Insulinrezeptor-Antikörper: Assay-Rate

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Was sind Antikörper gegen Insulin? Dies sind die Autoantikörper, die der menschliche Körper gegen sein eigenes Insulin produziert. AT für Insulin ist der spezifischste Marker für Typ-1-Diabetes (im Folgenden als Typ-1-Diabetes bezeichnet), und Studien zur Differenzialdiagnose der Erkrankung selbst werden zugeordnet.

Insulinabhängiger Typ-1-Diabetes tritt aufgrund von Autoimmunschäden an den Langerhans-Inseln auf. Diese Pathologie führt zu einem absoluten Insulinmangel im menschlichen Körper.

Dies ist, dass Typ-1-Diabetes gegen Typ-2-Diabetes ist, der immunologischen Störungen nicht so große Bedeutung beimisst. Die Differenzialdiagnose von Diabetes mellitus-Typen ist für die Vorbereitung der Prognose und der Taktiken einer wirksamen Therapie von großer Bedeutung.

Wie lässt sich die Art des Diabetes bestimmen?

Zur differentiellen Bestimmung der Art des Diabetes mellitus werden Autoantikörper gegen Insel-Beta-Zellen untersucht.

Der Körper der meisten Typ-1-Diabetiker produziert Antikörper gegen die Bestandteile des eigenen Pankreas. Für Menschen mit Typ-2-Diabetes sind solche Autoantikörper uncharakteristisch.

Bei Diabetes mellitus Typ 1 wirkt das Hormon Insulin als Autoantigen. Insulin ist ein streng spezifisches Autoantigen für die Bauchspeicheldrüse.

Dieses Hormon unterscheidet sich von anderen Autoantigenen, die bei dieser Krankheit gefunden werden (alle Arten von Proteinen der Langerhans-Inseln und der Glutamat-Decarboxylase).

Daher wird der spezifischste Marker für die Autoimmunpathologie der Bauchspeicheldrüse bei Typ-1-Diabetes als positiver Assay für Antikörper gegen das Hormon Insulin angesehen.

Im Blut von der Hälfte der Diabetiker werden Autoantikörper gegen Insulin gefunden.

Bei Typ-1-Diabetes werden auch andere Antikörper im Blutkreislauf nachgewiesen, die zu den Betazellen der Bauchspeicheldrüse gehören, wie Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase und andere.

In dem Moment, in dem die Diagnose gestellt wird:

70% der Patienten haben drei oder mehr Arten von Antikörpern.
Eine Art wird in weniger als 10% beobachtet.
Es gibt keine spezifischen Autoantikörper bei 2-4% der Patienten.

Antikörper gegen Hormone mit Diabetes mellitus sind jedoch nicht die Ursache für die Entwicklung der Krankheit. Sie spiegeln nur die Zerstörung der Zellstruktur des Pankreas wider. Insulinhormon-Antikörper bei Kindern mit Typ-1-Diabetes können viel häufiger beobachtet werden als bei Erwachsenen.

Beachten Sie! Bei Kindern mit Typ-1-Diabetes treten Antikörper gegen Insulin in der Regel zuerst und in sehr hohen Konzentrationen auf. Ein ähnlicher Trend ist bei Kindern bis zu 3 Jahren ausgeprägt.

In Anbetracht dieser Merkmale gilt die AT-Studie heute als beste Laboranalyse für die Diagnose von Typ-1-Diabetes im Kindesalter.

Um die umfassendsten Informationen bei der Diagnose von Diabetes zu erhalten, wird nicht nur ein Antikörpertest zugewiesen, sondern auch das Vorhandensein anderer für Diabetes charakteristischer Autoantikörper.

Wenn bei einem Kind ohne Hyperglykämie ein Marker für eine autoimmune Läsion von Langerhans-Inselzellen gefunden wird, bedeutet dies nicht, dass Diabetes mellitus bei Typ-1-Kindern vorliegt. Mit fortschreitendem Diabetes nimmt der Spiegel der Autoantikörper ab und wird möglicherweise nicht mehr nachweisbar.

Das Risiko der Übertragung von Typ-1-Diabetes durch Vererbung

Trotz der Tatsache, dass Antikörper gegen das Hormon als der charakteristischste Marker für Typ-1-Diabetes erkannt werden, gibt es Fälle, in denen diese Antikörper bei Typ-2-Diabetes nachgewiesen wurden.

Es ist wichtig! Typ-1-Diabetes wird hauptsächlich vererbt. Die meisten Menschen mit Diabetes sind Träger bestimmter Formen des gleichen Gens HLA-DR4 und HLA-DR3. Wenn eine Person Verwandte mit Typ-1-Diabetes hat, steigt das Risiko, dass sie krank wird, um das 15-fache. Das Risikoverhältnis beträgt 1:20.

Typischerweise werden immunologische Pathologien in Form eines Markers für eine autoimmune Läsion der Zellen der Langerhans-Inseln lange vor dem Auftreten von Typ-1-Diabetes nachgewiesen. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass für die vollen entfalteten Symptome von Diabetes die Struktur von 80-90% der Betazellen zerstört werden muss.

Daher kann der Test auf Autoantikörper verwendet werden, um das Risiko einer zukünftigen Entwicklung von Typ-1-Diabetes bei Menschen mit einer belasteten erblichen Vorgeschichte dieser Krankheit zu identifizieren. Das Vorhandensein einer autoimmunen Läsion der Zellen der Largengans-Inseln bei diesen Patienten zeigt, dass das Risiko, an Diabetes zu erkranken, in den nächsten 10 Lebensjahren um 20% zunimmt.

Wenn zwei oder mehr Antikörper gegen Insulin, die für Typ-1-Diabetes charakteristisch sind, im Blut gefunden werden, ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich die Krankheit in den nächsten 10 Jahren entwickelt, bei diesen Patienten um 90% erhöht.

Trotz der Tatsache, dass eine Studie zu Autoantikörpern nicht als Screening auf Typ-1-Diabetes empfohlen wird (dies gilt auch für andere Laborindikatoren), kann diese Analyse bei der Untersuchung von Kindern mit belasteter Erblichkeit durch einen Typ-1-Diabetes hilfreich sein.

In Kombination mit dem Glukosetoleranztest wird es möglich, Typ-1-Diabetes vor ausgeprägten klinischen Anzeichen, einschließlich diabetischer Ketoazidose, zu diagnostizieren. Die Norm des C-Peptids zum Zeitpunkt der Diagnose ist ebenfalls gebrochen. Diese Tatsache spiegelt gute Indikatoren für die Restfunktion von Betazellen wider.

Es ist erwähnenswert, dass sich das Risiko einer Erkrankung bei einer Person mit positivem Antikörpertest auf Insulin und das Fehlen einer erblichen Vorgeschichte von Typ-1-Diabetes nicht vom Risiko dieser Erkrankung in der Bevölkerung unterscheidet.

Der Körper der meisten Patienten, die Insulinspritzen erhalten (rekombinantes, exogenes Insulin), beginnt nach einiger Zeit, Antikörper gegen das Hormon zu produzieren.

Die Forschungsergebnisse bei diesen Patienten sind positiv. Und sie hängen nicht davon ab, ob die Produktion von Antikörpern gegen Insulin endogen ist oder nicht.

Aus diesem Grund eignet sich die Analyse nicht für die Differentialdiagnose von Typ-1-Diabetes bei Personen, die bereits Insulinpräparate verwendet haben. Eine ähnliche Situation tritt auf, wenn Diabetes mellitus bei einer Person angenommen wird, bei der irrtümlich die Diagnose Typ-2-Diabetes gestellt wurde, und er zur Korrektur von Hyperglykämie mit exogenem Insulin behandelt wurde.

Begleiterkrankungen

Bei den meisten Patienten mit Typ-1-Diabetes stehen eine oder mehrere Autoimmunerkrankungen zur Verfügung. In den meisten Fällen ist es möglich zu identifizieren:

Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse (Morbus Basedow, Thyreoiditis Hashimoto);
Addison-Krankheit (primäre Nebenniereninsuffizienz);
Zöliakie (Gluten-Enteropathie) und perniziöse Anämie.

Beim Nachweis des Markers der Autoimmunpathologie von Betazellen und der Bestätigung von Typ-1-Diabetes sollten daher zusätzliche Tests durchgeführt werden. Sie werden benötigt, um diese Krankheiten zu beseitigen.

Wofür ist Forschung nötig?

Einen Patienten mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes ausschließen.
Vorhersagen der Entwicklung der Krankheit bei Patienten, die eine erbliche Vorgeschichte haben, insbesondere bei Kindern.

Wenn Sie eine Analyse zuordnen müssen

Die Analyse ist für den Nachweis klinischer Symptome von Hyperglykämie bei einem Patienten vorgeschrieben:

Erhöhte Urinmenge.
Durst
Unerklärlicher Gewichtsverlust.
Erhöhter Appetit
Verminderte Empfindlichkeit der unteren Gliedmaßen.
Sehbehinderung.
Trophische Geschwüre an den Beinen.
Lange nicht heilende Wunden.

Was zeigen die Ergebnisse?

Norm: 0 - 10 U / ml.

Typ-1-Diabetes;
Hirata-Krankheit (AT-Insulin-Syndrom);
polyendokrines Autoimmunsyndrom;
das Vorhandensein von Antikörpern gegen Zubereitungen von exogenem und rekombinantem Insulin.

die Norm;
Die Anwesenheit von Symptomen einer Hyperglykämie weist auf eine hohe Wahrscheinlichkeit von Typ-2-Diabetes hin.

AT zu Insulin

Antikörper gegen Insulin (AT gegen Insulin) sind Autoantikörper, die der Körper gegen sein eigenes Insulin produziert. Sie stellen den spezifischsten Marker dar, der den Diabetes mellitus Typ 1 genau anzeigt. Diese Antikörper werden zum Nachweis von Typ-1-Diabetes und zur Differentialdiagnose bei Typ-2-Diabetes bestimmt.

Diabetes mellitus Typ 1 (insulinabhängig) entwickelt sich mit einer Autoimmunschädigung der Betazellen des Pankreas. Diese Zellen werden von ihren eigenen Antikörpern zerstört. Ein absoluter Insulinmangel entwickelt sich im Körper, da er nicht durch zerstörte Betazellen produziert wird. Die Differenzialdiagnose von Typ-1- und Typ-2-Diabetes ist für die Wahl der Behandlungstaktik und die Bestimmung der Prognose für einen bestimmten Patienten wichtig. Das Vorhandensein von Antikörpern gegen Insulin ist für Typ-2-Diabetes nicht charakteristisch, obwohl in der Literatur mehrere Fälle von Typ-2-Diabetes mellitus beschrieben wurden, bei denen Insulin-Antikörper bei Patienten nachgewiesen wurden.

AT zu Insulin tritt am häufigsten bei Kindern mit Typ-1-Diabetes auf, bei Erwachsenen mit dieser Art von Diabetes können sie jedoch selten nachgewiesen werden. Die höchsten Konzentrationen von Insulin-Antikörpern werden bei Kindern unter 3 Jahren ermittelt. Daher bestätigt die Analyse von AT zu Insulin die Diagnose eines Typ-1-Diabetes bei Kindern mit erhöhten Blutzuckerspiegeln (Hyperglykämie) am besten. In Abwesenheit von Hyperglykämie und in Gegenwart von Antikörpern gegen Insulin wird die Diagnose von Typ-1-DM jedoch nicht bestätigt. Während des Krankheitsverlaufs nimmt der AT-Gehalt an Insulin allmählich ab, bis er bei Erwachsenen vollständig verschwindet. Dies unterscheidet diese Antikörper von anderen bei Diabetes nachgewiesenen Antikörpertypen, deren Spiegel konstant bleiben oder sogar über die Zeit ansteigen.

Vererbung ist essentiell für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes. Die Gene spezifischer Allele, HLA-DR3 und HLA-DR4, werden bei den meisten Patienten gefunden. Das Auftreten von Typ-1-Diabetes bei nahen Angehörigen erhöht das Risiko der Erkrankung bei einem Kind 15 Mal. Die Bildung von Autoantikörpern gegen Insulin beginnt lange vor dem Auftreten der ersten klinischen Anzeichen von Diabetes. Damit ihre Symptome auftreten können, müssen etwa 90% der Betazellen des Pankreas zerstört werden. So analysiert die Analyse von AT zu Insulin das Risiko, an Menschen mit erblichen Veranlagungen in Zukunft Diabetes zu entwickeln.

Wenn ein Kind mit einer erblichen Veranlagung Antikörper gegen Insulin feststellt, steigt das Risiko, in den nächsten 10 Jahren Typ-1-Diabetes in seinem Körper zu entwickeln, um 20%. Wenn zwei oder mehr für Typ-1-Diabetes spezifische Antikörper nachgewiesen werden, steigt das Risiko für die Erkrankung auf 90%.

Wenn ein Patient Insulinpräparate (rekombinantes, exogenes Insulin) zur Behandlung von Diabetes erhält, beginnt der Körper im Laufe der Zeit Antikörper dagegen zu produzieren. Der Test auf Insulininsulin ist in diesem Fall positiv, aber die Analyse erlaubt uns nicht zu unterscheiden, ob diese Antikörper vom Pankreasinsulin selbst (endogen) oder als Medikament (exogen) verabreicht werden. Wenn der Patient versehentlich mit Typ-2-Diabetes diagnostiziert wurde und Insulin erhielt, ist es daher unmöglich, Typ-1-Diabetes mit seinem Insulin-basierten Insulin-Test zu bestätigen.

Indikationen zur Analyse

1. Inspektion von Personen mit erblicher Veranlagung für Typ-1-Diabetes.

2. Screening von Spendern eines Pankreasfragments zur Transplantation bei Patienten mit DM 1A im Endstadium.

3. Nachweis von Antikörpern gegen Insulin, die während der Insulintherapie gebildet werden.

Vorbereitung auf die Studie

Blut für Forschungszwecke wird morgens auf leeren Magen abgenommen, auch Tee oder Kaffee ist ausgeschlossen. Trinken von normalem Wasser erlaubt.

Das Zeitintervall von der letzten Mahlzeit bis zur Analyse beträgt mindestens acht Stunden.

Nehmen Sie am Tag vor der Studie keine alkoholischen Getränke oder fetthaltigen Speisen ein, beschränken Sie die körperliche Aktivität.

Lernmaterial

Interpretation der Ergebnisse

Norm: 0 - 10 U / ml.

Anheben:

1. Diabetes mellitus Typ 1

2. Personen mit einer genetischen Prädisposition für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes.

3. Bildung eigener Antikörper bei der Behandlung von Insulinpräparaten.

4. Autoimmunes Insulin-Syndrom - Hirata-Krankheit.

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AT zu Insulin

* - 3% Rabatt bei Online-Bestellung

** - Die Blutentnahme ist nicht in den Analysekosten enthalten

Frist: 7 Tage

Das untersuchte Biomaterial: Serum

Bestimmungsmethode: Enzymgebundener Immunosorbent Assay (ELISA)

Autoimmune Antikörper gegen Insulin werden gebildet, wenn der Inselapparat des Pankreas nicht richtig funktioniert und einer der Marker für einen möglichen insulinabhängigen Diabetes des insulinabhängigen Typs ist. Laut Studien sind Antikörper in etwa 85–90% der für diese Krankheit anfälligen Personen vorhanden. Eine Diagnose ist daher zwingend erforderlich.

Diabetes ist eine genetische Erkrankung, so dass Angehörige eines Patienten mit einer bestätigten Diagnose automatisch gefährdet sind. Die Wahrscheinlichkeit, dass die Krankheit in derselben Familie ist, steigt um das 15-fache. Mit AT in Insulin können Sie Anzeichen einer Autoimmunerkrankung erkennen, die ein Risiko aufweist, lange bevor die klinischen Symptome auftreten.

Indikationen: Ein Antikörpertest wird im Rahmen der Diagnose von Autoimmunerkrankungen durchgeführt, in der Regel in Verbindung mit anderen Studien: Untersuchung von Personen, die an Typ-I-Diabetes leiden, sowie Überwachung der Behandlung und Ermittlung der Ursachen einer allergischen Reaktion während der Insulintherapie.

Vorbereitung: Die Blutentnahme erfolgt aus einer Vene, das Testmaterial ist Blutserum. Besondere vorbereitende Aktivitäten sind nicht erforderlich, es wird jedoch empfohlen, 4 Stunden vor dem Laborbesuch nicht zu essen.

Insulin-Antikörper

Eine Studie zum Nachweis von Autoantikörpern gegen endogenes Insulin im Blut, die zur Differentialdiagnose von Typ-1-Diabetes bei Patienten, die nicht mit Insulinpräparaten behandelt werden, verwendet wird.

Russische Synonyme

Englische Synonyme

Insulin-Autoantikörper, IAA.

Forschungsmethode

Enzymgebundener Immunosorbent Assay (ELISA).

Maßeinheiten

Einheiten / ml (Einheiten pro Milliliter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Antikörper gegen Insulin (AT gegen Insulin) sind vom Körper produzierte Autoantikörper gegen das eigene Insulin. Sie sind der spezifischste Marker für Typ 1 Diabetes mellitus (Typ 1 DM) und werden für die Differentialdiagnose dieser Krankheit untersucht. Typ-1-Diabetes (Insulin-abhängiger Diabetes) tritt als Folge einer Autoimmunschädigung der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse auf, was zu einer Insulininsuffizienz im Körper führt. Dies unterscheidet Typ-1-Diabetes von Typ-2-Diabetes, bei dem immunologische Störungen eine viel geringere Rolle spielen. Die Differenzialdiagnose von Diabetes-Typen ist für die Erstellung von Prognosen und Behandlungstaktiken von grundlegender Bedeutung.

Für die Differentialdiagnose von Diabetes-Varianten werden Autoantikörper gegen die β-Zellen der Langerhans-Inseln untersucht. Die große Mehrheit der Patienten mit Typ-1-Diabetes hat Antikörper gegen Bestandteile des eigenen Pankreas. Im Gegenteil, solche Autoantikörper sind für Patienten mit Typ-2-Diabetes uncharakteristisch.

Insulin ist ein Autoantigen bei der Entwicklung von Typ-1-Diabetes. Im Gegensatz zu anderen bekannten Autoantigenen, die bei dieser Krankheit gefunden werden (Glutamat-Decarboxylase und verschiedene Proteine der Langerhans-Inseln), ist Insulin das einzige Autoantigen, das ausschließlich für die Bauchspeicheldrüse spezifisch ist. Daher gilt ein positiver Test für Insulin-Antikörper als der spezifischste Marker für Autoimmunschäden am Pankreas bei Patienten mit Typ-1-Diabetes (50% der Patienten mit Typ-1-Diabetes haben Autoantikörper gegen Insulin). Andere Autoantikörper, die auch im Blut von Patienten mit Typ-1-Diabetes gefunden werden, umfassen Antikörper gegen Pankreas-Inselzellen, Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase und einige andere. Zum Zeitpunkt der Diagnose haben 70% der Patienten 3 oder mehr Arten von Antikörpern, weniger als 10% - nur ein Typ und 2-4% haben keine spezifischen Autoantikörper. Gleichzeitig sind Autoantikörper bei Typ-1-Diabetes nicht die unmittelbare Ursache für die Entstehung der Krankheit, sondern spiegeln nur die Zerstörung von Pankreaszellen wider.

AT zu Insulin ist am typischsten für Kinder mit Typ-1-Diabetes und bei erwachsenen Patienten viel seltener. Bei pädiatrischen Patienten treten sie in der Regel in einem sehr hohen Titer auf (dieser Trend ist besonders ausgeprägt bei Kindern unter 3 Jahren). In Anbetracht dieser Merkmale gilt die Analyse auf Insulininsulin-Antikörper als der beste Labortest, um die Diagnose Typ-1-Diabetes bei Kindern mit Hyperglykämie zu bestätigen. Es ist jedoch zu beachten, dass ein negatives Ergebnis das Vorliegen von Typ-1-Diabetes nicht ausschließt. Um die vollständigsten Informationen in der Diagnose zu erhalten, wird empfohlen, nicht nur AT-Insulin, sondern auch andere für Typ-1-Diabetes spezifische Autoantikörper zu analysieren. Der Nachweis von AT auf Insulin bei einem Kind ohne Hyperglykämie wird nicht für die Diagnose eines Typ-1-Diabetes in Betracht gezogen. Im Verlauf der Erkrankung sinkt der Spiegel an Insulin-Antikörpern auf nicht nachweisbar ab, wodurch diese Antikörper von anderen Antikörpern, die für Diabetes Typ 1 spezifisch sind, unterschieden werden, deren Konzentration stabil bleibt oder ansteigt.

Trotz der Tatsache, dass Antikörper gegen Insulin als spezifischer Marker für Typ-1-Diabetes angesehen werden, werden Fälle von Typ-2-Diabetes beschrieben, bei denen auch diese Autoantikörper nachgewiesen wurden.

Typ-1-Diabetes hat einen ausgeprägten genetischen Fokus. Die Mehrzahl der Patienten mit dieser Krankheit sind Träger bestimmter HLA-DR3- und HLA-DR4-Allele. Das Risiko der Entwicklung von Typ-1-Diabetes bei nahen Angehörigen eines Patienten mit dieser Krankheit steigt um das 15-fache und beträgt 1:20. In der Regel werden immunologische Störungen in Form der Produktion von Autoantikörpern gegen Pankreaskomponenten lange vor Beginn des Typ-1-Diabetes erfasst. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die Entwicklung der entwickelten klinischen Symptome des Typ-1-Diabetes die Zerstörung von 80-90% der Zellen der Langerhans-Inseln erfordert. Daher kann der Test auf Insulinantikörper verwendet werden, um das Risiko einer zukünftigen Entwicklung von Diabetes bei Patienten mit einer belasteten erblichen Vorgeschichte dieser Krankheit zu beurteilen. Das Vorhandensein von Insulininsulin-Insulin im Blut dieser Patienten ist mit einem Anstieg des Risikos für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes in den nächsten 10 Jahren um 20% verbunden. Der Nachweis von 2 oder mehr Autoantikörpern, die für Typ-1-Diabetes spezifisch sind, erhöht das Risiko für die Entwicklung der Erkrankung in den nächsten 10 Jahren um 90%.

Obwohl der Test auf Insulininsulin (wie auch auf andere Laborindikatoren) nicht als Screening auf Typ-1-Diabetes empfohlen wird, kann die Studie bei der Untersuchung von Kindern mit einer belasteten erblichen Vorgeschichte von Typ-1-Diabetes hilfreich sein. Zusammen mit dem Glukosetoleranztest können Sie Typ-1-Diabetes diagnostizieren, bevor Sie schwere klinische Symptome entwickeln, einschließlich diabetischer Ketoazidose. Das Niveau des C-Peptids zum Zeitpunkt der Diagnose ist ebenfalls höher, was die besten Indikatoren der Restfunktion von β-Zellen widerspiegelt, die mit dieser Taktik für das Management von Risikopatienten beobachtet werden. Es sollte beachtet werden, dass das Risiko der Entwicklung einer Krankheit bei einem Patienten mit positivem Test auf Insulinantikörper und das Fehlen einer erhöhten Erbanamnese bei Typ-1-Diabetes nicht vom Risiko der Entwicklung dieser Erkrankung in der Bevölkerung abweicht.

Die meisten Patienten, die Insulinpräparate (exogenes, rekombinantes Insulin) erhalten, fangen im Laufe der Zeit an, Antikörper dagegen zu produzieren. Ihre Forschung wird ein positives Ergebnis haben, unabhängig davon, ob sie Antikörper gegen endogenes Insulin produzieren oder nicht. Aus diesem Grund ist die Studie nicht für die Differentialdiagnose von Typ-1-Diabetes bei Patienten gedacht, die bereits Insulinpräparate erhalten haben. Diese Situation kann auftreten, wenn der Typ 1-Diabetes bei einem Patienten vermutet wird, bei dem eine falsche Diagnose des Typ-2-Diabetes gestellt wurde, der zur Korrektur von Hyperglykämie mit exogenem Insulin behandelt wurde.

Die meisten Patienten mit Typ-1-Diabetes haben eine oder mehrere assoziierte Autoimmunerkrankungen. Am häufigsten ist es möglich, Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse (Hashimoto-Thyroiditis oder Morbus Basedow), primäre Nebenniereninsuffizienz (Addison-Krankheit), Gluten-Enteropathie (Zöliakie) und perniziöse Anämie zu diagnostizieren. Wenn daher ein positiver Test auf Insulininsulin erhalten wird und die Diagnose Typ-1-Diabetes bestätigt wird, sind zusätzliche Labortests erforderlich, um diese Erkrankungen auszuschließen.

Wofür wird Forschung verwendet?

Zur Differentialdiagnose von Diabetes mellitus Typ 1 und 2.
Prognose der Entwicklung von Typ-1-Diabetes bei Patienten mit einer belasteten erblichen Vorgeschichte dieser Krankheit, insbesondere bei Kindern.

Wann ist eine Studie geplant?

Bei der Untersuchung eines Patienten mit klinischen Anzeichen von Hyperglykämie: Durst, vermehrter Tagesurin, gesteigerter Appetit, Gewichtsverlust, fortschreitende Sehverminderung, verringerte Empfindlichkeit der Haut der Extremitäten, Bildung von nicht heilenden Geschwüren an Füßen und Beinen.
Bei der Untersuchung eines Patienten mit einer belasteten erblichen Vorgeschichte von Typ-1-Diabetes, insbesondere wenn es sich um ein Kind handelt.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Referenzwerte: 0 - 10 U / ml.

Typ-1-Diabetes;
Autoimmuninsulin-Syndrom (Hirata-Krankheit);
autoimmunes polyendokrines Syndrom;
wenn Insulinpräparate verschrieben wurden (exogenes, rekombinantes Insulin) - Vorhandensein von Antikörpern gegen Insulinpräparate.

die Norm;
Bei Symptomen einer Hyperglykämie ist die Diagnose Typ-2-Diabetes wahrscheinlicher.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

AT zu Insulin ist typischer für Kinder mit Typ-1-Diabetes (insbesondere bis zu 3 Jahren) und ist bei erwachsenen Patienten viel seltener.
Die Konzentration der Antikörper gegen Insulin nimmt während der ersten 6 Monate der Erkrankung ab und ist nicht nachweisbar.
Bei Patienten, die Insulinpräparate erhalten, ist das Ergebnis der Studie positiv, unabhängig davon, ob sie Antikörper gegen körpereigenes Insulin produzieren oder nicht.

Wichtige Hinweise

Die Studie erlaubt keine Unterscheidung zwischen Autoantikörpern gegen das eigene endogene Insulin und Antikörpern gegen exogenes (Injektion, rekombinantes) Insulin.
Das Ergebnis der Analyse sollte zusammen mit den Testdaten für andere für Typ-1-Diabetes spezifische Autoantikörper und den Ergebnissen allgemeiner klinischer Tests ausgewertet werden.

Auch empfohlen

Wer macht das Studium?

Endokrinologe, Allgemeinmediziner, Kinderarzt, Anästhesist, Beatmungsgerät, Augenarzt, Nephrologe, Neurologe, Kardiologe.

Nr. 200, AT gegen Insulin, IgG (Anti-Insulin-Antikörper)

Ein Marker für einen Autoimmunprozess, der während der Insulintherapie zu Resistenzen und allergischen Reaktionen auf exogenes Insulin führt.

Autoimmunantikörper gegen Insulin sind eine der Arten von Autoantikörpern, die bei Autoimmunläsionen des Inselapparates der Bauchspeicheldrüse beobachtet werden, die für einen insulinabhängigen Diabetes des Typs IA charakteristisch sind.

Die Entwicklung der Autoimmunpathologie von Betazellen des Pankreas ist mit der genetischen Veranlagung (mit dem modulierenden Einfluss von Umweltfaktoren) verbunden. Marker des Autoimmunprozesses treten bei 85–90% der Patienten mit insulinabhängigem Diabetes während des anfänglichen Nachweises von Nüchtern-Hyperglykämie, einschließlich Insulin-Antikörpern, in etwa 37% der Fälle auf. Unter den nahen Verwandten von Patienten mit Typ-1-Diabetes werden diese Antikörper in 4% der Fälle, in der Allgemeinbevölkerung gesunder Menschen, in 1,5% der Fälle beobachtet. Bei Angehörigen von Patienten mit Typ-1-Diabetes ist das Risiko dieser Erkrankung 15-mal höher als in der Allgemeinbevölkerung.

Durch Durchmustern auf Autoimmunantikörper gegen Pankreas-Inselzell-Antigene können Personen identifiziert werden, die für die Krankheit am anfälligsten sind. Anti-Insulin-Antikörper können für viele Monate und in einigen Fällen Jahre vor dem Auftreten klinischer Anzeichen der Krankheit nachgewiesen werden. Da es derzeit keine Möglichkeiten gibt, die Entwicklung von Typ-1-Diabetes zu verhindern, und darüber hinaus die Möglichkeit besteht, Insulin-Antikörper bei gesunden Menschen nachzuweisen, wird diese Art von Forschung in der klinischen Routine bei der Diagnose von Diabetes und Screening-Untersuchungen selten eingesetzt..

Anti-Insulin-Autoantikörper, die gegen endogenes Insulin gerichtet sind, sollten von Antikörpern unterschieden werden, die bei Insulin-abhängigen Diabetikern auftreten, die mit Insulinpräparaten tierischen Ursprungs behandelt werden. Letztere stehen im Zusammenhang mit dem Auftreten von Nebenwirkungen (lokale Hautreaktionen, Bildung eines Insulindepots, Simulation der Resistenz gegen hormonelle Behandlung mit Insulinpräparaten einer tierischen Quelle) während der Behandlung.

Als Marker für die Autoimmunpathologie in Kombination mit anderen Markern des Autoimmunprozesses im Insularapparat des Pankreas: 1) in schwierigen Fällen bei der Entscheidung über die Ernennung der Insulintherapie bei Typ-1-Diabetes (insbesondere bei jungen Patienten); 2) eine erweiterte Befragung von Personen mit einer möglichen Prädisposition für Typ-1-Diabetes; 3) Screening potenzieller Spender eines Pankreasfragments - Familienangehörige eines Patienten mit Diabetes im Endstadium IA. Siehe auch Tests Nr. 201 (Antikörper gegen Pankreas-Betazellen) und Nr. 202 (Antikörper gegen Glutaminsäure-Decarboxylase GAD).
Zum Nachweis der Anwesenheit von Antikörpern gegen Insulin, die während der Insulintherapie entstehen.
Begründung der Ursache von allergischen Reaktionen während der Insulintherapie.

Die Interpretation von Forschungsergebnissen enthält Informationen für den behandelnden Arzt und ist keine Diagnose. Die Informationen in diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden. Eine genaue Diagnose wird vom Arzt gestellt, wobei sowohl die Ergebnisse dieser Untersuchung als auch die erforderlichen Informationen aus anderen Quellen verwendet werden: Anamnese, Ergebnisse anderer Untersuchungen usw.

Maßeinheiten im Unabhängigen Labor INVITRO und Umrechnungsfaktoren: U / ml.

Nr. 200, AT gegen Insulin, IgG (Anti-Insulin-Antikörper)

Ein Marker für einen Autoimmunprozess, der während der Insulintherapie zu Resistenzen und allergischen Reaktionen auf exogenes Insulin führt.

Als Marker für die Autoimmunpathologie in Kombination mit anderen Markern des Autoimmunprozesses im Insularapparat des Pankreas: 1) in schwierigen Fällen bei der Entscheidung über die Ernennung der Insulintherapie bei Typ-1-Diabetes (insbesondere bei jungen Patienten); 2) eine erweiterte Befragung von Personen mit einer möglichen Prädisposition für Typ-1-Diabetes; 3) Screening potenzieller Spender eines Pankreasfragments - Familienangehörige eines Patienten mit Diabetes im Endstadium IA. Siehe auch Tests Nr. 201 (Antikörper gegen Pankreas-Betazellen) und Nr. 202 (Antikörper gegen Glutaminsäure-Decarboxylase GAD).
Zum Nachweis der Anwesenheit von Antikörpern gegen Insulin, die während der Insulintherapie entstehen.
Begründung der Ursache von allergischen Reaktionen während der Insulintherapie.

Maßeinheiten im Unabhängigen Labor INVITRO und Umrechnungsfaktoren: U / ml.

Antikörper bei der Diagnose von Typ-1-Diabetes

Diabetes mellitus Typ 1 entwickelt sich, weil sein eigenes Immunsystem aus verschiedenen Gründen Insulin ausscheidende Betazellen des Pankreas zerstört. Dieser Vorgang wird als Autoimmun bezeichnet. Dementsprechend bezieht sich Typ 1 DM auf Autoimmunkrankheiten. Wenn mehr als 80-90% der Betazellen gestorben sind oder nicht mehr funktionieren, treten die ersten klinischen Symptome von Diabetes mellitus (große Mengen an Urin, Durst, Schwäche, Gewichtsverlust usw.) auf, und der Patient (in der Regel ein Kind oder ein Jugendlicher) muss einen Arzt konsultieren. Da die Mehrheit der Betazellen stirbt, bevor Anzeichen von Diabetes auftreten, ist es möglich, das Risiko für Typ-1-Diabetes zu berechnen, eine hohe Wahrscheinlichkeit der Erkrankung vorherzusagen und die Behandlung rechtzeitig zu beginnen.

Die frühe Verabreichung von Insulin bei Typ-1-Diabetes ist äußerst wichtig, da sie die Schwere der Autoimmunentzündung verringert und die verbleibenden Betazellen rettet, wodurch letztendlich die verbleibende Insulinsekretion erhalten bleibt und der Diabetes weicher wird (schützt vor hypoglykämischen Klumpen und Hyperglykämie. Heute werde ich über die Arten spezifischer Antikörper und deren Bedeutung bei der Diagnose von Diabetes sprechen.

Der Schweregrad der Autoimmunentzündung kann durch die Anzahl und Konzentration verschiedener spezifischer Antikörper von vier Typen bestimmt werden:

zu Pankreas-Inselzellen (ICA),
an Tyrosinphosphatase (anti-IA-2),
Decarboxylase (Anti-GAD) zu glutamieren,
Insulin (IAA).

Diese Arten von Antikörpern gehören hauptsächlich zu Immunglobulinen der Klasse G (IgG). Üblicherweise werden sie mit Testsystemen auf Basis von ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) bestimmt.

Die ersten klinischen Manifestationen des Typ-1-Diabetes mellitus fallen normalerweise mit einem sehr aktiven Autoimmunprozess zusammen. Daher können Sie zu Beginn des Typ-1-Diabetes verschiedene spezifische Antikörper (genauer gesagt Autoantikörper, Antikörper, die mit Antigenen des eigenen Körpers interagieren können) nachweisen. Im Laufe der Zeit, wenn praktisch keine lebenden Betazellen vorhanden sind, sinkt die Anzahl der Antikörper in der Regel und sie werden möglicherweise überhaupt nicht im Blut nachgewiesen.

Pankreas-Inselzell-Antikörper (ICA)

Der Name ICA stammt aus dem Englischen. Inselzell-Antikörper - Antikörper gegen Inselzellen. Ein anderer Name ist ICAab - von Inselzellantigen-Antikörpern.

Hier brauchen wir eine Erklärung, welche Inseln im Pankreas sind.

seine zahlreichen Acini (siehe unten) produzieren Pankreassaft, der durch das Gangsystem als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme in den Zwölffingerdarm sekretiert wird (exokrine Funktion der Pankreasdrüse),
Die Langerhans-Inseln sekretieren eine Reihe von Hormonen in das Blut (endokrine Funktion).

Die Lage und Struktur der Bauchspeicheldrüse.
Quelle: http://www.uralargo.ru/article/2041

Die Langerhans-Inseln sind Cluster endokriner Zellen, die sich hauptsächlich im Pankreasschwanz befinden. Die Inseln wurden 1869 vom deutschen Pathologen Paul Langergans entdeckt. Die Anzahl der Inseln erreicht 1 Million, sie nehmen jedoch nur 1-2% der Masse der Bauchspeicheldrüse ein.

Die Insel Langerhans (unten rechts) ist von Acini umgeben.
Jeder Acinus besteht aus 8-12 sekretorischen Zellen und Gangepithel.
Quelle: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Die Langerhans-Inseln enthalten verschiedene Arten von Zellen:

Alpha-Zellen (15-20% der Gesamtzahl der Zellen) sezernieren Glucagon (dieses Hormon erhöht den Blutzuckerspiegel),
Betazellen (65-80%) scheiden Insulin aus (verringert den Blutzuckerspiegel),
Delta-Zellen (3-10%) sekretieren Somatostatin (hemmt die Sekretion vieler Drüsen. Somatostatin in Form des Arzneimittels Octreotide wird zur Behandlung von Pankreatitis und Blutungen im Gastrointestinaltrakt verwendet),
PP-Zellen (3-5%) scheiden das Pankreaspolypeptid aus (hemmen die Bildung von Pankreassaft und erhöhen die Sekretion von Magensaft),
Epsilon-Zellen (bis zu 1%) scheiden Ghrelin aus (Hungerhormon, das den Appetit erhöht).

Bei der Entwicklung von Diabetes Typ I erscheinen Autoantikörper gegen Inselzell-Antigene (ICA) aufgrund einer Autoimmunschädigung des Pankreas im Blut. Antikörper erscheinen 1-8 Jahre vor Beginn der ersten Diabetes-Symptome. ICA wird in 70 bis 95% der Fälle von Typ-I-Diabetes im Vergleich zu 0,1 bis 0,5% der Fälle bei gesunden Menschen bestimmt. Es gibt viele Arten von Zellen und viele verschiedene Proteine in den Langerhans-Inseln. Daher sind Antikörper gegen Pankreas-Inselzellen sehr verschieden.

Es wird angenommen, dass in frühen Stadien von Diabetes Antikörper gegen Inselzellen einen autoimmunen Zerstörungsprozess auslösen, der für das Immunsystem ein "Ziel" für die Zerstörung ist. Verglichen mit ICA erscheinen andere Antikörpertypen viel später (der anfängliche langsame Autoimmunprozess endet mit einer schnellen und massiven Zerstörung von Betazellen). Bei Patienten mit ICA ohne Anzeichen von Diabetes entwickelt sich letztendlich Diabetes Typ I.

Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2)

Das Tyrosinphosphataseenzym (IA-2, von Insulinoma Associated oder Islet Antigen 2) ist ein Autoantigen von Pankreasinselzellen und befindet sich in dichten Granula von Betazellen. Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2) weisen auf eine massive Zerstörung von Betazellen hin und werden bei 50 bis 75% der Patienten mit Typ-I-Diabetes bestimmt. Bei Kindern wird IA-2 viel häufiger nachgewiesen als bei Erwachsenen mit sogenanntem LADA-Diabetes (ich werde in einem separaten Artikel über diesen interessanten Subtyp des Typ-I-Diabetes berichten). Mit dem Krankheitsverlauf nimmt der Spiegel der Autoantikörper im Blut allmählich ab. Einige Daten zeigen, dass bei gesunden Kindern mit Antikörpern gegen Tyrosinphosphatase das Risiko, Typ I-Diabetes innerhalb von 5 Jahren zu entwickeln, 65% beträgt.

Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD, GADab)

Das Enzym Glutamat-Decarboxylase (GAD, aus dem Englischen. Glutaminsäure-Decarboxylase - Glutaminsäure-Decarboxylase) wandelt Glutamat (Glutaminsäuresalz) in Gamma-Aminobuttersäure (GABA) um. GABA ist ein inhibitorischer (verlangsamender) Vermittler des Nervensystems (d. H. Es dient zur Übertragung von Nervenimpulsen). Glutamat-Decarboxylase befindet sich auf der Zellmembran und kommt nur in Nervenzellen und Betazellen des Pankreas vor.

In der Medizin wird das nootrope Medikament (verbessert den Stoffwechsel und die Gehirnfunktion) Aminalon, das ist Gamma-Aminobuttersäure, verwendet.

In der Endokrinologie ist Glutamatdecarboxylase (GAD) ein Autoantigen, und bei Typ 1 DM werden Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (Anti-GAD) bei 95% der Patienten nachgewiesen. Es wird angenommen, dass Anti-GAD die gegenwärtige Zerstörung von Betazellen widerspiegelt. Anti-GAD ist typisch für erwachsene Patienten mit Typ-1-Diabetes und bei Kindern weniger häufig. Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase können bei einem Patienten 7 Jahre vor Beginn der klinischen Anzeichen von Diabetes nachgewiesen werden.

Wenn Sie sorgfältig lesen, denken Sie daran, dass das Enzym Glutamat-Decarboxylase (GAD) nicht nur in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse, sondern auch in den Nervenzellen vorkommt. Natürlich gibt es im Körper viel mehr Nervenzellen als Betazellen. Aus diesem Grund tritt bei einigen Erkrankungen des Nervensystems ein hoher Anti-GAD-Spiegel auf (100-mal so viel wie bei Typ-1-Diabetes!):

Mersch - Voltman - Syndrom ("Rigid Man" - Syndrom. Steifheit - Steifheit, konstante Muskelspannung),
Kleinhirn-Ataxie (Verletzung der Stabilität und des Ganges aufgrund der Niederlage des Kleinhirns, von der griechischen Taxis - Ordnung, a - Ablehnung),
Epilepsie (eine Krankheit, die sich durch Wiederholung verschiedener Arten von Anfällen manifestiert),
Myasthenia gravis (eine Autoimmunerkrankung, bei der die Übertragung von Nervenimpulsen auf die quergestreiften Muskeln gestört ist, was sich durch die rasche Ermüdung dieser Muskeln manifestiert),
paraneoplastische Enzephalitis (durch einen Tumor verursachte Entzündung des Gehirns).

Anti-GAD tritt bei 8% der gesunden Menschen auf. Bei diesen Menschen gelten Anti-GAD als Marker für die Anfälligkeit für Erkrankungen der Schilddrüse (Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis, Thyreotoxikose) und des Magens (B12-Mangelanämie).

Insulin-Antikörper (IAA)

Der Name IAA stammt aus dem Englischen. Insulin-Autoantikörper - Insulin-Autoantikörper.

Insulin ist ein Hormon der Betazellen der Bauchspeicheldrüse, das den Blutzuckerspiegel senkt. Mit der Entwicklung von Typ 1 DM wird Insulin zu einem der Autoantigene. IAA sind Antikörper, die das Immunsystem sowohl als eigenes (endogenes) als auch als injizierbares (exogenes) Insulin produziert. Wenn Diabetes Typ I bei einem Kind unter 5 Jahren auftritt, hat es in 100% der Fälle (vor der Insulinbehandlung) Insulin-Antikörper. Wenn Diabetes mellitus 1 bei einem Erwachsenen auftritt, wird IAA nur bei 20% der Patienten festgestellt.

Der Wert von Antikörpern bei Diabetes

Bei Patienten mit typischem Typ-I-Diabetes treten folgende Antikörper auf:

ICA (zu Inselzellen) - 60-90%
Anti-GAD (Glutamat-Decarboxylase) - 22-81%
IAA (Insulin) - 16-69%.

Wie Sie sehen, tritt bei 100% der Patienten kein einziger Antikörpertyp auf. Daher sollten für eine zuverlässige Diagnose alle 4 Antikörpertypen identifiziert werden (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA).

Es wurde festgestellt, dass bei Kindern unter 15 Jahren 2 Arten von Antikörpern die meisten Indikatoren darstellen:

ICA (zu den Inselzellen des Pankreas),
IAA (Insulin).

Bei Erwachsenen ist zur Unterscheidung von Diabetes I und Typ II Diabetes unbedingt zu bestimmen:

Anti-GAD (Glutamat-Decarboxylase),
ICA (zu den Inselzellen des Pankreas).

Es gibt eine relativ seltene Form des Typ-I-Diabetes namens LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen, latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen), die bei den klinischen Symptomen dem Typ-II-Diabetes ähnelt, jedoch in seinem Entwicklungsmechanismus und in Gegenwart von Antikörpern Typ-I-Diabetes ist. Wenn es bei LADA-Diabetes falsch ist, eine Standardbehandlung für Typ-II-Diabetes (orale Sulfonylharnstoff-Medikamente) vorzuschreiben, endet dies schnell mit einem vollständigen Abbau der Betazellen und erzwingt eine intensive Insulintherapie. Ich werde Ihnen in einem separaten Artikel über LADA-Diabetes berichten.

Gegenwärtig wird das Vorhandensein von Antikörpern im Blut (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) als Vorläufer von zukünftigem Typ-I-Diabetes angesehen. Je mehr Antikörper verschiedener Spezies in einem bestimmten Subjekt nachgewiesen werden, desto höher ist das Risiko, an Typ-I-Diabetes zu erkranken.

Das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen ICA (Inselzellen), IAA (Insulin) und GAD (Glutamatdecarboxylase) ist mit einem ungefähr 50% igen Risiko verbunden, an Typ I-Diabetes innerhalb von 5 Jahren zu erkranken, und 80%, innerhalb von 10 Jahren.

Laut anderen Studien ist die Wahrscheinlichkeit, mit Typ I SD erkrankt zu sein, in den nächsten 5 Jahren:

bei nur ICA beträgt das Risiko 4%,
in Gegenwart von ICA + einem anderen Antikörpertyp (einer der drei: Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) beträgt das Risiko 20%.
in Gegenwart von ICA + 2 anderen Antikörpertypen beträgt das Risiko 35%,
Bei allen vier Antikörpertypen beträgt das Risiko 60%.

Zum Vergleich: In der Gesamtbevölkerung entwickeln sich nur 0,4% Typ-I-Diabetes. Ich werde Ihnen mehr über die frühe Diagnose von Typ-I-Diabetes erzählen.

Schlussfolgerungen

Also, aus dem Artikel ist es nützlich, sich zu erinnern:

Typ-I-Diabetes wird immer durch eine Autoimmunreaktion gegen die Zellen der Bauchspeicheldrüse verursacht.
Die Aktivität des Autoimmunprozesses ist direkt proportional zur Menge und Konzentration der spezifischen Antikörper.
Diese Antikörper werden lange vor den ersten Symptomen von Typ-I-Diabetes nachgewiesen.
Der Nachweis von Antikörpern hilft, Diabetes Typ I und Typ II zu unterscheiden (um LADA-Diabetes rechtzeitig zu diagnostizieren), frühzeitig eine Diagnose stellen und eine Insulintherapie rechtzeitig vorschreiben,
bei Erwachsenen und Kindern werden häufig verschiedene Arten von Antikörpern nachgewiesen,
Für eine umfassendere Beurteilung des Diabetesrisikos wird empfohlen, alle 4 Antikörpertypen (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) zu bestimmen.

Ergänzung

In den letzten Jahren wurde das 5. Autoantigen nachgewiesen, gegen das bei Typ-I-Diabetes Antikörper gebildet werden. Es ist ein Zink-Transporter ZnT8 (leicht zu merken: Zink (Zn) -Transporter (T) 8), der vom SLC30A8-Gen kodiert wird. Der Zink-Transporter ZnT8 transportiert Zinkatome in die Betazellen der Bauchspeicheldrüse, wo sie inaktives Insulin speichern.

Antikörper gegen ZnT8 werden normalerweise mit anderen Antikörpertypen kombiniert (ICA, Anti-GAD, IAA, IA-2). Bei neu diagnostiziertem Typ-I-Diabetes werden in 60-80% der Fälle Antikörper gegen ZnT8 gefunden. Etwa 30% der Patienten mit Typ-I-Diabetes und dem Fehlen von 4 anderen Arten von Autoantikörpern haben Antikörper gegen ZnT8. Das Vorhandensein dieser Antikörper ist ein Zeichen für ein früheres Auftreten von Typ-I-Diabetes und einen ausgeprägten Insulinmangel.

Ab 2014 war die Bestimmung des Gehalts an Antikörpern gegen ZnT8 selbst in Moskau problematisch.

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** - Die Blutentnahme ist nicht in den Analysekosten enthalten

Frist: 7 Tage

Das untersuchte Biomaterial: Serum

Bestimmungsmethode: Enzymgebundener Immunosorbent Assay (ELISA)

Insulin-Antikörper

Insulin-Antikörper sind eine Gruppe spezifischer Serumproteine, die vom körpereigenen Immunsystem produziert werden und gegen Insulin wirken. Ihre Produktion wird durch eine autoimmune Läsion der Bauchspeicheldrüse stimuliert, die Anwesenheit im Blut wird als Zeichen eines insulinabhängigen Diabetes angesehen. Eine Blutuntersuchung wird durchgeführt, um Diabetes mellitus Typ 1 und 2 zu unterscheiden, um die Angemessenheit der Insulintherapie zu bestimmen und um die Ursache einer allergischen Reaktion während der Durchführung zu bestimmen. Die Studie ist indiziert bei Patienten mit Symptomen einer Hyperglykämie, einer genetischen Veranlagung für Typ-1-Diabetes. Blut wird aus einer Vene entnommen, die Analyse wird mittels ELISA durchgeführt. Werte der Norm - von 0 bis 10 U / ml. Ergebnisbereitschaft der Ergebnisse - bis zu 16 Arbeitstage.

Anti-Insulin-Antikörper (IAA) werden von B-Lymphozyten mit Autoimmunschäden an den Inseln der sekretorischen Zellen produziert, was für Insulin-abhängigen Diabetes charakteristisch ist. Das Vorhandensein und die Konzentration von Autoantikörpern im Blut sind Anzeichen für eine Zerstörung des Bauchspeicheldrüsengewebes, gehören jedoch nicht zu den Ursachen für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes. Der Bluttest für Insulin-Antikörper ist eine hochspezifische Methode zur Diagnose und Differenzierung von Autoimmunkrankheiten und deren Früherkennung bei Personen mit genetischer Veranlagung. Eine unzureichende Sensitivität des Indikators erlaubt keine Untersuchung zur Untersuchung dieser Krankheit.

Hinweise

Der Test auf Antikörper gegen Insulin im Blut wird in Verbindung mit der Definition anderer spezifischer Antikörper (an Betazellen des Pankreas, Glutamatdecarboxylase, Tyrosinphosphatase) durchgeführt. Indikationen:

Symptome von Hyperglykämie, insbesondere bei Kindern - erhöhter Durst, Polyurie, gesteigerter Appetit, Gewichtsverlust, verminderte Sehkraft, verminderte Empfindlichkeit in den Armen und Beinen, trophische Geschwüre an den Füßen, Beinen. Die Identifizierung von IAA bestätigt das Vorhandensein eines Autoimmunprozesses. Die Ergebnisse erlauben es uns, juvenilen Diabetes von Typ-2-Diabetes zu unterscheiden.
Belastete Vererbung von Insulin-abhängiger Diabetes, vor allem in der Kindheit. Der AT-Test wird im Rahmen einer erweiterten Befragung durchgeführt. Die Ergebnisse werden verwendet, um Typ-1-Diabetes mellitus frühzeitig zu diagnostizieren und das Risiko seiner zukünftigen Entwicklung zu bestimmen.
Pankreas-Transplantation Die Analyse wird dem Spender zugeordnet, um das Fehlen eines insulinabhängigen Diabetes zu bestätigen.
Allergische Reaktionen bei Patienten unter Insulintherapie. Ziel der Studie ist es, die Ursache der Reaktionen festzustellen.

Anti-Insulin-Antikörper werden sowohl gegen das eigene Hormon (endogen) als auch gegen das verabreichte (exogene) Hormon produziert. Bei der Mehrzahl der Patienten, die eine Insulintherapie erhalten, ist das Ergebnis der Studie unabhängig vom Auftreten von Typ-1-Diabetes positiv, so dass ihnen die Analyse nicht gezeigt wird.

Vorbereitung für die Analyse

Das Biomaterial für die Studie ist venöses Blut. Das Probenahmeverfahren wird morgens durchgeführt. Es gibt keine strengen Trainingsanforderungen, aber es wird empfohlen, einige Regeln zu beachten:

Spenden von Blut auf leeren Magen frühestens 4 Stunden nach einer Mahlzeit.
Am Tag vor der Studie beschränken Sie körperlichen und psycho-emotionalen Stress und verzichten Sie auf Alkohol.
Geben Sie das Rauchen 30 Minuten vor dem Biomaterial auf.

Blut wird durch Venenpunktion entnommen, in ein leeres Röhrchen oder in ein Röhrchen mit Trenngel gegeben. Im Labor wird das Biomaterial zentrifugiert, um Serum herzustellen. Die Probe wird durch ELISA getestet. Die Ergebnisse werden innerhalb von 11-16 Werktagen erstellt.

Normale Werte

Normalerweise überschreitet die Konzentration von Antikörpern gegen Insulin 10 U / ml nicht. Der Korridor der Referenzwerte hängt nicht von Alter, Geschlecht, physiologischen Faktoren wie Bewegungsart, Ernährungsgewohnheiten und Körperbau ab. Bei der Interpretation des Ergebnisses ist Folgendes zu berücksichtigen:

50-63% der Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus entwickeln keine IAA, daher schließt der Indikator das Vorhandensein der Krankheit nicht innerhalb der Norm aus
In den ersten sechs Monaten nach dem Debüt der Krankheit sinkt der Anti-Insulin-Antikörperspiegel auf null, während andere spezifische Antikörper fortschreitend ansteigen. Daher ist es unmöglich, die Ergebnisse der Analyse isoliert zu interpretieren
Die Antikörperkonzentration wird unabhängig von der Anwesenheit von Diabetes erhöht, wenn der Patient zuvor Insulintherapie verwendet hat.

Wert erhöhen

Antikörper im Blut erscheinen, wenn sich Produktion und Struktur von Insulin ändern. Zu den Gründen für die Erhöhung der Analyserate gehören:

Insulinabhängiger Diabetes. Anti-Insulin-Antikörper sind spezifisch für diese Krankheit. Sie werden bei 37-50% der erwachsenen Patienten gefunden, bei Kindern ist dieser Wert höher.
Autoimmunes Insulin-Syndrom. Es wird angenommen, dass dieser Symptomkomplex genetisch determiniert ist und die Produktion von IAA mit der Synthese von modifiziertem Insulin zusammenhängt.
Autoimmunes polyendokrines Syndrom. Mehrere endokrine Drüsen sind gleichzeitig in den pathologischen Prozess involviert. Der Autoimmunprozess im Pankreas, der sich durch Diabetes mellitus und die Produktion spezifischer Antikörper manifestiert, wird mit einer Schädigung der Schilddrüse und der Nebennieren einhergehen.
Die Verwendung von Insulinpräparaten derzeit oder früher. AT werden als Reaktion auf die Einführung von rekombinantem Hormon produziert.

Behandlung von Auffälligkeiten

Ein Bluttest auf Insulin-Antikörper hat einen diagnostischen Wert bei Typ-1-Diabetes. Die Studie gilt als die informativste, wenn die Diagnose bei Kindern unter 3 Jahren mit Hyperglykämie bestätigt wird. Die Ergebnisse der Analyse sollten an den Endokrinologen gerichtet werden. Basierend auf den Daten einer umfassenden Untersuchung entscheidet der Arzt über die Therapiemethoden, über die Notwendigkeit einer umfassenderen Untersuchung, um Autoimmunschäden an anderen endokrinen Drüsen (Schilddrüse, Nebennieren), Zöliakie, perniziöse Anämie zu bestätigen oder zu widerlegen.

Insulinrezeptor-Antikörper: Assay-Rate

Wie lässt sich die Art des Diabetes bestimmen?

Das Risiko der Übertragung von Typ-1-Diabetes durch Vererbung

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Insulin-Antikörper

Nr. 200, AT gegen Insulin, IgG (Anti-Insulin-Antikörper)

Nr. 200, AT gegen Insulin, IgG (Anti-Insulin-Antikörper)

Antikörper bei der Diagnose von Typ-1-Diabetes

Pankreas-Inselzell-Antikörper (ICA)

Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2)

Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD, GADab)

Insulin-Antikörper (IAA)

Der Wert von Antikörpern bei Diabetes

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