher Verlängerung der Unterrichtsdauer);
2. aktiverer Lebensstil;
3. Raucherentwöhnung: Nikotin hat nicht nur eine negative Wirkung auf die Lunge, sondern auch auf die Pankreaszellen, die für die Insulinproduktion verantwortlich sind.
4. Kontrolle des Blutzuckerspiegels: Die Abgabe von Kontrolltests wird einen Monat oder eineinhalb nach Behandlungsbeginn durchgeführt. Kontrolltests erlauben uns festzustellen, ob der Blutzuckerspiegel wieder im normalen Bereich lag und ob eine Beeinträchtigung der Glukosetoleranz festgestellt werden kann.

In manchen Fällen kann der Spezialist bei geringer Wirksamkeit der Diät und aktiver körperlicher Anstrengung auch Medikamente verschreiben, die dazu beitragen, den Zucker- und Cholesterinspiegel zu senken, insbesondere wenn die Kontrolle des prädiabetischen Zustands auch die Behandlung von Begleiterkrankungen (häufig Herz-Kreislauf-System) beinhaltet.

Bei der rechtzeitigen Diagnose von Toleranzstörungen sowie wenn der Patient alle Vorschriften des Arztes bezüglich Ernährung und Bewegung einhält, kann der Blutzuckerspiegel normalerweise stabilisiert werden, wodurch der Übergang des prädiabetischen Zustands zum Typ-2-Diabetes vermieden wird.
Prädiabetischer Zustand: Vorbeugung

Aufgrund der Tatsache, dass der prädiabetische Zustand meistens durch äußere Faktoren verursacht wird, kann er meistens im Frühstadium vermieden oder diagnostiziert werden, wenn folgende vorbeugende Maßnahmen befolgt werden:

1. Gewichtskontrolle: Wenn es zu viel Gewicht gibt, sollte es unter Aufsicht eines Arztes abgelegt werden, um den Körper nicht zu erschöpfen
2. ausgewogene Ernährung;
3. Gib schlechte Gewohnheiten auf;
4. einen aktiven Lebensstil führen, sich fit halten, Stresssituationen vermeiden;
5. Frauen mit Gestationsdiabetes oder polyzystischen Eierstöcken sollten ihren Blutzuckerspiegel regelmäßig durch Blutzuckermessung überprüfen;
6. nehmen Sie mindestens 1-2 Mal pro Jahr einen Glukosetest für prophylaktische Zwecke vor, insbesondere bei Herzerkrankungen, Magen-Darm-Trakt, endokrinen System sowie bei Diabetes in der Familie;
7. Vereinbaren Sie einen Termin mit einem Spezialisten, um die ersten Anzeichen einer Toleranzstörung zu erkennen und eine Diagnose und eine mögliche nachfolgende Behandlung von Prä-Diabetes durchzuführen.

Verhinderung einer gestörten Glukosetoleranz

Eine beeinträchtigte Glukosetoleranz ist ein äußerst gefährliches Phänomen, das zu ernsthaften Komplikationen führt. Die beste Lösung wäre daher, eine solche Verletzung zu vermeiden, als die Folgen meines Diabetes in Form von Diabetes mellitus zu bekämpfen. Prävention hilft, den Körper zu unterstützen, bestehend aus einfachen Regeln:

• überprüfen Sie die Häufigkeit der Mahlzeiten;
• beseitigen Sie schädliche Nahrungsmittel von der Diät;
• Halten Sie den Körper in einer gesunden körperlichen Form und vermeiden Sie Übergewicht.

NGT ist für Patienten oft eine Überraschung, da sie versteckte klinische Manifestationen aufweist, die eine späte Therapie und schwerwiegende Komplikationen verursachen. Durch die rechtzeitige Diagnose ist es möglich, rechtzeitig mit der Therapie zu beginnen, wodurch die Krankheit geheilt und der Zustand des Patienten mit Hilfe von Diät- und Präventionstechniken korrigiert werden kann.

Richtige Ernährung bei Verletzung der Glukosetoleranz

Bei der Behandlung spielt die richtige Ernährung eine wichtige Rolle.

Das Essen geschieht mindestens fünf bis sechs Mal am Tag, jedoch unter der Voraussetzung, dass die Portionen klein sind. Diese Art der Nahrungsaufnahme entlastet die Verdauungsorgane.

Wenn die Krankheit Süßigkeiten, Zucker ausgeschlossen ist.

Es sollte aus der Ernährung von verdaulichen Kohlenhydraten - Bäckerei und Teigwaren, Kartoffeln, Honig, einigen Reissorten usw. - entfernt werden.

Gleichzeitig fügen Sie dem Menü Produkte hinzu, die komplexe Kohlenhydrate enthalten, wie: rohes Obst und Gemüse, Getreide-Vollkorn-Getreide, frisches Gemüse, Naturjoghurt, fettarmer Hüttenkäse, Hülsenfrüchte. Es ist notwendig, die Verwendung von fettem Fleisch, Schmalz, Sahne und Margarine zu reduzieren oder sogar zu beseitigen. Gleichzeitig sind Pflanzenöle und Fische begehrte Produkte auf dem Tisch.

Achten Sie auf den Wasserverbrauch. Sein Volumen beträgt 30 ml pro Kilogramm Menschengewicht täglich, wenn keine spezifischen Kontraindikationen vorliegen. Einige Ärzte raten davon ab, Kaffee und Tee zu trinken, da diese Getränke den Blutzucker erhöhen.

ICD 10. Klasse IV (E00-E90)

ICD 10. Klasse IV. Hormon-, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

Hinweis Alle Neoplasmen (sowohl funktionell als auch inaktiv) sind in Klasse II enthalten. Die entsprechenden Codes in dieser Klasse (z. B. E05.8, E07.0, E16-E31, E34. -) können, falls erforderlich, als zusätzliche Codes verwendet werden, um funktionell aktive Tumore und ektopisches endokrines Gewebe sowie Hyperfunktionen und Hypofunktion der endokrinen Drüsen zu identifizieren. im Zusammenhang mit Neubildungen und anderen Erkrankungen, die in anderen Rubriken klassifiziert sind.
Ausgeschlossen sind: Komplikationen der Schwangerschaft, der Geburt und der Nachgeburt (O00-O99), Symptome, Anzeichen und Abweichungen von der in klinischen und Laborstudien festgestellten Norm, anderweitig nicht klassifiziert (R00-R99), vorübergehende endokrine und metabolische Störungen, spezifisch für Fötus und Neugeborene (Р70-Р74)

Diese Klasse enthält die folgenden Blöcke:
E00-E07 Erkrankungen der Schilddrüse
E10-E14-Diabetes
E15-E16 Andere Verstöße gegen die Regulation der Glukose und der inneren Sekretion der Bauchspeicheldrüse
E20-E35 Verletzungen anderer Hormondrüsen
E40-E46 Stromausfall
E50-E64 Andere Arten von Unterernährung
E65-E68 Fettleibigkeit und andere überschüssige Ernährung
E70-E90 Stoffwechselstörungen

Das Sternchen kennzeichnet die folgenden Kategorien:
E35 Erkrankungen der endokrinen Drüsen bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
E90 Essstörungen und Stoffwechselstörungen bei Krankheiten, die in anderen Rubriken klassifiziert sind

Erkrankungen der Schilddrüse (E00-E07)

E00 angeborenes Jodmangel-Syndrom

Eingeschlossen sind: endemische Zustände, die mit Jodmangel in der Umwelt in direktem Zusammenhang stehen,
und aufgrund von Jodmangel im Körper der Mutter. Einige dieser Zustände können nicht als echte Hypothyreose angesehen werden, sondern sind das Ergebnis unzureichender Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen im sich entwickelnden Fötus; Es kann eine Verbindung mit natürlichen Kropffaktoren geben. Identifizieren Sie ggf. die zugehörige Verzögerung der geistigen Entwicklung mithilfe eines zusätzlichen Codes (F70-F79).
Ausgeschlossen: subklinische Hypothyreose aufgrund von Jodmangel (E02)

E00.0 Angeborenes Jodmangelsyndrom, neurologische Form. Endemischer Kretinismus, neurologische Form
E00.1 Angeborenes Jodmangel-Syndrom, Myxödem.
Endemischer Kretinismus:
. hypothyroid
. Myxödem
E00.2 Angeborenes Jodmangelsyndrom, Mischform.
Endemischer Kretinismus, Mischform
E00.9 Angeborenes Jodmangelsyndrom, nicht näher bezeichnet.
Angeborene Hypothyreose durch Jodmangel NOS. Endemischer Kretinismus NDU

E01 Erkrankungen der Schilddrüse im Zusammenhang mit Jodmangel und ähnlichen Erkrankungen

Ausgeschlossen: angeborenes Jodmangel-Syndrom (E00. -)
subklinische Hypothyreose aufgrund von Jodmangel (E02)

E01.0 Diffuser (endemischer) Kropf mit Jodmangel
E01.1 Strich mit mehreren Knoten (endemisch) bei Jodmangel. Knotenstruma mit Jodmangel assoziiert
E01.2 Kropf (endemisch), mit Jodmangel assoziiert, nicht näher bezeichnet. Endemischer Kropf
E01.8 Sonstige Schilddrüsenerkrankungen im Zusammenhang mit Jodmangel und verwandten Zuständen.
Erworbene Hypothyreose aufgrund von Jodmangel NOS

E02 Subklinische Hypothyreose aufgrund von Jodmangel.

E03 Andere Formen der Hypothyreose

Ausgeschlossen: Hypothyreose bei Jodmangel (E00-E02)
Hypothyreose nach medizinischen Verfahren (E89.0)

E03.0 Angeborene Hypothyreose mit diffusem Kropf.
Struma (ungiftig) angeboren:
. BDU
. parenchymal
Ausgeschlossen: vorübergehende angeborene Struma mit normaler Funktion (P72.0)
E03.1 Angeborene Hypothyreose ohne Kropf. Aplasie der Schilddrüse (mit Myxödem).
Angeboren:
. Schilddrüsenatrophie
. Hypothyreose NOS
E03.2 Hypothyreose, hervorgerufen durch Medikamente und andere exogene Substanzen.
Identifizieren Sie ggf. die Ursache durch einen zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX).
E03.3 Postinfektiöse Hypothyreose
E03.4 Schilddrüsenatrophie (erworben).
Ausgeschlossen: angeborene Atrophie der Schilddrüse (E03.1)
E03.5 Myxedema-Koma
E03.8 Sonstige näher bezeichnete Hypothyreose
E03.9 Hypothyreose, nicht näher bezeichnet. Myxedema BDU

E04 Andere Formen nicht toxischer Kropf

Ausgenommen: angeborener Kropf:
. BDU>
. diffus> (E03.0)
. Parenchym>
Kropf mit Jodmangel (E00-E02)

E04.0 Ungiftiger diffuser Kropf.
Ungiftiger Kropf:
. diffus (kolloidal)
. einfach
E04.1 Ungiftiger Strich mit Einzelknoten. Kolloidaler Knoten (zystisch) (Schilddrüse).
Nichttoxischer Mononodose-Kropf. Schilddrüsenknoten (zystischer Knoten) BDU
E04.2 Ungiftiger multinodulärer Kropf. Zystischer Kropf NOS Polynodose (zystische) Struma BDU
E04.8 Anderer angegebener nicht toxischer Kropf
E04.9 Ungiftiger Kropf, nicht näher bezeichnet. Kropf BDU. Knotenförmiger Kropf (ungiftig) BDU

E05 Thyrotoxikose [Hyperthyreose]

Ausgeschlossen: chronische Thyreoiditis mit vorübergehender Thyreotoxikose (E06.2)
neonatale Thyreotoxikose (P72.1)

E05.0 Thyrotoxikose mit diffusem Kropf. Exophthalmische oder toxische NOS. Grab-Krankheit Diffuser giftiger Kropf
E05.1 Thyrotoxikose mit einem toxischen Einknoten-Kropf. Thyrotoxikose mit toxischer Mononodose-Struma
E05.2 Thyrotoxikose mit einem toxischen multinodularen Kropf. Giftiges knotiges Kropfnicken
E05.3 Thyrotoxikose mit Ektopie des Schilddrüsengewebes
E05.4 Künstliche Thyreotoxikose
E05.5 Schilddrüsenkrise oder Koma
E05.8 Andere Formen der Thyreotoxikose. Hypersekretion des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons.
Identifizieren Sie ggf. die Ursache durch einen zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX).
E05.9 Thyreotoxikose, nicht näher bezeichnet. Hyperthyreose NOS. Thyrotoxische Herzkrankheit (I43.8)

E06 Thyroiditis

Ausgeschlossen: postpartale Thyreoiditis (O90.5)

E06.0 Akute Thyroiditis. Schilddrüsenabszess
Schilddrüse:
. pyogen
. eitrig
Identifizieren Sie den Infektionserreger gegebenenfalls mit einem zusätzlichen Code (B95-B97).
E06.1 Subakute Thyreoiditis.
Schilddrüse:
. de kerwen
. Riesenzelle
. granulomatös
. nicht eitrig
Ausgeschlossen: Autoimmunthyreoiditis (E06.3)
E06.2 Chronische Thyreoiditis mit vorübergehender Thyreotoxikose.
Ausgeschlossen: Autoimmunthyreoiditis (E06.3)
E06.3 Autoimmune Thyreoiditis. Thyroidit Hashimoto. Hassitoxikose (Rollen). Lymphoadenomatöser Kropf.
Lymphozytäre Thyroiditis. Lymphomatöse Struma
E06.4 Droge Thyreoiditis
Identifizieren Sie das Arzneimittel gegebenenfalls anhand eines zusätzlichen Codes für externe Ursachen (Klasse XX).
E06.5 Thyroiditis:
. chronisch:
. BDU
. faserig
. holzig
. Riedel
E06.9 Thyreoiditis, nicht näher bezeichnet

E07 Sonstige Erkrankungen der Schilddrüse

E07.0 Calcitonin-Hypersekretion. C-Zell-Hyperplasie der Schilddrüse.
Hypercalcetonin-Hypersekretion
E07.1 Dishormonaler Kropf. Dyshormonaler Kropf der Familie. Pendred-Syndrom
Ausgeschlossen: vorübergehende angeborene Struma mit normaler Funktion (P72.0)
E07.8 Sonstige näher bezeichnete Krankheiten der Schilddrüse. Defektes Tyrosin-bindendes Globulin.
Blutung>
Infarkt> (in) Schilddrüse (th) (y)
Syndrom-Euthyreose
E07.9 Schilddrüsenerkrankung, nicht näher bezeichnet

Diabetes mellitus (E10-E14)

Identifizieren Sie gegebenenfalls das Medikament, das den Diabetes verursacht hat, und verwenden Sie den zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX).

Die folgenden vierten Zeichen werden mit den Rubriken E10-E14 verwendet:
.0 Mit einem Koma
Diaberic:
. Koma mit Ketoazidose (ketoazidotisch) oder ohne
. hypersmolares Koma
. hypoglykämisches Koma
Hyperglykämisches Koma NOS

.1 Mit Ketoazidose
Diabetiker:
. Azidose>
. Ketoazidose> keine Erwähnung des Komas

.2 Mit Nierenschaden
Diabetische Nephropathie (N08.3)
Intrakapilläre Glomerulonephrose (N08.3)
Kimmelstil-Wilson-Syndrom (N08.3)

.3 Mit Augenschaden
Diabetiker:
. Katarakt (28.0)
. Retinopathie (H36.0)

.4 Mit neurologischen Komplikationen
Diabetiker:
. Amyotrophie (G73.0)
. autonome Neuropathie (G99.0)
. Mononeuropathie (G59.0)
. Polyneuropathie (G63.2)
. autonom (G99.0)

.5 Bei peripheren Durchblutungsstörungen
Diabetiker:
. Gangrän
. periphere Angiopathie (I79.2)
. ein Geschwür

.6 Mit anderen angegebenen Komplikationen.
Diabetische Arthropathie (M14.2)
. neuropathisch (M14.6)

.7 Mit mehreren Komplikationen

.8 Bei nicht näher bezeichneten Komplikationen

.9 Ohne Komplikationen

E10 Insulinabhängiger Diabetes mellitus

[sehen die obigen Überschriften]
Inklusive: Diabetes (Zucker):
. labil
. mit dem Anfang in jungen Jahren
. Ketose
. Geben Sie I ein
Ausgeschlossen: Diabetes:
. Unterernährung im Zusammenhang (E12. -)
. Neugeborene (R70.2)
. während der Schwangerschaft, während der Geburt und in der Zeit nach der Geburt
Zeitraum (O24. -)
Glykosurie:
. NDI (R81)
. Nieren (E74.8)
beeinträchtigte Glukosetoleranz (R73.0)
postoperative Hypoinsulinämie (E89.1)

E11 Insulinunabhängiger Diabetes Mellitus

[sehen über Unterüberschriften]
Eingeschlossen: Diabetes (Zucker) (nicht fettleibig) (fettleibig):
. mit Beginn im Erwachsenenalter
. ohne Ketose
. stabil
. Typ II
Ausgeschlossen: Diabetes:
. Unterernährung im Zusammenhang (E12. -)
. bei Neugeborenen (P70.2)
. während der Schwangerschaft, während der Geburt und in der Zeit nach der Geburt
Zeitraum (O24. -)
Glykosurie:
. NDI (R81)
. Nieren (E74.8)
beeinträchtigte Glukosetoleranz (R73.0)
postoperative Hypoinsulinämie (E89.1)

E12 Diabetes mellitus im Zusammenhang mit Unterernährung

[sehen über Unterüberschriften]
Eingeschlossen: Diabetes bei Unterernährung:
. Insulin-abhängig
. Insulinunabhängig
Ausgeschlossen: Diabetes während der Schwangerschaft, während der Geburt
und in der postpartalen Periode (O24. -)
Glykosurie:
. NDI (R81)
. Nieren (E74.8)
beeinträchtigte Glukosetoleranz (R73.0)
Diabetes des Neugeborenen (P70.2)
postoperative Hypoinsulinämie (E89.1)

E13 Andere spezifizierte Formen von Diabetes

[sehen über Unterüberschriften]
Ausgeschlossen: Diabetes:
. Insulinabhängig (E10. -)
. Unterernährung im Zusammenhang (E12. -)
. Neugeborene (P70.2)
. nicht insulinabhängig (E11. -)
. während der Schwangerschaft, während der Geburt und in der Zeit nach der Geburt
Zeitraum (O24. -)
Glykosurie:
. NDI (R81)
. Nieren (E74.8)
beeinträchtigte Glukosetoleranz (R73.0)
postoperative Hypoinsulinämie (E89.1)

E14 Diabetes, nicht näher bezeichnet

[sehen über Unterüberschriften]
Inklusive: Diabetes BDU
Ausgeschlossen: Diabetes:
. Insulinabhängig (E10. -)
. Unterernährung im Zusammenhang (E12. -)
. Neugeborene (P70.2)
. nicht insulinabhängig (E11. -)
. während der Schwangerschaft, während der Geburt und in der Zeit nach der Geburt
Zeitraum (O24. -)
Glykosurie:
. NDI (R81)
. Nieren (E74.8)
beeinträchtigte Glukosetoleranz (R73.0)
postoperative Hypoinsulinämie (E89.1)

SONSTIGE STÖRUNGEN DER GLUCOSEREGELUNG UND DER INNEREN SEKRETION

Bauchspeicheldrüse (E15-E16)

E15 Nichtdiabetisches hypoglykämisches Koma. Nicht diabetisches Insulin-Koma, verursacht durch Arzneimittel
bedeutet. Hyperinsulinismus mit hypoglykämischem Koma. Hypoglykämisches Koma NOS
Identifizieren Sie gegebenenfalls das Arzneimittel, das das hypolichämische Nichtdiabetikum verursacht hat, und verwenden Sie den zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX).

E16 Sonstige Störungen der inneren Bauchspeicheldrüsensekretion

E16.0 Medizinische Hypoglykämie ohne Koma.
Identifizieren Sie das Arzneimittel gegebenenfalls mit einem zusätzlichen Code aus externen Gründen (Klasse XX).
E16.1 Andere Formen von Hypoglykämie. Funktionelle nicht hyperinsulinämische Hypoglykämie.
Hyperinsulinismus:
. BDU
. funktionell
Hyperplasie von Pankreasinseln Betazellen NDU. Enzephalopathie nach hypoglykämischem Koma
E16.2 Hypoglykämie, nicht näher bezeichnet
E16.3 Erhöhte Sekretion von Glucagon.
Hyperplasie von Pankreas-Inselzellen mit Hypersekretion von Glucagon
E16.8 Sonstige näher bezeichnete Erkrankungen der inneren Pankreassekretion. Hypergastrinämie
Hypersekretion:
. Wachstumshormon-Freisetzungshormon
. Pankreas-Polypeptid
. Somatostatin
. vasoaktives intestinales Polypeptid
Zollinger-Ellison-Syndrom
E16.9 Störung der inneren Pankreassekretion, nicht näher bezeichnet. Inselzellhyperplasie NOS.
Hyperplasie von endokrinen Pankreaszellen NOS

VERLETZUNGEN ANDERER ENDOCRIN-GLANDS (E20-E35)

Galaktorrhoe ausgeschlossen (N64.3)
Gynäkomastie (N62)

E20 Hypoparathyreoidismus

Ausgeschlossen: Di-Georg-Syndrom (D82.1)
Hypoparathyreoidismus nach medizinischen Verfahren (E89.2)
Tetany BDU (R29.0)
vorübergehender Hypoparathyreoidismus des Neugeborenen (P71.4)

E20.0 Idiopathischer Hypoparathyreoidismus
E20.1 Pseudohypoparathyreoidismus
E20.8 Andere Formen des Hypoparathyreoidismus
E20.9 Hypoparathyreoidismus, nicht näher bezeichnet. Nebenschilddrüse Thetagy

E21 Hyperparathyreoidismus und andere Erkrankungen der Nebenschilddrüse

Ausgeschlossen: Osteomalazie:
. bei Erwachsenen (M83. -)
. Kindheit und Jugend (E55.0)

E21.0 Primärer Hyperparathyreoidismus. Hyperplasie der Nebenschilddrüsen.
Osteodystrophie fibrös verallgemeinert [Recklinghausener Knochenerkrankung]
E21.1 Sekundärer Hyperparathyreoidismus, anderenorts nicht klassifiziert.
Ausgeschlossen: sekundärer Hyperparathyreoidismus renalen Ursprungs (N25.8)
E21.2 Andere Formen von Hyperparathyreoidismus.
Ausgeschlossen: familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie (E83.5)
E21.3 Hyperparathyreoidismus, nicht näher bezeichnet
E21.4 Sonstige näher bezeichnete Erkrankungen der Nebenschilddrüse
E21.5 Nebenschilddrüsenerkrankung, nicht näher bezeichnet

E22 Hypophysen-Überfunktion

Ausgeschlossen: Itsenko-Cushing-Syndrom (E24. -)
Nelson-Syndrom (E24.1)
Hypersekretion:
. adrenocorticotropes Hormon [ACTH], nicht gebunden
Itsenko-Cushing-Syndrom (E27.0)
. ACTH Hypophyse (E24.0)
. Schilddrüsen-stimulierendes Hormon (E05.8)

E22.0 Akromegalie und Hypophysen-Gigantismus.
Arthropathie im Zusammenhang mit Akromegalie (M14.5).
Hypersekretion des Wachstumshormons.
Ausgeschlossen: konstitutionell:
. Gigantismus (E34.4)
. hohe Statur (E34.4)
Hypersekretion von hormonfreisetzendem Wachstumshormon (E16.8)
E22.1 Hyperprolactinämie. Identifizieren Sie gegebenenfalls das Arzneimittel, das die Hyperprolactinämie verursacht hat, und verwenden Sie den zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX).
E22.2 Syndrom unzureichende Sekretion des antidiuretischen Hormons
E22.8 Andere Zustände einer Hypophysenüberfunktion. Vorzeitige Pubertät zentralen Ursprungs
E22.9 Hyperfunktion der Hypophyse, nicht spezifiziert

E23 Unterfunktion und andere Erkrankungen der Hypophyse

Eingeschlossen: aufgelistete Zustände, hervorgerufen durch Erkrankungen der Hypophyse und des Hypothalamus
Ausgeschlossen: Hypopituitarismus infolge medizinischer Verfahren (E89.3)

E23.0 Hypopituitarismus. Fruchtbares Eunuchoid-Syndrom. Hypogonadotropischer Hypogonadismus.
Idiopathischer Wachstumshormonmangel.
Isolierter Fehler:
. Gonadotropin
. Wachstumshormon
. andere Hypophysenhormone
Kalmann-Syndrom
Untermaß [Zwergwuchs] Lorain-Levy
Nekrose der Hypophyse (postpartum)
Panhypopituitarismus
Hypophyse:
. Kachexie
. Ausfall von NOS
. Kleinwuchs [Zwergwuchs]
Shyhen-Syndrom Simmonds-Krankheit
E23.1 Medizinischer Hypopituitarismus.
Identifizieren Sie das Arzneimittel gegebenenfalls anhand eines zusätzlichen Codes für externe Ursachen (Klasse XX).
E23.2 Diabetes insipidus.
Ausgeschlossen: Nephrogener Diabetes insipidus (N25.1)
E23.3 Hypothalamus-Dysfunktion, anderenorts nicht klassifiziert.
Prader-Willi-Syndrom (Q87.1), Russell-Silver-Syndrom (Q87.1) sind ausgeschlossen.
E23.6 Andere Krankheiten der Hypophyse. Hypophysenabszess Adiposogenitale Dystrophie
E23.7 Hypophysenerkrankung, nicht näher bezeichnet

E24 Itsenko-Cushing-Syndrom

E24.0 Itsenko-Cushing-Krankheit aus der Hypophyse. ACTH-Hypersekretion durch die Hypophyse.
Hyperadrenokortizismus aus der Hypophyse
E24.1 Nelson-Syndrom
E24.2 Itsenko-Cushing-Drogensyndrom.
Identifizieren Sie das Arzneimittel gegebenenfalls anhand eines zusätzlichen Codes für externe Ursachen (Klasse XX).
E24.3 Ektopisches ACTH-Syndrom
E24.4 Alkoholinduziertes Cushingoid-Syndrom
E24.8 Andere Zustände, die durch ein Cushingoid-Syndrom gekennzeichnet sind
E24.9 Itsenko-Cushing-Syndrom, nicht näher bezeichnet

E25 Adrenogenitale Störungen

Eingeschlossen sind: Adrenogenitalsyndrome, Virilisierung oder Feminisierung, erworben oder verursacht durch Hyperplasie
Nebennieren, die eine Folge von angeborenen Enzymdefekten bei der Hormonsynthese sind
weiblich:
. Nebennieren-falscher Hermaphroditismus
. heterosexueller vorzeitiger falscher sex
Reife
Männchen:
. isosexuelles vorzeitiges falsches Geschlecht
Reife
. frühe Makrogenitomie
. vorzeitige Pubertät mit Hyperplasie
Nebennieren
. Virilisierung (weiblich)

E25.0 Angeborene adrenogenitale Erkrankungen, die mit einem Enzymmangel verbunden sind. Angeborene Nebennierenhyperplasie. 21-Hydroxylase-Mangel. Angeborene Nebennierenhyperplasie, die Salzverlust verursacht
E25.8 Sonstige adrenogenitale Störungen. Idiopathische Nebennierenfunktionsstörung.
Identifizieren Sie ggf. das Arzneimittel, das die Adrenogenitale Störung verursacht hat, und verwenden Sie einen zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX).
E25.9 Adrenogenitale Störung, nicht näher bezeichnet. Adrenogenitalsyndrom NOS

E26 Hyperaldosteronismus

E26.0 Primärer Hyperaldosteronismus. Conn-Syndrom Primärer Aldosteronismus aufgrund einer Hyperplasie des
Nieren (bilateral)
E26.1 Sekundärer Hyperaldosteronismus
E26.8 Andere Formen des Hyperaldosteronismus. Tausch-Syndrom
E26.9 Hyperaldosteronismus, nicht näher bezeichnet

E27 Sonstige Nebennierenstörungen

E27.0 Andere Arten der Hypersekretion der Nebennierenrinde.
Adrenokortikotropes Hormon Hypersekretion [ACTH], nicht assoziiert mit Itsenko-Cushing-Krankheit.
Ausgeschlossen: Itsenko-Cushing-Syndrom (E24. -)
E27.1 Primäre Nebenniereninsuffizienz. Addison-Krankheit Autoimmunentzündung der Nebennieren.
Ausgeschlossen: Amyloidose (E85. -), Addison-Krankheit tuberkulösen Ursprungs (A18.7), Waterhouse-Friederiksen-Syndrom (A39.1)
E27.2 Addisonov-Krise. Nebennieren-Krise Nebennierenrindenkrise
E27.3 Nebenniereninsuffizienz. Identifizieren Sie das Medikament gegebenenfalls mit einem zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX).
E27.4 Sonstige und nicht näher bezeichnete Nebenniereninsuffizienz.
Nebenniere:
. Blutungen
. Herzinfarkt
Die Genügsamkeit der Nebennierenrinde NDU. Hypoaldosteronismus.
Ausgeschlossen: Adrenoleukodystrophie [Addison-Schilder] (E71.3), Waterhouse-Friederiksen-Syndrom (A39.1)
E27.5 Überfunktion des Nebennierenmark. Hyperplasie der Nebennierenmark.
Katecholamin-Hypersekretion
E27.8 Sonstige näher bezeichnete Nebennierenerkrankungen. Cortisol-bindendes Globulin
E27.9 Nebennierenerkrankung, nicht näher bezeichnet

E28 Störung der Eierstöcke

Ausgeschlossen: isolierte gonadotrope Insuffizienz (E23.0)
Eierstockversagen nach medizinischen Eingriffen (E89.4)

E28,0 überschüssiges Östrogen. Identifizieren Sie gegebenenfalls das Arzneimittel, das das überschüssige Östrogen verursacht hat, und verwenden Sie einen zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX).
E28.1 Überschüssiges Androgen. Hypersekretion von Eierstock-Androgenen. Identifizieren Sie gegebenenfalls das Arzneimittel, das einen Androgenüberschuss verursacht hat, und verwenden Sie einen zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX).
E28.2 Polyzystisches Ovarialsyndrom Sklerocystisches Ovarialsyndrom. Stein-Leventhal-Syndrom
E28.3 Primäre Ovarialinsuffizienz. Niedriger Östrogengehalt. Vorzeitige Wechseljahre NOS.
Beständiges Ovarialsyndrom.
Ausgeschlossen: Wechseljahre und weiblicher Wechseljahresstatus (N95.1)
reine Gonadendysgenese (Q99.1)
Turner-Syndrom (Q96. -)
E28.8 Andere Arten von Ovarialstörungen. Eierstocküberfunktion NOS
E28.9 Fehlfunktion der Eierstöcke, nicht näher bezeichnet

E29 Hodenfunktionsstörung

Ausgeschlossen: androgenes Resistenzsyndrom (E34.5)
Azoospermie oder Oligospermie BDU (N46)
isolierte gonadotrope Insuffizienz (E23.0)
Klinefelter-Syndrom (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
Hodenhypofunktion nach medizinischen Verfahren (E89.5)
Hodenfeminisierung (Syndrom) (E34.5)

E29.0 Hodenüberfunktion. Hypersekretion von Hodenhormonen
E29.1 Testikuläre Hypofunktion. Störung der Biosynthese von testikulärem Androgen NOS
5-alpha-Reduktase-Mangel (mit männlichem Pseudohermaphroditismus). Testikulärer Hypogonadismus BDU.
Falls erforderlich, identifizieren Sie das Medikament, das die Hoden-Hypofunktion verursacht hat, verwenden Sie zusätzlich
Code für externe Ursachen (Klasse XX).
E29.8 Andere Hodenfunktionsstörung
E29.9 Testikuläre Dysfunktion, nicht spezifiziert

E30 Störung der Pubertät, anderenorts nicht klassifiziert.

E30.0 Verzögerte Pubertät. Verfassungsmäßige verzögerte Pubertät.
Verzögerte Pubertät
E30.1 Vorzeitige Pubertät. Vorzeitige Menstruation.
Ausgeschlossen: Albright-Syndrom (-Mac-Kyuna) (- Sternberg) (Q78.1)
frühe sexuelle Entwicklung zentraler Herkunft (E22.8)
angeborene Nebennierenhyperplasie (E25.0)
weibliche heterosexuelle vorzeitige falsche Pubertät (E25. -)
männliche isosexuelle vorzeitige falsche Pubertät (E25. -)
E30.8 Sonstige Störungen der Pubertät. Vorzeitiger Thelarch
E30.9 Störung der Pubertät, nicht näher bezeichnet

E31 Polyglanduläre Dysfunktion

Beseitigt: Teleangiektatische Ataxie [Louis Bar] (G11.3)
myotone Dystrophie [Steinert] (G71.1)
Pseudohypoparathyreoidismus (E20.1)

E31.0 Autoimmun-polyglanduläre Insuffizienz. Schmidt-Syndrom
E31.1 Polyglanduläre Überfunktion.
Ausgeschlossen: multiple endokrine Adenomatose (D44.8)
E31.8 Sonstige polyglanduläre Dysfunktion
E31.9 Polyglanduläre Dysfunktion, nicht spezifiziert

E32 Erkrankungen der Thymusdrüse

Ausgeschlossen: Aplasie oder Hypoplasie mit Immunschwäche (D82.1), Myasthenia gravis (G70.0)

E32.0 Persistente Thymushyperplasie. Thymus-Hypertrophie
E32.1 Thymusabszess
E32.8 Sonstige Erkrankungen der Thymusdrüse
E32.9 Nicht näher bezeichnete Thymusdrüsenerkrankung

E34 Andere endokrine Störungen

Ausgeschlossen: Pseudohypoparathyreoidismus (E20.1)

E34.0 Karzinoid-Syndrom.
Hinweis Falls erforderlich, um die mit dem Karzinoidtumor assoziierte funktionelle Aktivität zu identifizieren, kann ein zusätzlicher Code verwendet werden.
E34.1 Andere Zustände von Hypersekretion im Darmhormon
E34.2 Sekretion von Ektopes Hormon, anderenorts nicht klassifiziert
E34.3 Kleinwuchs [Zwergwuchs], anderenorts nicht klassifiziert.
Kleinwuchs:
. BDU
. konstitutionell
. Geben Sie Larona ein
. psychosozial
Progerie ausgeschlossen (E34.8)
Russell-Silver-Syndrom (Q87.1)
Immunschwäche der Gliedmaßenverkürzung (D82.2)
Kleinwuchs:
. Achondroplastik (Q77.4)
. hypochondroplastisch (Q77.4)
. mit spezifischen dysmorphen Syndromen
(kodieren Sie diese Syndrome; siehe alphabetischer Index)
. Nahrungsmittel (E45)
. Hypophyse (E23.0)
. Nieren (N25.0)
E34.4 Konstitutionelle Größe, konstitutioneller Gigantismus
E34.5 Androgenresistenzsyndrom. Männlicher Pseudo-Hermaphroditismus mit Androgenresistenz.
Störung der peripheren Hormonaufnahme. Reyfenshteyn-Syndrom. Testikuläre Feminisierung (Syndrom)
E34.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen des Hormonsystems. Funktionsstörung der Zirbeldrüse. Progerie
E34.9 Endokrine Störung, nicht näher bezeichnet.
Verletzung:
. endokrine NOS
. hormonelle BDU

E35 Erkrankungen der endokrinen Drüsen bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

E35.0 Erkrankungen der Schilddrüse bei anderenorts klassifizierten Krankheiten.
Tuberkulose der Schilddrüse (A18.8)
E35.1 Erkrankungen der Nebennieren bei anderenorts klassifizierten Krankheiten.
Addison-Krankheit mit tuberkulärer Ätiologie (A18.7). Waterhouse-Frideriksen-Syndrom (Meningokokken) (A39.1)
E35.8 Verstöße gegen andere endokrine Drüsen bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

POWER FAILURE (E40-E46)

Hinweis Der Grad der Unterernährung wird in der Regel anhand von Körpergewichtsindikatoren ermittelt, die in Standardabweichungen vom Durchschnitt der Referenzpopulation ausgedrückt werden. Fehlende Gewichtszunahme bei Kindern oder Anzeichen einer verminderten
Das Körpergewicht bei Kindern oder Erwachsenen mit einer oder mehreren vorherigen Körpermassemessungen ist normalerweise ein Indikator für Mangelernährung. Bei Vorhandensein von Indikatoren einer einzigen Messung des Körpergewichts basiert die Diagnose auf Annahmen und wird nicht als endgültig betrachtet, sofern keine anderen klinischen und Laborstudien durchgeführt wurden. In Ausnahmefällen, wenn keine Angaben zum Körpergewicht vorliegen, werden die klinischen Daten zugrunde gelegt. Wenn das Körpergewicht eines Individuums unter dem Durchschnitt der Referenzpopulation liegt, kann mit einer hohen Wahrscheinlichkeit von schwerer Unterernährung ausgegangen werden, wenn der beobachtete Wert 3 oder mehr Standardabweichungen unter dem Durchschnitt der Referenzgruppe liegt. moderate Ernährungsdefizite, wenn die beobachtete Größe 2 oder mehr beträgt, jedoch weniger als 3 Standardabweichungen unter dem Durchschnitt liegen, und ein leichter Grad an Unterernährung, wenn der beobachtete Körpermassenindex 1 oder mehr beträgt, aber weniger als 2 Standardabweichungen unter dem Durchschnitt liegen für Referenzgruppe.

Ausgeschlossen: beeinträchtigte Darmresorption (K90. -)
Nahrungsmittelanämie (D50-D53)
Auswirkungen von Protein- und Energiemangel (E64.0)
schwächende Krankheit (B22.2)
Fasten (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Schwere Unterernährung, begleitet von Ödemen und Pigmentierung der Haut und der Haare
Ausgeschlossen: marasmatic kwashiorkor (E42)

E41 Wahnsinn

Schwere Essstörung mit Marasmus
Ausgeschlossen: marasmatic kwashiorkor (E42)

E42 Marasmatic Kwashiorkor

Schwerer Eiweissenergiemangel [wie in E43]:
. Zwischenform
. mit Symptomen von Kwashiorkor und Marasmus

E43 Schwerer Eiweissenergiemangel, nicht näher bezeichnet

Starker Gewichtsverlust bei Kindern oder Erwachsenen oder mangelnde Gewichtszunahme bei einem Kind, was dazu führt, dass das ermittelte Körpergewicht mindestens 3 Standardabweichungen unter dem Durchschnitt der Referenzgruppe liegt (oder eine ähnliche Abnahme des Körpergewichts, die von anderen statistischen Methoden reflektiert wird).. Wenn Daten nur aus einer einzigen Messung des Körpergewichts verfügbar sind, kann mit einer hohen Wahrscheinlichkeit von schwerer Erschöpfung gesprochen werden, wenn das erfasste Körpergewicht 3 oder mehr Standardabweichungen unter dem Durchschnitt der Referenzpopulationsgruppe liegt. Hungrige Schwellung

E44 Protein-Energiemangel moderat und schwach

E44.0 Moderater Protein-Energiemangel. Verlust des Körpergewichts bei Kindern oder Erwachsenen oder mangelnde Gewichtszunahme bei einem Kind, was dazu führt, dass das nachweisbare Körpergewicht unter dem Durchschnitt liegt
für eine Referenzpopulation 2 Standardabweichungen oder mehr, jedoch weniger als 3 Standardabweichungen (oder
ähnlicher Gewichtsverlust durch andere statistische Methoden reflektiert). Wenn nur eine einzige Messung des Körpergewichts verfügbar ist, kann mit einer hohen Wahrscheinlichkeit von einem mäßigen Protein-Energiemangel gesprochen werden, wenn das ermittelte Körpergewicht 2 oder mehr Standardabweichungen unter dem Durchschnitt der Referenzpopulationsgruppe liegt.

E44.1 Leichter Protein-Energiemangel. Verlust des Körpergewichts bei Kindern oder Erwachsenen oder mangelnde Gewichtszunahme bei einem Kind, was dazu führt, dass das nachweisbare Körpergewicht unter dem Durchschnitt liegt
für eine Referenzpopulation um 1 oder mehr, jedoch weniger als 2 Standardabweichungen (oder eine ähnliche Abnahme des Körpergewichts, die von anderen statistischen Methoden reflektiert wird). Wenn nur eine einzige Messung des Körpergewichts verfügbar ist, kann ein leichter Protein-Energiemangel mit hoher Wahrscheinlichkeit gesagt werden, wenn das erfasste Körpergewicht 1 oder mehr beträgt, jedoch weniger als 2 Standardabweichungen unter dem Durchschnitt der Referenzpopulationsgruppe.

E45 Verzögerte Entwicklung aufgrund von Protein-Energiemangel

Alimentar:
. Kleinwuchs (Zwergwuchs)
. Wachstumsverzögerung
Verzögerte körperliche Entwicklung aufgrund von Unterernährung

E46 Protein-Energiemangel, nicht näher bezeichnet

BDU-Stromausfall
Protein-Energie-Ungleichgewicht NDU

ANDERE STROMFEHLER (E50-E64)

Ausgeschlossen: Nahrungsmittelanämie (D50-D53)

E50 Vitamin A-Mangel

Ausgeschlossen: Auswirkungen von Vitamin A-Mangel (E64.1)

E50.0 Vitamin-A-Mangel mit konjunktivaler Xerose
E50.1 Vitamin-A-Mangel mit Bito-Plaques und konjunktivaler Xerose. Bitos Plakette bei einem kleinen Kind
E50.2 Vitamin-A-Mangel bei Hornhautxerose
E50.3 Vitamin-A-Mangel mit Hornhautulzerationen und Xerose
E50.4 Vitamin-A-Mangel bei Keratomalazie
E50.5 Vitamin-A-Mangel mit Nachtblindheit
E50.6 Vitamin-A-Mangel mit xerophthalmischen Hornhautnarben
E50.7 Andere Augenmanifestationen eines Vitamin-A-Mangels Xerophthalmia NOS
E50.8 Andere Anzeichen eines Vitamin-A-Mangels.
Follikuläre Keratose> durch Versagen
Xeoderm> Vitamin A (L86)
E50.9 Vitamin A-Mangel, nicht näher bezeichnet. Hypovitaminose Eine BDU

E51 Thiaminmangel

Ausgeschlossen: Auswirkungen von Thiaminmangel (E64.8)

E51.1 Beriberi.
Beriberi:
. trockene Form
. nasse Form (I98.8)
E51.2 Wernicke-Enzephalopathie
E51.8 Andere Anzeichen eines Thiaminmangels
E51.9 Thiaminmangel, nicht näher bezeichnet

E52 Nikotinsäure-Mangel [Pellagra]

Fehler:
. Niacin (-Triptophan)
. Nikotinamid
Pellagra (alkoholisch)
Ausgeschlossen: Auswirkungen eines Nikotinsäuremangels (E64.8)

E53 Mangel an anderen B-Vitaminen

Ausgeschlossen: Auswirkungen von Vitamin B-Mangel (E64.8)
Vitamin-B12-Mangelanämie (D51. -)

E53.0 Riboflavinmangel. Ariboflavinoz
E53.1 Pyridoxinmangel. Vitamin B6-Mangel.
Ausgeschlossen: Pyridoxin-abhängige sideroblastische Anämie (D64.3)
E53.8 Mangel an anderen B-Vitaminen verfeinert.
Fehler:
. Biotin
. Cyanocobalamin
. Folsäure
. Folsäure
. Pantothensäure
. Vitamin B12
E53.9 Vitamin B-Mangel, nicht näher bezeichnet

E54 Ascorbinsäure-Insuffizienz

Vitamin C-Mangel. Tsing.
Ausgeschlossen: Skorbutanämie (D53.2)
Auswirkungen von Vitamin C-Mangel (E64.2)

E55 Vitamin D-Mangel

Ausgeschlossen: Osteomalazie bei Erwachsenen (M83. -)
Osteoporose (M80-M81)
Folgen von Rachitis (E64.3)

E55.0 Rickets aktiv.
Osteomalazie:
. Kinder
. jugendlich
Ausgeschlossen: Rachitis:
. Darm (K90.0)
. Krone (K50. -)
. inaktiv (E64.3)
. Nieren (N25.0)
. Vitamin D-resistent (E83.3)
E55.9 Vitamin D-Mangel, nicht näher bezeichnet. Vitamin D

E56 Ausfall anderer Vitamine

Ausgeschlossen: Auswirkungen anderer Vitaminmangelzustände (E64.8)

E56.0 Vitamin E-Mangel
E56.1 Vitamin K-Mangel.
Ausgeschlossen: Insuffizienz des Gerinnungsfaktors aufgrund von Vitamin-K-Mangel (D68.4)
Vitamin-K-Mangel beim Neugeborenen (P53)
E56.8 Versagen anderer Vitamine
E56.9 Vitaminmangel, nicht näher bezeichnet

E58 Kalziummangel in der Nahrung

Kalziumstoffwechselstörungen (E83.5) sind ausgeschlossen.
Auswirkungen von Kalziummangel (E64.8)

E59 Ernährungsdefizit an Selen

Keshan-Krankheit
Ausgeschlossen: Auswirkungen von Selenmangel (E64.8)

E60 Zinknahrungsmittelmangel

E61 Ausfall anderer Batterien

Identifizieren Sie ggf. das Medikament, das den Fehler verursacht hat, und verwenden Sie den zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX).
Ausgeschlossen: Störungen des Mineralstoffwechsels (E83. -)
Schilddrüsenfunktionsstörung bei Jodmangel (E00-E02)
Auswirkungen von Unterernährung und anderen Mangelernährung (E64. -)

E61.0 Kupferfehler
E61.1 Eisenmangel.
Ausgeschlossen: Eisenmangelanämie (D50. -)
E61.2 Magnesiummangel
E61.3 Manganmangel
E61.4 Chrommangel
E61,5 Molybdänmangel
E61,6 Vanadiummangel
E61.7 Mangel an vielen Batterien
E61.8 Mangel an anderen angegebenen Batterien
E61.9 Mangel an Batterien, nicht spezifiziert

E63 Sonstige Unterernährung

Ausgeschlossen: Entwässerung (E86)
Dysplasie (R62.8)
Probleme mit der Säuglingsfütterung (P92. -)
Auswirkungen von Unterernährung und anderen Mangelernährung (E64. -)

E63.0 Mangel an essentiellen Fettsäuren
E63.1 Unausgeglichene Aufnahme von Lebensmitteln
E63.8 Sonstige näher bezeichnete Unterernährung
E63.9 Unterernährung, nicht näher bezeichnet. Kardiomyopathie aufgrund von Mangelernährung BDU + (I43.2)

E64 Folgen von Mangelernährung und Mangelernährung.

E64.0 Folgen von Protein- und Energiemangel.
Ausgeschlossen: Entwicklungsverzögerung aufgrund von Protein-Energiemangel (E45)
E64.1 Folgen eines Vitamin-A-Mangels
E64.2 Folgen eines Vitamin C-Mangels
E64.3 Folgen von Rachitis
E64.8 Folgen anderer Vitaminmangelzustände
E64.9 Folgen von Mangelernährung, nicht näher bezeichnet

Adipositas und andere Versorgungstypen (E65-E68)

E65 Lokalisierte Fettablagerung

E66 Fettleibigkeit

Ausgeschlossen: Adiposogenitaldystrophie (E23.6)
Lipomatose:
. NOS (E88.2)
. schmerzhaft [Derkum-Krankheit] (E88.2)
Prader-Willi-Syndrom (Q87.1)

E66.0 Fettleibigkeit durch zu hohe Energiezufuhr
E66.1 Durch Medikamente verursachte Adipositas.
Identifizieren Sie das Arzneimittel gegebenenfalls anhand eines zusätzlichen Codes für externe Ursachen (Klasse XX).
E66.2 Extreme Fettleibigkeit, begleitet von alveolärer Hypoventilation. Pikkvik-Syndrom
E66.8 Andere Formen von Fettleibigkeit. Krankhafte Fettleibigkeit
E66.9 Adipositas, nicht näher bezeichnet. Einfache Fettleibigkeit NOS

E67 Andere Arten von Leistungsredundanz

Ausgeschlossen: Überessen (R63.2)
Folgen von Übermacht (E68)

E67.0 Hypervitaminose A
E67.1 Hypercarotämie
E67.2 Megadosis-Syndrom Vitamin B6
E67.3 Hypervitaminose D
E67.8 Andere angegebene Formen der Redundanz

E68 Folgen der Leistungsredundanz

Substituentenstörungen (E70-E90)

Ausgeschlossen: androgenes Resistenzsyndrom (E34.5)
angeborene Nebennierenhyperplasie (E25.0)
Ehlers-Danlos-Syndrom (Q79.6)
hämolytische Anämie aufgrund von Enzymstörungen (D55. -)
Marfan-Syndrom (Q87.4)
5-Alpha-Reduktase-Mangel (E29.1)

E70 Störungen des Stoffwechsels aromatischer Aminosäuren

E70.0 Klassische Phenylketonurie
E70.1 Andere Arten von Hyperphenylalaninämie
E70.2 Verstöße gegen den Tyrosinstoffwechsel. Alcaptonurie. Hypertyrosinämie Ochronose Tyrosinämie Tyrosis
E70.3 Albinismus.
Albinismus:
. Auge
. ophthalmisch
Syndrom:
. Chediak (-Steinbrinka) -Higashi
. Kreuz
. Hermansky Pudlaka
E70.8 Sonstige Störungen des Stoffwechsels aromatischer Aminosäuren.
Verstöße:
. Histidin-Stoffwechsel
. Tryptophan-Austausch
E70.9 Unterbrechung des Austausches aromatischer Aminosäuren, nicht näher bezeichnet

E71 Störungen des Stoffwechsels der verzweigtkettigen Aminosäuren und des Fettsäurestoffwechsels

E71.0 Ahornsirup-Krankheit
E71.1 Andere Arten von Störungen der verzweigtkettigen Aminosäuren. Hyperleucin-Isoleucinämie. Hypervalinämie
Isovaleriansäure Methylmalonsäure-Azidämie. Propionazidämie
E71.2 Stoffwechselstörungen der verzweigtkettigen Aminosäuren, nicht näher bezeichnet
E71.3 Störungen des Fettsäurestoffwechsels. Adrenoleukodystrophie [Addison-Schilder].
Mangel an Muskel-Carnitin-Palmityl-Transferase.
Ausgeschlossen: Refsum-Krankheit (G60.1)
Schilder'sche Krankheit (G37.0)
Zellweger-Syndrom (Q87.8)

E72 Andere Aminosäurestoffwechselstörungen

Ausgeschlossen: Abweichungen von der Norm ohne Ausprägung der Krankheit (R70-R89)
Verstöße:
. Austausch aromatischer Aminosäuren (E70. -)
. Austausch von verzweigtkettigen Aminosäuren (E71.0-E71.2)
. Fettsäuremetabolismus (E71.3)
. Austausch von Purinen und Pyrimidinen (E79. -)
Gicht (M10. -)

E72.0 Verstöße gegen den Aminosäuretransport. Zystinose Cystinurie
Fanconi-Syndrom (-de Tony) (- Debre). Hartnap-Krankheit. Low-Syndrom
Ausgeschlossen: Tryptophan-Stoffwechselstörungen (E70.8)
E72.1 Störungen des schwefelhaltigen Aminosäurestoffwechsels. Cystathioninurie.
Homocystinurie. Methioninämie Sulfitoxidase-Mangel.
Ausgeschlossen: Transcobalamin-II-Mangel (D51.2)
E72.2 Störungen des Harnstoffzyklus-Stoffwechsels. Argininämie Argininosukcinaacidurie. Citrullinämie Hyperammonämie
Ornithinstoffwechselstörungen ausgeschlossen (E72.4)
E72.3 Störung des Lysin- und Hydroxylysin-Stoffwechsels. Glutaricacidurie. Hydroxylysinämie. Hyperlysinämie
E72.4 Störungen des Ornithinaustausches. Ornitinämie (Typen I, II)
E72.5 Störungen des Glycinstoffwechsels. Hyperhydroxyprolinämie. Hyperprolinämie (Typen I, II). Nicht-Keton-Hyperglykämie.
Sarkosinämie
E72.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen des Aminosäurestoffwechsels.
Verstöße:
. Beta-Aminosäuremetabolismus
. Gamma-Glutamin-Zyklus
E72.9 Störungen des Aminosäurestoffwechsels, nicht näher bezeichnet

E73 Laktoseintoleranz

E73.0 Angeborener Laktase-Mangel
E73.1 Sekundärer Laktasemangel
E73.8 Andere Arten von Laktoseintoleranz
E73.9 Laktoseintoleranz, nicht näher bezeichnet

E74 Sonstige Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels

Ausgeschlossen: erhöhte Glucagonsekretion (E16.3)
Diabetes mellitus (E10-E14)
Hypoglykämie von NOS (E16.2)
Mukopolysaccharidose (E76.0-E76.3)

E74.0 Krankheiten der Glykogenansammlung. Herzglykogenose.
Krankheit:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. Mac Ardla
. Pompe
. Tauri
. Girke
Leberphosphorylasemangel
E74.1 Störung des Fructosestoffwechsels. Wesentliche Fructosurie.
Fruktose-1,6-Diphosphatase-Mangel. Erbliche Fruktoseintoleranz
E74.2 Störungen des Galactosestoffwechsels. Galaktischer Kinase-Mangel. Galaktosämie
E74.3 Sonstige Störungen der Kohlenhydrataufnahme im Darm. Eingeschränkte Glukose-Galactose-Absorption.
Mangel an Saccharose.
Ausgeschlossen: Laktoseintoleranz (E73. -)
E74.4 Störung des Pyruvatmetabolismus und der Glyconeogenese.
Fehler:
. Phosphoenolpyruvatcarboxykinase
. Pyruvat:
. Carboxylase
. Dehydrogenase
Ausgeschlossen: mit Anämie (D55. -)
E74.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels. Wesentliche Pentozurie. Oxalose Oxalurie
Renale Glukosurie
E74.9 Störung des Kohlenhydratstoffwechsels, nicht näher bezeichnet

E75 Störungen des Sphingolipidstoffwechsels und andere Erkrankungen der Fettansammlung

Mukolipidose Typ I-III (E77.0-E77.1) ist ausgeschlossen.
Refsum-Krankheit (G60.1)

E75.0 Gangliosidosis-GM2.
Krankheit:
. Sendhoff
. Tay-Sachs
GM2-Gangliosidose:
. BDU
. Erwachsene
. jugendlich
E75.1 Andere Gangliosidosen.
Gangliosidose:
. BDU
. GM1
. GM3
Mukolipidose IV
E75.2 Andere Sphingolipidose.
Krankheit:
. Fabry (-Anderson)
. Gaucher
. Krabbe
. Niemann Pick
Faber-Syndrom Metachromatische Leukodystrophie. Sulfatase-Mangel.
Ausgeschlossen: Adrenoleukodystrophie (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sphingolipidose, nicht näher bezeichnet
E75.4 Lipofuszinose von Neuronen.
Krankheit:
. Latte
. Bilshovsky-Jansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Sonstige Störungen der Lipidspeicherung. Cerebroandsid-Cholesterose [Van-Bogart-Scherer-Epstein]. Volman-Krankheit
E75.6 Störung der Lipidansammlung, nicht näher bezeichnet

E76 Störungen des Glucosaminoglycan-Stoffwechsels

E76.0 Mukopolysaccharidose Typ I.
Syndrome:
. Hurler
. Hurler-Sheye
. Sheye
E76.1 Mukopolysaccharidose, Typ II. Gunter-Syndrom
E76.2 Andere Mukopolysaccharidosen. Beta-Glucuronidase-Mangel. Mukopolysaccharidose-Typen III, IV, VI, VII
Syndrom:
. Maroto-Lamy (leicht) (schwer)
. Morkio (-like) (klassisch)
. Sanfilippo (Typ B) (Typ C) (Typ D)
E76.3 Mukopolysaccharidose, nicht näher bezeichnet
E76.8 Sonstige Erkrankungen von Glucosaminoglycanen
E76.9 Störung des Glucosaminoglycan-Stoffwechsels, nicht näher bezeichnet

E77 Störung des Glykoproteinstoffwechsels

E77.0 Defekte der posttranslationalen Modifikation lysosomaler Enzyme. Mukolipidose II [1-Zellen-Krankheit].
Mukolipidose III [Gurler-Pseudopolidystrophie]
E77.1 Defekte des Glykoproteinabbaus. Aspartylglucosaminurie. Fukosidose Mannosideose Sialidose [Mukolipidose I]
E77.8 Sonstige Störungen des Glykoproteinstoffwechsels
E77.9 Störung des Glykoproteinstoffwechsels, nicht näher bezeichnet

E78 Störungen des Lipoproteinstoffwechsels und anderer Lipidämien

Ausgeschlossen: Sphingolipidose (E75.0-E75.3)
E78.0 Reine Hypercholesterinämie. Familiäre Hypercholesterinämie. Hyperlipoporteinämie Fredrickson, Typ IIa.
Hyper-Beta-Lipoproteinämie. Hyperlipidämie, Gruppe A. Hyperlipoproteinämie mit Lipoproteinen niedriger Dichte
E78.1 Reine Hyperglyceridämie. Endogene Hyperglyceridämie. Hyperlipoporteinämie Fredrickson, Typ IV.
Hyperlipidämie, Gruppe B. Hypertre-beta-Lipoproteinämie. Hyperlipoproteinämie mit sehr niedrigen Lipoproteinen
Dichte
E78.2 Gemischte Hyperlipidämie. Umfangreiche oder schwimmende Beta-Lipoproteinämie.
Fredrickson Hyperlipoporteinämie, Typen IIb oder III. Hyperbetalipoproteinämie mit prä-beta-Lipoproteinämie.
Hypercholesterinämie mit endogener Hyperglyceridämie. Hyperlipidämie, Gruppe C. Tub-eruptives Xanthom.
Xanthoma knollig
Ausgeschlossen: Cerebroandyne-Cholesterose [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hyperchilomykronämie. Fredrickson Hyperlipoporteinämie, Typ I oder V.
Hyperlipidämie, Gruppe D. Gemischte Hyperglyceridämie
E78.4 Andere Hyperlipidämien. Familiäre kombinierte Hyperlipidämie
E78.5 Hyperlipidämie, nicht näher bezeichnet
E78.6 Lipoproteinmangel. A-Beta-Lipoproteinämie. Mangel an Lipoproteinen hoher Dichte.
Hypo-Alpha-Lipoproteinämie. Hypo-beta-Lipoproteinämie (familiär). Insuffizienz der Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase. Tanger-Krankheit
E78.8 Sonstige Störungen des Lipoproteinstoffwechsels
E78.9 Störung des Lipoproteinstoffwechsels, nicht näher bezeichnet

E79 Störungen des Purin- und Pyrimidin-Stoffwechsels

Ausgenommen: Nierenstein (N20.0)
kombinierte Immundefekte (D81. -)
Gicht (M10. -)
orotazidurische Anämie (D53.0)
Xeroderma pigmentosa (Q82.1)

E79.0 Hyperurikämie ohne Anzeichen von entzündlicher Arthritis und Gichtknoten. Asymptomatische Hyperurikämie
E79.1 Lesch-Nychen-Syndrom
E79.8 Andere Störungen des Purin- und Pyrimidinstoffwechsels. Erbliche Xanthinurie
E79.9 Unterbrechung des Purin- und Pyrimidin-Stoffwechsels, nicht näher bezeichnet

E80 Störungen beim Austausch von Porphyrin und Bilirubin

Eingeschlossen sind: Katalase- und Peroxidase-Defekte

E80.0 Erbliche erythropoetische Porphyrie. Angeborene erythropoetische Porphyrie.
Erythropoetische Protoporphyrie
E80.1 Langsame Hautporphyrie
E80.2 Andere Porphyrien. Erbliche Coproporphyrie
Porphyrie:
. BDU
. akut intermittierend (hepatisch)
Identifizieren Sie ggf. die Ursache durch einen zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX).
E80.3 Catalase- und Peroxidase-Defekte. Akatalasie [Takahary]
E80.4-Gilbert-Syndrom
E80.5-Criggler-Nayar-Syndrom
E80.6 Andere Störungen des Bilirubinstoffwechsels. Dubin-Johnson-Syndrom. Rotor-Syndrom
E80.7 Störung des Bilirubinstoffwechsels, nicht näher bezeichnet

E83 Störungen des Mineralstoffwechsels

Ausgeschlossen: Mineralstoffmangel (E58-E61)
Nebenschilddrüsenerkrankungen (E20-E21)
Vitamin D-Mangel (E55. -)

E83.0 Störung des Kupferstoffwechsels. Menkes-Krankheit [lockiges Haar] [Stahlhaar]. Morbus Wilson
E83.1 Störung des Eisenstoffwechsels. Hämochromatose
Ausgeschlossen: Anämie:
. Eisenmangel (D50. -)
. sideroblastisch (D64.0-D64.3)
E83.2 Störungen des Zinkstoffwechsels. Enteropathische Akrodermatitis
E83.3 Störungen des Phosphorstoffwechsels. Säure-Phosphatase-Mangel. Familiäre Hypophosphatämie. Hypophosphatasie
Vitamin D-resistent:
. Osteomalazie
. Rachitis
Ausgeschlossen: Osteomalazie bei Erwachsenen (M83. -)
Osteoporose (M80-M81)
E83.4 Störungen des Magnesiumstoffwechsels. Hypermagnesiämie Hypomagnämie
E83.5 Störungen des Kalziumstoffwechsels. Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie. Idiopathische Hypercalciurie.
Ausgeschlossen: Chondrocalcinose (M11.1-M11.2)
Hyperparathyreoidismus (E21.0-E21.3)
E83.8 Sonstige Störungen des Mineralstoffwechsels
E83.9 Störung des Mineralstoffwechsels, nicht näher bezeichnet

E84 Mukoviszidose

E84.0 Mukoviszidose mit pulmonalen Manifestationen
E84.1 Mukoviszidose mit intestinalen Manifestationen. Mekoniumileus (P75)
E84.8 Mukoviszidose mit anderen Manifestationen. Mukoviszidose mit kombinierten Manifestationen
E84.9 Mukoviszidose, nicht näher bezeichnet

E85 Amyloidose

Ausgeschlossen: Alzheimer-Krankheit (G30. -)

E85.0 Erbliche familiäre Amyloidose ohne Neuropathie. Familiäres mediterranes Fieber.
Hereditäre Amyloidnephropathie
E85.1 Neuropathische, erbliche familiäre Amyloidose. Amyloid Polyneuropathie (portugiesisch)
E85.2 Erbliche familiäre Amyloidose, nicht näher bezeichnet
E85.3 Sekundäre systemische Amyloidose. Hämodialyse-assoziierte Amyloidose
E85.4 Begrenzte Amyloidose. Lokalisierte Amyloidose
E85.8 Andere Formen der Amyloidose
E85.9 Amyloidose, nicht näher bezeichnet

E86 Flüssigkeitsreduzierung

Dehydratisierung Reduziertes Plasma oder extrazelluläre Flüssigkeit. Hypovolämie
Ausgeschlossen: Austrocknung des Neugeborenen (P74.1)
hypovolämischer Schock:
. NIS (R57.1)
. postoperativ (T81.1)
. traumatisch (T79.4)

E87 Andere Störungen des Wasser-Salz-Stoffwechsels oder des Säure-Basen-Gleichgewichts

E87.0 Hyperosmolarität und Hypernatriämie. Überschüssiges Natrium [Na]. Natriumüberladung [Na]
E87.1 Hypoosmolarität und Hyponatriämie. Natriummangel [Na].
Ausgeschlossen: antidiuretisches Hormon-Sekretionssyndrom (E22.2)
E87.2 Azidose.
Azidose:
. BDU
. Milchsäure
. metabolisch
. Atemwege
Ausgeschlossen: diabetische Azidose (E10-E14 mit einem gemeinsamen vierten Zeichen.1)
E87.3 Alkalose.
Alkalose:
. BDU
. metabolisch
. Atemwege
E87.4 Gemischtes Säure-Base-Ungleichgewicht
E87.5 Hyperkaliämie. Überschüssiges Kalium [K]. Kaliumüberladung [K]
E87.6 Hypokaliämie. Kaliummangel [K]
E87.7 Hypervolämie.
Ausgeschlossen sind: Ödeme (R60. -)
E87.8 Sonstige Störungen des Wasser-Salz-Gleichgewichts, anderenorts nicht klassifiziert.
Störung der Elektrolytstörung. Hyperchlorämie Hypochlorämie

E88 Sonstige Stoffwechselstörungen

Ausgeschlossen: Histiozidose X (chronisch) (D76.0)
Identifizieren Sie ggf. das Medikament, das die Stoffwechselstörung verursacht hat, und verwenden Sie den zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX).

E88.0 Störungen des Plasmaproteinstoffwechsels, anderenorts nicht klassifiziert. Alpha-1-Antitrypsin-Mangel.
Bis-Albuminiemia.
Ausgeschlossen sind: Lipoprotein-Stoffwechselstörungen (E78. -)
monoklonale Gammopathie (D47.2)
Polyklonale Hyper-Gamma-Globulinämie (D89.0)
Waldenstrom-Makroglobulinämie (C88.0)
E88.1 Lipodystrophie, anderenorts nicht klassifiziert. Lipodystrophie Nr.
Ausgeschlossen: Whipple-Krankheit (K90.8)
E88.2 Lipomatose, anderenorts nicht klassifiziert.
Lipomatose:
. BDU
. schmerzhaft [Derkum-Krankheit]
E88.8 Sonstige näher bezeichnete Stoffwechselstörungen. Adenolipomatose Lonois-Bansoda. Trimethylaminurie
E88.9 Stoffwechselstörung, nicht näher bezeichnet

E89 Endokrine und Stoffwechselstörungen, die nach medizinischen Verfahren auftreten, anderenorts nicht klassifiziert

E89.0 Hypothyreose durch medizinische Verfahren.
Strahleninduzierte Hypothyreose. Postoperative Hypothyreose
E89.1 Hypoinsulinämie nach medizinischen Verfahren. Hyperglykämie nach Entfernung der Bauchspeicheldrüse.
Postoperative Hypoinsulinämie
E89.2 Hypoparathyreoidismus nach medizinischen Eingriffen. Parathyrethia-Tetanie
E89.3 Hypopituitarismus nach medizinischen Eingriffen. Strahleninduzierter Hypopituitarismus
E89.4 Durch medizinische Verfahren verursachte Ovarialstörung.
E89.5 Testikuläre Hypofunktion nach medizinischen Eingriffen.
E89.6 Hypofunktion der Nebennierenrinde (Medulla) nach medizinischen Eingriffen
E89.8 Andere endokrine und metabolische Störungen, die nach medizinischen Verfahren auftreten
E89.9 Endokrine und Stoffwechselstörungen, die nach ärztlichen Eingriffen aufgetreten sind, nicht näher bezeichnet